芎归滴丸对选择性去窦弓神经大鼠动脉压力感受反射敏感性的影响

目的 :观察芎归滴丸对选择性去窦弓神经大鼠动脉压力感受反射敏感性的影响。方法 :用动态血压监测方法监测清醒的选择性去窦弓神经大鼠的动态血压 ,并用苏定冯改良的Smyth方法测定其压力感受反射敏感性的改变。结果 :芎归滴丸明显改善去窦弓神经大鼠的压力感受反射敏感性。结论 :芎归滴丸可纠正自主神经功能异常 。

阿替洛尔对选择性去窦弓神经大鼠动脉压力感受器反射敏感性的影响

阿替洛尔作为β受体阻断剂在临床上用于治疗心血管病,但对β受体阻断剂能否保护心血管病靶器官避免损伤尚存争议。已知心血管功能异常的情况下,如在高血压时,往往伴随着自主神经功能异常及动脉压力感受反射功能降低,纠正自主神经功能异常及维持正常的动脉压力感受反射功能是减轻靶器官损伤的措施。因此,我们用动态血压监测方法观察了阿替洛尔对选择性去窦弓神经(去窦神经或去主动脉神经)大鼠动脉压力感受器反射敏感性(BRS)

5种选择性去窦弓神经方法对清醒大鼠动脉压力感受反射敏感性的影响

目的 :测定左、右单侧去窦弓神经、双侧去窦弓神经、双侧去主动脉神经和双侧去窦神经后清醒大鼠动脉压力感受反射敏感性改变。方法 :用改良的Smyth方法测定动脉压力感受反射敏感性 ;急慢性实验分别在手术后 1d、2 1d进行 ,以比较其代偿功能。结果 :去窦弓神经后大鼠动脉压力感受反射敏感性显著下降 ;左右单侧间有显著性差异 ,并有明显的相互代偿 ;去主动脉神经后的动脉压力感受反射敏感性的下降比去窦神经明显 ,且前者无明显代偿而后者有明显代偿。结论 :对动脉压力感受反射敏感性来说 ,右侧窦弓神经的作用比左侧重要 ,但代偿能力相当 ;且主动脉神经的作用比窦神经重要 。

经导管选择性脑动脉内介入溶栓术联合鼠神经生长因子治疗缺血性脑梗死的效果及对颅内血流动力学、神经因子水平的影响

目的探讨经导管选择性脑动脉内介入溶栓术联合鼠神经生长因子治疗缺血性脑梗死的效果及对颅内血流动力学、神经因子水平的影响。方法选取2019年6月至2021年6月收治的90例缺血性脑梗死患者为研究对象,根据患者病情与治疗意愿将其分为对照组与观察组,各45例。对照组采用常规治疗,观察组采用经导管选择性脑动脉内介入溶栓术+鼠神经生长因子治疗。比较两组的治疗效果。结果治疗后,观察组的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分低于对照组(P<0.05);观察组的治疗总有效率为95.56%,高于对照组的75.56%(P<0.05)。治疗后,观察组的大脑中动脉(MCA)、大脑前动脉(ACA)平均血流速度高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组的脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)水平高于对照组,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)水平低于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组的世界卫生组织生活质量简表(WHOQOL-BREF)各领域评分均高于对照组(P<0.05)。结论经导管选择性脑动脉内介入溶栓术联合鼠神经生长因子治疗缺血性脑梗死的效果满意,能改善患者的颅内血流动力学,调节神经因子水平,改善生活质量,值得推广。

脊神经后根对大鼠排尿和勃起功能的选择性传导机制研究

目的:探讨脊神经后根神经小束对SD大鼠排尿和勃起功能的选择性传导机制。方法:成年雄性SD大鼠40只,10只用逆行神经示踪技术确定SD大鼠排尿和勃起功能的脊髓中枢,并对其腰骶部脊神经后根进行显微解剖学研究;30只进行电生理学研究:分别对大鼠排尿及勃起反射中枢所在脊髓节段的脊神经后根神经小束进行电刺激,同时记录膀胱内压、尿道灌注压和阴茎海绵体内压的变化情况,观察各神经小束对膀胱逼尿肌、尿道外括约肌和阴茎海绵体的选择性传导作用。结果:SD大鼠排尿和勃起功能的低级中枢主要位于L6、S1脊髓节段。后根分束可达神经小束水平,电刺激L6、S1脊神经后根某些小束时,膀胱内压上升,但尿道灌注压和阴茎海绵体内压的变化幅度不大;电刺激其他一些小束时,尿道灌注压上升,但膀胱内压和阴茎海绵体内压在刺激前后的变化不大;或是阴茎海绵体内压急剧上升,但膀胱内压和尿道灌注压在刺激前后的变化不大;或是引起上述两个或三个压力的同时改变。结论:SD大鼠L6、S1脊神经后根不同小束对膀胱逼尿肌、尿道外括约肌和阴茎海绵体的传导效能存在差异;通过显微解剖及电刺激可以区别L6、S1中主要传导膀胱逼尿肌、尿道外括约肌及阴茎海绵体的不同的后根神经小束。

