儿童涎腺透明细胞变异型黏液表皮样癌1例

黏液表皮样癌(mucoepidermoid carcinoma,MEC)是儿童与年轻人中最常见的涎腺来源的恶性肿瘤,男女比例约为3∶2。经典的MEC由黏液细胞、表皮样细胞及中间细胞按照不同比例组成,除经典的3种细胞成分外还存在一些少见亚型,其中透明细胞亚型是指肿瘤中透明细胞的比例超过其他3种经典型细胞成分的亚型。分子遗传学方面,多数MEC存在CRTC1/MAML2基因融合。本文报道1例发生于儿童腭部黏膜的透明细胞型中分化MEC。

涎腺透明细胞变异型黏液表皮样癌的临床病理研究

目的:报告10例涎腺透明细胞变异型黏液表皮样癌的临床病理及角蛋白表达特点。方法:回顾复习武汉大学口腔医学院1985～2006年收治、并经病理诊断为黏液表皮样癌的病例,确诊10例透明细胞变异型。全部病例行HE、PAS、AB-PAS、阿辛蓝和角蛋白免疫组织化学染色并随访。结果:本组病例约占同期所有涎腺MEC的4.7%(10/211),其中男女各5例,平均年龄42岁,腭部8例,舌根和腮腺各一例。镜下肿瘤主要由透明细胞组成的团块状或片状癌巢,其内混合少量非透明细胞(表皮样细胞或中间细胞),通常位于透明细胞的周边,呈逐渐的过渡。角蛋白免疫组化结果显示,CK7、CK8/18和CK19在所有病例中都呈强阳性表达,CK5/6、CK14、CK17和CK10/13大部分病例中呈局灶性或散在细胞表达。结论:透明细胞变异型黏液表皮样癌是黏液表皮样癌一种少见的变异,腭部多见。组织化学染色和CK10/13在透明细胞变异型黏液表皮样癌与非特异性透明细胞癌的鉴别诊断中有帮助。

透明细胞变异型黏液表皮样癌2例并临床病理特征分析

目的探讨涎腺透明细胞变异型黏液表皮样癌的临床病理特征。方法回顾性分析2例透明细胞变异型黏液表皮样癌,分析其临床和病理资料及免疫表型特点并文献复习。结果镜下肿瘤主要由透明细胞组成的团块状或小梁状癌巢构成,其内可见少量非透明细胞不规则分布于透明细胞巢周围,呈逐渐的过渡。免疫表型:CK5/6、P63、P40、S-100、SOX-10、Vimentin和CK7呈强阳性表达,DOG-1、Mammaglobin、SMA及GFAP呈阴性表达;特殊染色:AB阳性提示细胞有黏液分泌,Ki-67增殖指数3%~5%。结论透明细胞变异型黏液表皮样癌是黏液表皮样癌一种少见的变异型,其确诊需结合临床病史、组织病理学、免疫组化染色和特殊染色的综合分析,低级别者预后良好。

下颌骨中央性透明细胞变异型黏液表皮样癌一例

患者男，45岁。闪“发现有下颌骨膨隆半年”于2012年9月入院。查体口外情况：颌面部不对称，右侧面部畸彤明显，可触及朽下颌骨升支部明碌膨隆畸彤，累及下颌骨体部外侧，可触及乒乓球感，口唇无畸形，双侧颞下颌关节无压痛，张口无受限，下唇无麻木。

结膜黏液表皮样癌：透明细胞变异型

结膜黏液表皮样癌是一种罕见的结膜新生物,是唾液腺的常见恶性肿瘤.在结膜上它往往类似于鳞状细胞癌.肿瘤的组织学起源被认为是多能造血母细胞，还可能有黏液分秘成分，因此肿瘤由黏液分泌细胞组成其间混合表皮细胞。

透明细胞乳头状肾细胞癌和肾血管平滑肌腺肌瘤样肿瘤:两种肾细胞癌形态学、免疫表型和遗传学上的独立变异型(英)

