心肌透壁缺血时心脏表面心电图ST段位移的仿真研究

利用心肌的双域模型计算机模拟了不同区域心肌透壁缺血时ＳＴ 段位移在心脏表面的分布，发现心脏表面ＳＴ 段位移的分布式样和缺血区域大小有关，一个小面积的透壁缺血在缺血区上出现均匀分布的ＳＴ 段上升， 而在心脏表面的其他部位上几乎没有出现ＳＴ 段下降； 一个大面积的缺血像左降支或左旋支区域的缺血， ＳＴ 段位移在心脏表面的左侧区出现了一个偶极子式的分布，在缺血区为ＳＴ 段上升， 在正常区为ＳＴ 段下降， 并且其幅度随远离缺血边界而减小； 同时发现透壁缺血时的ＳＴ 段下降是缺血电流源的不可分割的一部分。 比较了这些模拟结果和在动物实验中所观察到的ＳＴ 段位移的变化，从而分析了本文得到的结论在临床上定位心肌缺血的指导意义。

心肌透壁缺血时ST段下降的仿真研究(英文)

介绍在心肌透壁缺血时 ST段下降的仿真研究结果 ,其中心脏由一个简化模型表示 ,心肌组织由双域模型表示 .在 ST段期间 ,缺血细胞的动作电位在平台期为 -3 0 m V,而正常细胞则为 0 m V,ST电位的控制方程由有限元法求解 .结果表明 ,当透壁缺血时 ,在心脏表面上出现在正常区的 ST段下降伴随着 ST段上升出现 ,ST段下降幅度随缺血区域的增大而增大 ,因而结合心外膜 ST段上升和 ST段下降的分布式样可以帮助临床上定位透壁缺血 .

动态心电图检出透壁性心肌缺血1例

临床资料患者,男性,70岁,间断出现胸闷、胸痛伴头晕2个月,近2d发作次数增加,程度加重。患者吸烟50年,30支/d。辅助检查:常规心电图正常范围。B型钠尿肽前体1 193.87pg/ml,甘油三酯0.7mmol/L,胆固醇3.68mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇2.28mmol/L。心脏彩超:左房饱满,室间隔心尖段运动幅度低值欠协调。

冠状动脉痉挛性心绞痛的识别及治疗

长期以来,医学界一直认为冠状动脉痉挛（以下简称冠脉痉挛）是引发变异型心绞痛的主要病因。晚近研究表明,冠脉痉挛可能为包括稳定劳力型心绞痛、不稳定型心绞痛、急性心肌梗死及猝死等在内的缺血性心脏病的一项重要病理基础。日本循环学会等多家学术机构于2008年在共同发表的冠脉痉挛性心绞痛（CSA）诊疗指南中将CSA定义为行走于脏层心包下冠状动脉主干及其分支发生一过性痉挛收缩,引发冠脉管腔完全或几乎完全闭塞,导致的由其血流灌注支配的心脏产生透壁性或非透壁性缺血者。缺血性胸痛症状及心电图相心导联描记的ST上升或下降为其特征性临床表现。基于此,变异型心绞痛仅为冠状动脉痉挛致诸多心肌缺血综合征中的一种临床症候群,隶属于CSA的命名之列,现已不再用其原有病名。

重新认识血管痉挛性心绞痛

血管痉挛性心绞痛（coronary spastic angina，CSA）指心外膜下冠状动脉（冠脉）主干及其主要分支发生一过性痉挛收缩，导致管腔不同程度闭塞，支配心肌区域产生透壁性或非透壁性缺血，心电图表现为相应导联sT段抬高或压低，临床表现为缺血性胸痛症状。流行病学研究表明CSA的发病率并不低，在亚洲国家更是一种常见病。2000年日本一项针对2251例心绞痛患者的多中心研究表明冠脉痉挛检出率竟然高达40．9％。

冠状动脉痉挛性心绞痛及其防治简介

冠状动脉痉挛性心绞痛（Coronary spastic anginaCSA）是心脏外膜下冠状动脉主干及其分支发生的一过性痉挛收缩,导致冠状动脉管腔不同程度闭塞,所支配心肌区域产生非透壁性或透壁性缺血,患者出现临床上心绞痛症状,