5-HT_(1A)受体亚型mRNA在坐骨神经分支选择性损伤模型大鼠脊髓和背根节中的表达变化(英文)

坐骨神经分支选择性损伤 (SNI)模型是一种新型神经病理痛模型。本实验用 SD雄性大鼠 ,分支结扎并切断左侧坐骨神经干的胫神经和腓总神经 ,保留腓肠神经分支 ,右侧仅暴露坐骨神经。术后 1、2、3、4、7、14、2 1和 2 8d,用 RT-PCR的方法对 5 -HT1 A受体 m RNA在腰髓的背角和背根神经节 (DRG)的表达水平进行检测。结果显示 ,5 -HT1 A受体 m RNA在损伤侧腰髓背角内的表达水平于 1d后开始升高 ,7d时达高峰 ,随后逐渐下降 ,但仍高于正常水平。其表达水平在对侧脊髓背角内没有明显变化。在损伤侧 DRG内 ,5 -HT1 A受体 m RNA的表达水平于 1d后开始增高 ,4d时达高峰 ,随后开始下降 ,但仍维持较高的表达水平 ;而损伤对侧 DRG内的 5 -HT1 A受体 m RNA的表达没有变化。上述结果提示 5 -HT1 A受体亚型可能在脊髓及外周伤害性信息的传递和调节中发挥着重要作用 ,本研究的结果为进一步了解 5 -HT1 A受体在神经病理性痛中的作用机制提供了依据。

大鼠骶神经根对膀胱功能选择性支配的实验研究

目的:研究骶神经根对膀胱功能的选择性支配,为临床脊髓损伤(SCI)后的膀胱功能重建及建立实验性人工膀胱动物模型提供依据.方法:对10只SCI的SD大鼠进行硬膜外S1～S4骶神经根电刺激,记录膀胱神经丛动作电位和膀胱平滑肌复合肌肉动作电位变化,同时通过膀胱内插入测压管并经压力换能器记录膀胱内压的变化.结果:SD大鼠的S1～S4骶神经均参与膀胱神经功能支配,其中以S2骶神经最主要,S1、S3骶神经次之,S4骶神经的支配作用最小.结论:不同的骶神经根对膀胱平滑肌的支配效能不同,利用膀胱平滑肌的主要支配神经根进行人工电刺激排尿或通过神经吻合重建人工膀胱反射弧,对提高SCI后的膀胱排尿功能有一定的临床意义.

大鼠坐骨神经分支选择性损伤后脊髓背角毛细血管和星形胶质细胞的反应

目的探讨成年大鼠坐骨神经分支选择性结扎切断(SNI)后,腰段脊髓背角内毛细血管和星形胶质细胞的反应。方法成年雄性SD大鼠40只,随机分为光镜组(n=30)和电镜组(n=10)。光镜组又分为对照组、假手术组和SNI手术组。SNI手术为分别结扎切断左侧胫神经和腓总神经,保留腓肠神经,存活20d。部分动物在术后经尾静脉给予30g/L伊文思蓝,切取脊髓L4平面,荧光显微镜观察伊文思蓝的渗出;另一部分在术后进行常规固定取材,切片进行抗鼠IgG和GFAP的免疫组织化学反应。电镜组(对照组和SNI后20d组),脊髓切片进行常规抗大鼠IgG的免疫电镜处理。结果 1.SNI后20d,可见明显的伊文思蓝渗出红色光斑;2.SNI后GFAP阳性细胞变为反应型,数量明显增加,毛细血管壁及其周围的IgG颗粒也显著增加。3.电镜观察:SNI术后20d,IgG阳性颗粒增多,内皮细胞观察到下列变化:(1)内皮细胞向管腔内伸出许多微细的突起,有的含有IgG阳性颗粒。(2)内皮细胞的管腔侧胞膜上有许多"内吞"小凹,凹内可见IgG阳性颗粒,胞质内有含IgG阳性颗粒的小泡,在反管腔侧胞膜上有"胞吐"现象。(3)内皮细胞紧密连接出现间隙,间隙内有IgG颗粒。(4)胞质内出现囊泡,有的泡内显示IgG阳性颗粒。结论 SNI后脊髓背角内毛细血管内皮细胞发生明显的反应,大鼠IgG和伊文思蓝可经过血脊髓屏障渗出,星形胶质细胞被激活。

