通关藤口服液治疗肺癌合并慢性支气管炎回顾性研究

目的 分析通关藤口服液对肺癌合并慢性支气管炎患者临床疗效的影响。方法 采用回顾性研究方法,收集2018年1月—2020年2月黑龙江中医药大学附属第一医院肿瘤科门诊治疗的38例肺癌合并慢性支气管炎患者的临床资料,根据用药情况分为通关藤组19例和脾氨肽组19例。其中,通关藤组予通关藤口服液治疗,脾氨肽组予脾氨肽口服冻干粉治疗。比较两组患者治疗后的CAT评分、中医证候(咳嗽、咳痰、喘息)评分、C-反应蛋白(CRP)、中性粒细胞计数/淋巴细胞计数比值(NLR)、治疗后1年内慢性支气管炎急性加重次数。结果 治疗后,两组患者CAT评分、中医证候(咳嗽、咳痰、喘息)评分、CRP、NLR均显著降低(P<0.05)。组间相比,通关藤组CAT评分、咳嗽和喘息评分、CRP、NLR均低于脾氨肽组(P<0.05)。通关藤组治疗后1年内慢性支气管炎急性加重次数为(1.21±0.89)次,少于脾氨肽组的(2.84±1.66)次(P<0.05)。结论 通关藤口服液可以显著改善肺癌合并慢性支气管炎患者咳嗽、喘息症状,减少慢性支气管炎急性加重次数,可能与改善机体炎症状态有关。

基于蛋白质组学技术探讨通关藤注射液治疗小鼠肺癌的作用机制

目的:基于蛋白质组学技术研究通关藤注射液对小鼠肺癌组织生长情况及蛋白表达的影响,探究其作用机制。方法:40只BALB/c雄性小鼠,采用腋下接种Lewis肺癌瘤株的方法建立肺癌皮下移植瘤模型,随机分为模型组、顺铂组和通关藤注射液高、低剂量组,每组10只。分别在给药前及给药后记录小鼠肿瘤生长情况,在给药第21天时处死,眼球取血,取肿瘤组织,称量体积及瘤体质量。通过检测各组小鼠肿瘤大小,计算抑瘤率来评价肿瘤生长情况。取血清样本,采用定量蛋白质组学分析血清中蛋白表达差异的影响,并分析差异蛋白参与的信号通路。结果:与模型组相比,通关藤注射液高剂量和低剂量组肿瘤组织显著减小(P<0.01)。共定量得到6272个蛋白质,给药组与模型组之间有176个差异蛋白(上调59个,下调117个),这些差异蛋白的功能主要为基因表达、细胞生物合成、DNA模板转录等;对差异蛋白富集的信号通路进行分析可知,PI3K/Akt信号通路、HIF-1信号通路、ErbB信号通路、心肌收缩、志贺菌病、系统性红斑狼疮、胰岛素信号通路、不同环境中的微生物代谢、cAMP信号通路、信使核糖核酸监测通路等通路可能与肿瘤细胞的增殖、存活有密切关系。结论:通关藤注射液抑制肺癌小鼠肿瘤生长的作用机制,可能通过调节关键蛋白影响基因表达、细胞生物合成、DNA模板转录等过程,与PI3K/Akt信号通路、HIF-1信号通路、ErbB信号通路等通路密切相关。

通关藤注射液联合SOX方案治疗进展期胃癌临床观察

目的观察通关藤注射液联合SOX方案治疗进展期胃癌的疗效。方法将60例进展期胃癌患者随机分为对照组和观察组,每组30例。对照组患者接受标准SOX方案化学治疗;观察组患者加用通关藤注射液治疗。治疗前后分别检测患者血清癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)、糖类抗原(carbohydrate antigen,CA)125、CA153、CA199水平,以及肝肾功能和血清白蛋白,并检测血小板、淋巴细胞、中性粒细胞、单核细胞计数及中性粒细胞与淋巴细胞比值(neutrophil-to-lymphocyte ratio,NLR)、血小板与淋巴细胞比值(platelet-to-lymphocyte ratio,PLR),采用卡氏功能状态量表(Karnofsky’s performance status,KPS)评价患者生活质量,比较两组患者总生存期(overall survival,OS)和无进展生存期(progression-free survival,PFS)。结果观察组在降低血清CA125、CA199、PLR水平,提高KPS评分,防止血清白蛋白和淋巴细胞水平降低,延长OS和PFS方面均显著优于对照组(P<0.05)。结论通关藤注射液联合SOX方案治疗进展期胃癌具有增效减毒作用,可降低化学治疗药物不良反应,延长患者生存期。

通关藤多糖结构表征及生物活性研究

以通关藤为原料,采用超声辅助水提法提取通关藤多糖,研究其结构表征及体外抗氧化、抗肿瘤细胞增殖作用。采用紫外可见分光光度计、离子色谱仪和红外光谱仪对通关藤多糖的结构进行表征,通过自由基清除能力评价通关藤多糖体外抗氧化活性。利用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定不同浓度通关藤多糖分别作用于人肝癌细胞HepG224 h、48 h的细胞抑制率。结果显示通关藤多糖的多糖含量为72.83%,由Glc、Gal、Ara、Rha、Xyl、Man、ManA、GalA和GlcA组成,其摩尔比为58.5∶17.8∶17.1∶2.4∶1.2∶0.9∶0.9∶0.6∶0.5;通关藤多糖对DPPH自由基、ABTS自由基和羟自由基都具有一定的清除作用,且呈现浓度依赖性。通关藤多糖可抑制人肝癌细胞HepG2增殖,且呈浓度与时间依赖性。因此,通关藤多糖具有良好的体外抗氧化和抗肿瘤细胞增殖作用,具有潜在的开发应用价值。