透明细胞乳头状肾细胞癌（ccpRCC）和肾血管平滑肌腺肌瘤样肿瘤（RAT）在形态学上与透明细胞肾细胞癌（ccRCC）和乳头状RCC（pRCC）有许多相似之处。目前争论的问题是,能否依据其形态学、免疫表型和分子学特征定义为独立的肾细胞癌实体。本研究目的在于调查涉及缺氧诱导因子通路和VHL基因突变中的特异性肾免疫组化标记物,来阐明与ccpRCC和RAT的关联。

独一味乙醇提取物诱导人黏液表皮样癌MEC-1细胞凋亡的机制研究

目的:探索独一味乙醇提取物(ethanol extract of lamiophlomis rotate,EELR)促进人黏液表皮样癌MEC-1细胞凋亡的作用及其机制。方法:采用磺酰罗丹明B(sulforhodamine B,SRB)比色法测定细胞活力、细胞克隆形成实验检测细胞增殖率、Hoechst33258/PI荧光染色以及流式细胞术检测EELR对MEC-1细胞凋亡率的影响,采用蛋白质免疫印迹试验(Western blot)检测凋亡相关蛋白的表达水平。结果:EELR在一定浓度范围呈时间和剂量依赖性抑制MEC-1细胞增殖,且不同剂量EELR作用于MEC-1细胞48 h后细胞凋亡率有明显差异,Western blot检测表明随EELR作用浓度增加,MEC-1细胞Bcl-2蛋白表达下调,Bax、Casepase-3蛋白表达量升高。结论:EELR可能通过调节人黏液表皮样癌MEC-1细胞的Bcl-2、Bax、Casepase-3蛋白表达水平进而诱导细胞凋亡。

低分化原发性甲状腺黏液表皮样癌1例

黏液表皮样癌通常发生在唾液腺,是唾液腺最常见的恶性肿瘤,但极少原发于甲状腺^([1])。原发性甲状腺黏液表皮样癌(primary mucoepidermoid carcinoma of the thyroid gland, TMEC)是一种罕见的甲状腺恶性肿瘤,通常以恶性鳞状细胞和黏液细胞混合为特征^([2])。国内暂无相关报道。本文报道1例罕见的高度恶性TMEC,同时结合国外相关文献总结该疾病的临床特点、组织病理学特征、诊疗方法及预后。

腮腺嗜酸细胞型黏液表皮样癌六例临床病理分析

目的 探讨腮腺嗜酸细胞型黏液表皮样癌的临床及病理学特点及其鉴别诊断.方法 对6例患者的临床及病理学资料进行回顾性分析,选取有代表性的蜡块进行p63、CK、CK7、Calponin、SMA、雄性激素受体AR等免疫组织化学染色.结果 6例嗜酸细胞性黏液表皮样癌中男性4例,女性2例,年龄41～65岁,平均56岁.肿瘤大小为2.5～5.5 cm,平均3.6 cm,边界呈侵袭性生长.显微镜下,肿瘤由一致的嗜酸性细胞组成,弥漫或成巢排列,局部可见囊腔形成.6例肿瘤均可见散在的黏液细胞,其中1例局部可见经典的黏液表皮样癌区域,但所占肿瘤比例小于5％.肿瘤细胞表现为轻度异型性,核分裂像平均l～2个/10HPF.6例中仅l例可见局灶坏死.免疫组化染色显示6例肿瘤均弥漫表达p63、CK及CK7,而雄性激素受体AR、肌上皮标记物Calponin、SMA、S-100、Vimentin均阴性.随访资料显示：6例中2例分别于术后27个月及53个月复发.随访时间最短12个月,最长62个月,无死亡病例.结论 嗜酸细胞性黏液表皮样癌是涎腺发生的低度恶性肿瘤,临床预后较好.p63弥漫表达有助于其诊断及鉴别诊断.