大鼠选择性神经损伤实验模型的建立

目的 :选择性切断脊神经前根和后根 ,建立单纯运动神经和感觉神经损伤的动物模型。方法 :选用成年SD大鼠 ,切断一侧L4 ～L6 脊神经前根、后根或坐骨神经 ,观察大鼠行为学变化 ,测定萎缩肌肉湿重 ,并作出综合评价。结果 :2、4、10周三时段内各组行为学变化结果比较 ,失神经支配骨骼肌萎缩程度以坐骨神经切断组最为明显 ,前根切断组次之 ,后根切断组再次。结论 :选择性切断大鼠前根或后根完全能模拟单纯运动神经或者感觉神经的损伤效应 。

头部选择性亚低温联合鼠神经生长因子对重型颅脑损伤患者术后颅内压及血清GFAP MBP sICAM-1水平的影响

目的 探讨头部选择性亚低温联合鼠神经生长因子对重型颅脑损伤患者术后颅内压及血清胶质纤维酸性蛋白、髓鞘碱性蛋白、可溶性细胞间粘附分子-1水平的影响.方法 将97例重型颅脑损伤患者按随机数字表法分为两组,观察组48例,对照组49例.两组入院后均行手术及常规治疗,在此基础上,对照组给予头部选择性亚低温治疗,观察组给予头部选择性亚低温联合鼠神经生长因子治疗.比较两组手术前及术后不同时段颅内压、手术前及术后5d血清胶质纤维酸性蛋白、髓鞘碱性蛋白、可溶性细胞间粘附分子-1水平;术后随访3个月,统计两组预后状况.结果 手术前及术后1 d两组颅内压水平比较差异无统计学意义(P>0.05),术后3 d及术后5 d观察组颅内压显著低于对照组(P<0.01).手术前血清胶质纤维酸性蛋白、髓鞘碱性蛋白、可溶性细胞间粘附分子-1水平比较差异无统计学意义(P>0.05),术后5 d两组均较术前显著改善(P<0.01),观察组低于对照组(P<0.01).术后3个月,观察组预后状况优于对照组(P<0.05).结论 头部选择性亚低温联合鼠神经生长因子治疗,可有效降低重型颅脑损伤患者颅内压,减轻脑组织损伤及神经功能缺损,有利于改善患者预后.

大鼠视神经外植块中少突胶质细胞的选择性迁移

本实验采用对照组不含有而实验组含有B104-CM分别培养新生大鼠视神经外植块。根据迁出细胞的形态特征,分类少突胶质细胞和星形胶质细胞,并以植块中心为参照点,在Leica Q500IW图像分析仪下测量两类细胞的迁移距离,最后2天用CDM培养。结果发现对照组视神经植块内的细胞呈放射状连续性迁出,第3、6天时迁出的少突胶质细胞和星形胶质细胞均约各占一半,迁移速度相似,约5μm/小时;实验组视神经植块的边界清晰,细胞迁出速度快,迁出的少突胶质细胞比率>90％,两类细胞迁移速度相似,第1天约20μm/小时,第2天约13μm/小时。经CDM培养后,少突胶质细胞表达半乳糖脑苷脂。结果提示:B104-CM较特异地迁出视神经外植块中的少突胶质细胞并加速细胞的迁移,本实验方法也可作为研究少突胶质细胞发育的新模型。

坐骨神经分支选择性损伤模型L4～6背根神经节水平不同时间点P2X3mRNA表达变化

目的观察坐骨神经分支选择性损伤（SNI）动物制作型模后不同时间点L4~6背根神经节（DRG）水平P2X3mRNA的表达情况,探讨外周P2X3mRNA在神经病理性痛模型不同阶段中的作用。方法 54只健康雄性SD大鼠完全随机分为空白对照（control）组、假手术（sham surgery）组和手术（surgery）组。通过结扎腓总神经及切断胫神经,保留腓肠神经的方法建立SNI模型。动态观察造模前、造模后1d、3d、7d和14d双侧足跖机械痛阈;Real-time PCR法检测患侧造模后3d、7d和14d L4~6 DRG水平P2X3mRNA表达情况。结果模型制作后各时间点,surgery组大鼠患侧足跖痛阈明显降低（P〈0.05）,sham surgery组大鼠与control组比较差异无显著性（P〉0.05）;各组大鼠健侧足跖痛阈于模型制作后各时间点均无显著变化（P〉0.05）。模型制作后3d、7d,surgery组大鼠L4、L5、L6 DRG水平P2X3mRNA表达均有不同程度的提高（P〈0.05）;而模型制作后14d,surgery组大鼠L5、L6DRG水平P2X3mRNA表达明显减少（P〈0.05）,L4 DRG水平P2X3mRNA表达仍显著多于sham surgery组（P〈0.05）。模型制作后各时间点、各DRG水平,sham surgery组和surgery组大鼠P2X3mRNA表达差异均无显著性（P〉0.05）。结论外周P2X3mRNA参与SNI模型疼痛的产生和维持,且其在不同阶段发挥的作用不同。

