间质性肺炎并肺透明膜形成突然死亡1例

间质性肺炎并肺透明膜形成突然死亡１例广西环江县妇幼保健站欧乃坚（环江５４７１００）患儿，女，４个月，咳嗽２０余天入院。入院前受凉后出现咳嗽，有白色粘痰，剧咳时出现紫绀伴呕吐及气促。无喘、抽搐、发热。曾以抗生素治疗１周未愈而入院。其母３Ｐ１，因患儿头盆...

严重急性呼吸综合征临床病理研究

目的 探讨SARS的病理形态学特点。方法 常规HE染色,光镜观察。免疫组化S-P法检测3例SARS患者的肺组织CK、CD34、Ⅳ型胶原、CD 68、Mac 387的表达。结果 SARS病理形态表现为肺泡上皮广泛破坏,Ⅱ型上皮细胞增生。肺泡壁毛细血管内皮细胞肿胀。大部分肺泡腔及肺泡管内透明膜形成。间质有较多的炎症细胞浸润,纤维母细胞增生。结论 SARS是一种伴透明膜形成的急性非特异性间质性肺炎。

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征治疗进展

急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指有心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭,主要的病理特征为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成.

选择性剖宫产与足月儿呼吸窘迫综合征40例分析

新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）主要是由于缺乏肺表面活性物质引起,临床以进行性呼吸困难,低氧血症为主要表现,常并发呼吸衰竭,病理上以肺不张和肺透明膜形成为特征。一般常见于早产儿或糖尿病孕妇的婴儿,近来随着剖宫产率的上升，

中西医结合治疗百草枯中毒7例疗效观察

百草枯属于季胺类除草剂。这类物质进入机体后,主要在肺组织中蓄积,造成肺水肿及出血;肺泡表面嗜酸性透明膜形成及肺泡间隔纤维增生,导致纤维性肺炎,影响肺的气体交换。口服者可发生呕吐腹泻,1～2天后,口腔及食管出现溃疡,可有咯血、呼吸困难、紫绀、肺水肿,并逐渐形成肺纤维化,多累积终末支气管和肺泡上皮细胞,病人多死于呼吸衰竭。迄今为止,无特效药治疗。我院以前治疗多例,无成活者。

1例百草枯中毒的护理体会

百草枯又名克无踪,因其高效环保而被广泛用于农业生产。但是百草枯对人体有很大的毒性,其毒理是在体内产生自由基,与体内氧分子结合,主要在肺组织蓄积,引起肺水肿和出血,肺表面嗜酸性透明膜形成和肺泡间隔纤维增生,导致纤维性肺炎,而影响肺的气体交换,可累及心,肝,肾等多脏器功能障碍[1]。成人口服半数致死量约50mg/Kg,通常儿童服20%百草枯4.5ml,成人服20%百草枯10~20ml即可致死[2]。

肺表面活性物质对大鼠肺内源性急性肺损伤的作用

目的观察外源性肺表面活性物质对大肠杆菌(E.coli)导致的大鼠急性肺损伤(ALI)的作用。方法设立正常大鼠组(N组)和3个实验组[E.coli导致的ALI大鼠PaO2FiO2<200mmHg(1mmHg=0.133kPa)]:对照组(C组,不用药)、表面活性物质组(PS组,经气管插管滴入CurosurfR2ml kg,160mg kg)、生理盐水组(NS组,经气管插管滴入NS,2ml kg)。每30min检测血气、胸肺有效动态顺应性,180min结束实验,进行肺病理检查,测肺指数、支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量和TNFα浓度。结果①PS组各时点PaO2较给药前升高约70%,与C组、NS组比较明显升高(P<0.05);②PS组PaCO2、pH以及胸肺有效动态顺应性各时点好于NS组(P<0.05);③PS组肺指数明显低于C组[(0.38±0.05)%对(0.43±0.05)%,P<0.05]和NS组[(0.47±0.06)%,P<0.01];④PS组肺透明膜形成较NS组减少(P<0.05),较C组有减少趋势(P=0.055);⑤PS组BALF蛋白含量明显低于C组[(0.63±0.30)mg ml对(0.96±0.25)mg ml,P<0.05]和NS组[(1.03±0.27)mg ml,P<0.01];TNFα浓度明显低于NS组[(0.35±0.23)ng ml对(2.14±1.02)ng ml,P<0.01],较C组(0.61±0.28)ng ml有减低趋势(P>0.05)。结论肺表面活性物质对E.coli所致的大鼠肺内源性ALI有治疗作用,可改善氧合,减轻肺水肿,并有减少肺透明膜形成和TNFα释放趋势。