外源性PTEN基因诱导黏液表皮样癌细胞系凋亡的研究

目的：探讨转染外源性PTEN抑癌基因对黏液表皮样癌细胞系M3SP2的诱导凋亡作用。方法：用含野生型PTEN抑癌基因逆转录病毒载体转染高转移性涎腺黏液表皮样癌细胞系M3SP2,转染空载体亲本细胞为对照细胞。体外细胞凋亡采用苏木精-伊红染色、电镜、TUNEL染色和流式细胞仪检测,裸鼠移植瘤细胞凋亡应用苏木精-伊红染色形态学判定。Bc l-2、P53和H-ras蛋白表达用免疫组化染色检测。结果：试验细胞M3SP2-PTEN与对照细胞M3SP2-pBp比较,出现较多的典型的凋亡细胞特征。试验细胞和对照细胞凋亡率分别为7.5%-13.6%和1.2%-2.3%;裸鼠移植瘤M3SP2-PTEN组和M3SP2-pBp组的凋亡指数分别为17.4%和3.5%。免疫组化染色显示M3SP2-PTEN细胞与对照细胞比较,P53蛋白表达增强,Bc l-2和H-ras蛋白表达减弱。结论：外源性PTEN抑癌基因能显著诱导高转移性涎腺黏液表皮样癌细胞凋亡,并且与P53、Bc l-2和H-ras蛋白表达有一定关系。

PTEN抑癌基因对人黏液表皮样癌细胞系增殖和细胞周期的影响

目的:探讨外源性PTEN抑癌基因对唾液腺黏液表皮样癌细胞系增殖抑制的机制。方法:将含野生型PTEN抑癌基因cDNA重组反转录病毒表达质粒导入高转移性唾液腺黏液表皮样癌细胞系M3SP2,转染空载体细胞为对照。MTT比色法测定细胞增殖,流式细胞术测定细胞周期,免疫组化染色检测PCNA、EGFR、CDK4、P16INK4a和P57Kip2蛋白表达。采用SPSS11.0软件包进行统计学分析。结果:与对照细胞比较,PTEN基因转染癌细胞M3SP2-PTEN对表皮生长因子(EGF)介导的细胞增殖具有显著的抑制作用,癌细胞阻滞在G0/G1期,PCNA、EGFR、CDK4以及C-myc蛋白表达减弱,而P16INK4a和P57Kip2蛋白表达增强(P<0.05)。结论:外源性PTEN基因具有抑制唾液腺黏液表样癌皮细胞系EGF介导的增殖作用,其作用机制与细胞周期进程受阻以及细胞周期调控分子有关。

人涎腺黏液表皮样癌多药耐药细胞系的建立及其生物学特性

目的:建立一种耐药性稳定的人涎腺黏液表皮样癌细胞株(MEC/5-FU),为研究其耐药机制和逆转药物的筛选奠定实验基础。方法:采用浓度递增法联合大剂量冲击诱导方法,建立稳定的MEC/5-FU。应用MTT法、RT-PCR、罗丹明123蓄积试验等方法检测该细胞株的耐药性能及其生物学特性。结果:MEC/5-FU耐药性能稳定,对5-FU的耐药倍数达到36.11,并且对其他几种化疗药物表现不同程度的交叉耐药性。RT-PCR显示耐药相关基因ABCA2、ABCB1、ABCB11、ABCC1、ABCC4等ABC家族基因在MEC/5-FU细胞中明显高表达。罗丹明123在MEC/5-FU细胞中的蓄积量远低于MEC细胞。结论:MEC/5-FU具有多药耐药特性,为人涎腺黏液表皮样癌耐药机制和耐药逆转研究提供了理想的实验模型。