去窦弓神经大鼠的肾脏组织结构改变

目的观察去窦弓神经（ＳＡＤ）对大鼠肾组织结构改变的影响。方法１０周龄ＳＤ大鼠行ＳＡＤ或Ｓｈａｍ，用组织病理学和计算机图像分析技术对ＳＡＤ术后４（ｎ＝９）、８（ｎ＝９）、１６（ｎ＝９）和３２（ｎ＝７）周及相应Ｓｈａｍ组（ｎ＝１０）大鼠肾组织连续切片进行观察和比较。结果与Ｓｈａｍ相比，ＳＡＤ大鼠肾小球系膜基质增加，系膜细胞增生，毛细血管丛塌陷、纤维化，Ｂｏｗｍａｎ囊壁增厚，肾入球小动脉和小叶内动脉进行性管壁增厚、玻璃样变、管腔狭窄、血管周纤维化和血管周围炎，肾小管管型和上皮萎缩。在１６和３２周，出现取代缺失肾组织的局灶性纤维疤痕。结论单纯性血压不稳定亦可引起类似于实验性高血压模型或人高血压的肾组织结构改变。

去窦弓神经大鼠心肌细胞凋亡及其相关基因表达的研究

目的 :研究去窦弓神经 (SAD)大鼠心肌组织重构中的细胞凋亡及其相关基因的表达。方法 :10周龄SD大鼠行SAD术或假手术 (Sham) ,术后 16周对SAD及Sham组大鼠的心肌连续切片 ,采用末端标记TUNEL法检测细胞凋亡 ;采用ABC法检测Bcl- 2、Bax、Fas和Fas-L蛋白的表达 ,并用计算机图像分析技术进行观察和比较 ;采用RT -PCR技术检测bcl- 2、bax、fas和fas -L的mRNA的表达。结果 :SAD大鼠心肌细胞凋亡率高于Sham组 ;Bcl- 2蛋白表达少于Sham组 ,Bax、Fas、Fas -L蛋白表达高于Sham组 ,Bcl - 2 /Bax比率低于Sham组 ;RT -PCR结果显示 ,SAD大鼠心肌组织bcl- 2mRNA表达明显少于Sham组 ,而bax、fas、fas-LmRNA表达多于Sham组。结论 :心肌细胞凋亡及其相关基因表达失调参与SAD大鼠的心肌重构。

去窦弓神经大鼠体内血管舒/缩功能的测定

目的 研究完全及部分去窦弓神经大鼠术后体内血管收缩 /舒张功能的改变。方法 用Sprague Dawley大鼠分别去除颈动脉窦神经 (SD)或主动脉神经支配 (AD) ,以及完全去除窦 弓神经支配 (SAD)。术后急性期 (1wk)、慢性期(18wk)在清醒、自由活动状态下分别测定动脉血压、心率及血压波动性、心率波动性。并分别测定上述大鼠ABR功能(ABR HP和ABR BP)。对术后 18wk的完全及部分去窦弓神经大鼠 ,通过静脉累积注射去氧肾上腺素以及硝普钠分别测定体内动脉收缩 /舒张功能。结果 术后 1wk ,SAD及AD大鼠动脉血压显著升高 ;术后 18wk ,SAD大鼠 2 4h血压平均值与对照假手术大鼠相比无差异 ,而AD大鼠血压仍较对照组明显升高。SD大鼠的血压、心率在术后 1wk及术后 18wk均无升高。术后 18wk ,SAD及AD大鼠 2 4h血压波动性较对照组大鼠升高。术后 1wk及 18wk的SAD大鼠ABR功能较对照组明显降低 ,AD大鼠ABR功能也低于对照组 ,而SD大鼠ABR功能与假手术大鼠间无差异性。术后 18wkSAD、AD和SD大鼠SBPmax(注射去氧肾上腺素后 )及DBPmin(注射硝普钠后 )较对照组大鼠均明显上升。完全及部分去窦弓神经大鼠的SBPmax和DBPmin分别与ABR功能呈负相关 ;SAD、AD及SD大鼠的ABR功能与血压波动性呈密切负相关。

