赭朴九味润燥颗粒通便机制的实验研究

目的:探讨赭朴九味润燥颗粒的通便机制。方法:观察赭朴九味润燥颗粒对阿托品、肾上腺素、盐酸吗啡引起小鼠小肠推进运动抑制的影响及小鼠肠道水分的影响。结果:赭朴九味润燥颗粒高、中、低3个剂量(26．52,13．26,6．63 g·kg^(-1),以原药材计,高剂量相当干汤剂的人日服剂量)均能明显拮抗肾上腺素、阿托品、盐酸吗啡引起小鼠小肠推进功能的抑制(P＜0．01);且高、中2个剂量组较生理氯化钠溶液组显著增加小鼠肠腔水分(P＜0．05或P＜0．01)。结论:促进肠道的运动、降低肠道过高的张力和增加肠腔容积可能是该药产生通便作用的主要机制。

基于AQP3介导结肠水液代谢探讨便塞通合剂通便作用的实验研究

目的：探讨BST含药血清对体外培养的人结肠上皮细胞系HT-29细胞中的AQP3表达的调节效应。方法：36只成年健康SD大鼠,雌雄各半,随机分为超纯水组、BST低剂量组、BST中剂量组、BST高剂量组。低、中、高剂量组用药量分别为11.67、23.34和35.00 g/kg。连续灌胃7 d后麻醉SD大鼠,经腹主动脉采血制备含药血清。体外培养HT-29细胞并给予不同浓度BST含药血清培养液24 h,采用Western Blot及RT-PCR检测AQP3蛋白及mRNA的表达。结果：低、中、高剂量BST含药血清均能下调HT-29细胞AQP3蛋白及mRNA表达水平（P〈0.01）,且呈量效关系。结论：BST含药血清通过影响HT-29细胞AQP3的基因转录与翻译过程,下调AQP3基因mRNA与蛋白表达水平。提示BST可能作用于AQP3的调控通路从而调节肠道的水液代谢,起到抑制结肠水分吸收、增加结肠内容物水分含量的作用,这可能是BST的通便机制之一。

大黄对洛哌丁胺便秘模型大鼠结肠水通道蛋白3表达及肠动力的作用研究

目的:观察大黄对洛哌丁胺便秘模型大鼠肠道动力以及结肠AQP3功能和表达的干预作用,探讨大黄发挥通便效应的作用机制。方法:50只Wistar大鼠随机分为5组,分别是空白组(A)、模型组(B)、大黄+消炎痛组(C)、大黄+安慰剂组(D)、消炎痛+安慰剂组(E)。采用洛哌丁胺(1.5mg·kg^(-1)·d^(-1))给予B、C、D、E组大鼠灌胃7 d,建立便秘模型,处死A、B组大鼠比较一般情况、粪便含水量、炭末推进率以验证模型。随后,用生大黄粉(5 g·kg^(-1))混悬液予C、D组大鼠灌胃,E组则采用同等剂量生理盐水。C、E组大鼠灌胃前以消炎痛(10mg·kg^(-1))预处理,D组则使用生理盐水代替。5 h后处死C、D、E组大鼠。所有大鼠处死前均以10%活性炭悬液灌胃,测定炭末推进率。采用RT-PCR、免疫组织化学法、ELISA检测大鼠近端结肠组织中AQP3表达情况以及PGE2、VIP的活性水平。结果:1造模后大鼠的体质量增加、结肠存留粪便增多、粪便含水量降低、肠道传输时间延长(均P<0.05)。2大黄干预便秘大鼠,可加快肠道传输、增加粪便含水量、降低VIP浓度、升高PGE2含量、下调AQP3 mRNA及蛋白表达水平(均P<0.05)。3消炎痛能够显著抑制大黄的通便效应,减少粪便含水量、降低PGE2浓度、上调AQP3 mRNA及蛋白表达水平(均P<0.05),但对肠道传输和VIP无明显影响(均P>0.05)。结论:1通过刺激结肠产生PGE2,快速下调上皮细胞质膜AQP3表达水平,抑制结肠吸收水分,可能是大黄治疗便秘的作用机制之一。2大黄可增强便秘大鼠的肠传输功能,可能与其降低结肠VIP水平,促进肠道蠕动有关。