增殖细胞核抗原和Ki-67抗原在黏液表皮样癌中的表达

目的:检测细胞增殖核抗原(PCNA)和Ki-67抗原在黏液表皮样癌中的表达,探讨其表达量与粘液表皮样癌分级的相关性及意义。方法:对17例黏液表皮样癌的临床病理特点进行回顾性分析,采用SABC和LSAB免疫组化法分别检测PCNA和Ki-67在17例黏液表皮样癌的表达和分布。结果:17例黏液表皮样癌中,高分化型11例(其中1例转移)。低分化型6例(其中4例转移)。PCNA及Ki-67的增殖指数(PI值)在黏液表皮样癌中,低分化型明显高于高分化型(P<0.001)。在发生转移的黏液表皮样癌组中,PCNA及Ki-67的表达水平均明显高于无转移组。结论:黏液表皮样癌中PCNA和Ki-67的表达水平与细胞分化有关,其PI值可作为组织学分级的重要参数。PCNA和Ki-67的高表达预示着黏液表皮样癌预后的不良。

甲状腺硬化性黏液表皮样癌伴嗜酸性粒细胞浸润

目的通过介绍1例罕见的甲状腺硬化性黏液表皮样癌伴嗜酸性粒细胞浸润(SMECE)并复习文献,从而了解这种少见疾病及其预后。方法通过光镜和免疫组化染色观察该肿瘤的表达情况,并复习文献中其形态学特征、免疫组化特征。结果肿瘤组织与甲状腺滤泡明显相关,可见明显移行过渡区,免疫组化显示上皮标记物角蛋白阳性表达,但是甲状腺球蛋白表达很微弱。结论该肿瘤发病率极低,并显示与甲状腺滤泡有显著相关性。该肿瘤为低度恶性肿瘤,预后较好。

左颌下腺嗜酸细胞性黏液表皮样癌1例

患者,男,71岁,因发现左颌下肿物23年,近1个月渐增大于2010年12月13日来我院口腔科就诊。体格检查所见：老年男性,发育正常,神志清,检查合作。面部对称无畸形,左颌下区可触及一界限清楚肿物,大小约1.5 cm×0.8 cm,活动度好,质地稍硬,轻度压痛。B超检查：左颌下腺实性肿块,大小1.5 cm×1.0 cm,界限清。右颌下、双侧颈部多发淋巴结肿大。

外源性PTEN抑癌基因对高转移性黏液表皮样癌细胞系形态的影响

目的 :观察外源野生型PTEN基因对高转移性黏液表皮样癌细胞系形态的影响。方法 :应用倒置显微镜观察法、HE染色观察、扫描电镜及透射电镜观察法 ,比较野生型PTEN抑癌基因转染的黏液表皮样癌细胞M 3SP2 PTEN与对照的黏液表皮样癌细胞M 3SP2 pBp的形态学差异。 结果 :M 3SP2 pBp细胞体外生长活跃 ,细胞数量多 ,核分裂相多 ,细胞表面微绒毛丰富 ,细胞核切迹明显 ,细胞质中线粒体丰富 ;M 3SP2 PTEN细胞生长缓慢 ,分裂相很少 ,细胞数量少 ,部分细胞空泡变性 ,染色质凝集 ,细胞膜彭出 ,线粒体数量少并发生肿胀 ,较多的溶酶体融合。结论 :外源野生型PTEN基因的转染能导致体外培养的高转移性黏液表皮样癌细胞变性、坏死或凋亡。

c-myc反义寡核苷酸对涎腺黏液表皮样癌细胞增殖的影响

目的 :探讨硫代磷酸化修饰的c -myc反义寡核苷酸 (ASODN)对涎腺黏液表皮样癌MEC -1细胞增殖活性的影响。方法 :c -mycASODN作用于黏液表皮样癌MEC -1细胞 ,分别采用软琼脂克隆形成试验、3 H -TdR掺入试验、裸鼠成瘤能力观察等方法研究对细胞增殖活性的影响。结果 :c -mycASODN作用于黏液表皮样癌MEC -1细胞后 ,细胞在软琼脂内的克隆形成与对照组比较明显降低 (P <0 0 1) ,其克隆形成能力受到明显的影响。3 H -TdR掺入试验显示 ,3 H -TdR掺入抑制率升高 ,c -mycASODN使MEC -1细胞DNA的合成受到显著抑制 ,且表现出浓度依赖性。用ASODN处理后的细胞接种于裸鼠后 ,细胞在裸鼠体内成瘤数量减少 ,肿瘤生长减慢。结论 :经c -mycASODN作用后 ,黏液表皮样癌MEC -1细胞的增殖受到明显的抑制 ,细胞的恶性表型得到了一定程度的逆转。