去窦弓神经大鼠心肌细胞凋亡及其相关基因蛋白表达的时程

目的:研究去窦弓神经（SAD）大鼠心肌细胞凋亡及其相关基因蛋白表达的时程。方法:10周龄SD大鼠行SAD术或假手术（Sham）,术后4、8、16和32周对SAD及相应Sham组大鼠的心肌连续切片,采用末端标记TUNEL法检测细胞凋亡;采用ABC法检测Bcl-2、Bax、Fas和Fas-L蛋白的表达,并用计算机图像分析技术进行观察和比较。结果:与Sham组相比,SAD大鼠心肌细胞凋亡率增加,Bcl-2表达减少,Bax、Fas、Fas-L表达增高,Bcl-2/Bax比率降低。结论:心肌细胞凋亡及其相关基因表达失调可能参与SAD大鼠的心肌重构,且具有一定的时间窗。

去窦弓神经后大鼠臂旁核亚核内Fos和NADPH-d的分布

目的探讨大鼠臂旁核神经型一氧化氮合酶是否参与减压反射的调节。方法用Fos蛋白免疫组织化学结合还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)组织化学双重染色的方法,观察去窦弓神经后Fos和NADPH-d在臂旁核各亚核内的分布情况。结果与假手术组和正常对照组相比,臂旁外侧核外亚核、内侧核外亚核和K-F核内Fos免疫阳性反应明显增强。在这些Fos阳性神经元的表面通常可见NADPH-d阳性纤维终末分布,但偶见Fos和NADPH-d双标神经元。结论臂旁外侧核外亚核、内侧核外亚核和K-F核内部分神经元可被去窦弓神经术特异性激活;一氧化氮可能主要通过突触前机制参与此刺激的传递过程。

利用大鼠制备去窦弓神经的方法及其效应的研究

目的在SD大鼠制备去窦弓反射模型,为心血管调节机制的研究提供新和实验方法。方法通过切断窦神经和主动脉神经,建立去窦弓反射模型,利用苯肾上腺素和硝普钠,动态观察SD大鼠血压和心率的变化,监测分析压力感受性反射敏感性。结果去窦弓反射组与正常组、假手术组相比较,应用苯肾上腺素和硝普钠时均有明显的血压变化,无显著性差异(P>0.05)但心率不引起相应的变化,差异有显著性(P<0.05)。结论在SD大鼠同时破坏窦神经和主动脉神经,可明显降低压力感受性反射,该模型可应用于心血管机制的研究。

选择性神经损伤模型的建立与意义

目的 运用选择性切断脊神经前根和后根的方法 ,建立单纯运动神经和感觉神经损伤的动物模型。方法 选用成熟雌性 Wistar大鼠分成前根切断组、后根切断组和混切组 ,选择性切断一侧 L 4— L 6脊神经前根或 /和后根 ,术后 3周进行一般情况、电生理及神经组织学等观察 ,并作出综合评价。结果 前根切断组远端的运动纤维发生溃变而感觉纤维仍正常 ;后根切断组远端的感觉纤维发生溃变而运动纤维仍正常 ;混切组远端的运动纤维和感觉纤维均发生溃变。结论 选择性切断大鼠前根或后根完全能模拟单纯运动神经或者感觉神经的损伤效应 。

去窦弓神经大鼠下丘脑室旁核和视上核FOS和NADPH-d共存分布

目的:探讨大鼠下丘脑室旁核和视上核神经元型一氧化氮合酶神经元是否参与中枢压力感受性反射通路。方法:应用Fos免疫组织化学结合还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)组织化学双重染色的方法,观察去窦弓神经术(SAD)后2hFos和NADPH-d在室旁核和视上核内的分布情况。结果:SAD大鼠室旁核小细胞部、大细胞部和视上核内有大量Fos表达,并与NADPH-d部分共存;NADPH-d/Fos双标记阳性神经元的比例分别为6.8%、72.1%和47.1%。在假手术组和正常对照组大鼠上述核团内偶见Fos阳性神经元,未观察到NADPH-d/Fos双标记神经元。结论:下丘脑室旁核和视上核内的神经元型一氧化氮合酶神经元可被SAD特异性激活,提示其参与了中枢压力感受性反射通路所介导的心血管活动的中枢调节。