c-myc反义寡核苷酸对黏液表皮样癌MEC-1细胞超微结构的影响

目的 探讨c -myc反义寡核苷酸 (ASODN)对人黏液表皮样癌MEC -1细胞超微结构的作用特点。方法 将实验分成两组 ,处理组用 10 μmol/L 的c -mycASODN作用于细胞 72h ;对照组细胞未经处理 ,分别采用扫描电镜(SEM)和透射电镜 (TEM)观察各组细胞超微结构的形态变化。结果 SEM观察经c -mycASODN作用的黏液表皮样癌MEC -1细胞微绒毛明显减少且缺乏立体感而呈平铺状 ;TEM观察处理组细胞亦可见表面的微绒毛减少 ,且胞浆中有明显的空泡形成及线粒体肿胀等。对照组细胞超微结构无此类变化。结论 c -myc反义寡核苷酸对人黏液表皮样癌MEC

多西他赛对黏液表皮样癌细胞系MC3中的肿瘤干细胞样细胞的影响

目的多西他赛通常用于涎腺黏液表皮样癌术后化疗,但化疗并不能完全杀死残余的肿瘤细胞,肿瘤干细胞可能是肿瘤复发及耐药性的根源。文中基于肿瘤干细胞理论,探讨多西他赛对黏液表皮样癌细胞系MC3中的肿瘤干细胞样细胞的影响。方法取对数生长期的MC3细胞,分为阴性对照组(不加药物)、多西他赛组(加40 ng/m L多西他赛)。采用软琼脂克隆实验计算克隆形成率;MTT法检测细胞的生长;免疫细胞化学、流式细胞仪检测Oct4、CD44表达变化;裸鼠成瘤实验检测成瘤能力变化。结果多西他赛组MC3细胞克隆形成率[(33.47±1.30)%]较阴性对照组[(9.14±0.75)%]明显升高(P<0.05)。多西他赛组CD44+、Oct4+的表达[(99.50±0.30)%、(14.60±0.36)%]较阴性对照组[(14.47±0.15)%、(1.37±0.06)%]明显升高(P<0.05)。多西他赛组细胞的Oct4、CD44 mRNA的表达(2.228±0.005、0.651±0.015)明显高于阴性对照组(0.233±0.008、0.207±0.009),差异有统计学意义(P<0.05)。2组注射1×10~3个、1×10~4、1×10~5个细胞2个月后,多西他赛组分别未成瘤、1只裸鼠成瘤、3只裸鼠成瘤,而阴性对照组均未成瘤。结论多西他赛作用下存活的MC3细胞具有干细胞特性,多西他赛能够富集MC3细胞中的肿瘤干细胞,在肿瘤的复发中可能发挥重要作用。

细针穿刺联合细胞块技术在涎腺黏液表皮样癌诊断中的应用

目的探讨细针穿刺联合细胞块技术在涎腺黏液表皮样癌诊断中的应用价值。方法回顾近10年诊断为涎腺黏液表皮样癌和可疑黏液表皮样癌的52例病例,并随访其术后病理结果,其中43例同时制作细胞块并行HE、AB-PAS及免疫组化染色。结果单纯FNA诊断黏液表皮样癌的确诊率为11.1%(1/9),FNA联合细胞块及免疫组化的确诊率为46.5%(20/43),细胞学总确诊率40.4%(21/52例)。细胞学确诊病例与术后组织学诊断符合率为100%(21/21),细胞学可疑病例与术后组织学诊断符合率为83.9%(26/31)。细胞学与组织学总符合率90.4%(47/52)。结论FNA联合细胞块技术是提高涎腺黏液表皮样癌术前确诊率的重要手段,对临床制订合理的诊疗方案有参考意义。