基于JAK1/STAT3信号通路的通关藤对人骨肉瘤细胞增殖的影响

目的探讨通关藤注射液和通关藤提取液对人骨肉瘤细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及潜在机制。方法体外培养人骨肉瘤细胞MNNG/HOS、Saos-2和人骨髓间充质干细胞(BMSC),分别予通关藤注射液或通关藤提取液(40、60、80 mg/mL)处理,CCK-8实验和平板克隆实验检测细胞增殖能力,划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,Hoechst33342染色和Annexin-V/PI双染实验检测细胞凋亡情况,RT-qPCR检测细胞Bax、Bcl-2、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)mRNA表达,Western blot检测细胞Bax、Bcl-2、Caspase-3、Janus激酶1(JAK1)、p-JAK1、信号转导和转录激活因子3(STAT3)、p-STAT3、基质金属蛋白酶(MMP)9蛋白表达。结果与对照组比较,不同浓度通关藤注射液和提取液均能显著降低MNNG/HOS和Saos-2细胞存活率,抑制细胞克隆形成、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡(P<0.05,P<0.01),促进细胞BaxmRNA和蛋白表达,抑制Bcl-2mRNA和蛋白表达,上调Caspase-3mRNA和CleavedCaspase-3蛋白表达。通关藤注射液可显著下调Saos-2细胞p-JAK1、p-STAT3、MMP9蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论通关藤注射液和提取液均可显著抑制人骨肉瘤细胞MNNG/HOS和Saos-2增殖、迁移和侵袭,诱导其凋亡,二者抗肿瘤作用无明显差异,其机制可能与抑制JAK1/STAT3信号通路激活有关。

基于网络药理学和体外实验探讨通关藤口服液抑制胃癌细胞增殖及联用厄洛替尼和阿帕替尼的增敏效应

目的利用网络药理学方法、分子对接及体外细胞实验探究通关藤(marsdenia tenacissima,MT)口服液抑制胃癌(gastric cancer,GC)增殖的潜在作用机制。方法通过搜索文献、检索TCMSP、Swiss Target Prediction数据库完成MT化学成分、靶点基因的收集;采用Gene Cards数据库获取疾病相关靶点;利用STRING平台和Cytoscape软件构建交集靶点的蛋白互作网络(protein-protein interaction,PPI);采用Metascape网络平台进行GO和KEGG信号通路分析;运用Auto Dock对部分活性成分与潜在靶点进行分子对接验证;采用四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测MT口服液对GC细胞增殖的抑制作用,分别与厄洛替尼和阿帕替尼联用的协同作用、流式细胞术检测MT口服液诱导GC细胞凋亡及对胃癌细胞周期的影响;采用RT-qPCR法检测MT口服液对GC细胞周期、凋亡相关基因表达的影响;采用Western blot法验证网络药理学和分子对接筛选的靶点。结果共得到MT主要活性成分17个,胃癌关键靶点1880个,主要信号通路167条。体外实验结果表明,40~200 mg/m L的MT口服液可有效抑制GC细胞增殖(P<0.01),与厄洛替尼和与阿帕替尼联用时,具有协同效应。40~160 mg/m L的MT口服液可诱导胃癌细胞凋亡(P<0.01),阻滞细胞周期G0/G1期(P<0.01)。RT-qPCR结果显示,通关藤口服液可以上调B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,BAX)的表达量,下调Bcl-2、细胞周期蛋白依赖性激酶(cyclin dependent kinase,CDK)4、CDK6(P<0.05)的表达量。Western blot结果显示MT口服液,抑制磷酸化-表皮生长因子受体(phosphorylated-epidermal growth factor receptor,p-EGFR)、磷酸化-磷脂酰肌醇-3激酶(phosphorylated-phosphatidylinositol 3-kinase,p-PI3K)、磷酸化AKT丝氨酸/苏氨酸激酶(p-AKT)、磷酸化-雷帕霉素激酶的机制靶点(phosphorylated-mechanistic target of rapamycin kinase,p-mTOR)的表达水平,降低p-EGFR/EGFR、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT1、p-mTOR/m TOR比值;同时上调BAX、肿瘤蛋白p53(tumor protein p53,P53)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂(cyclin dependent kinase inhibitor 1A,CDKN1A/P21),下调Bcl-2、CDK4、CDK6(P<0.05)水平。结论MT口服液可有效抑制胃癌细胞的增殖,阻滞细胞周期并诱导胃癌细胞凋亡,并提高小分子靶向药物厄洛替尼和阿帕替尼治疗胃癌的敏感性。其机制与经调控PI3K/AKT/m TOR信号通路上调BAX、P53、P21,下调Bcl-2、CDK4、CDK6的表达,并抑制EGFR信号通路有关,实验结果验证了网络药理学和分子对接的结果。

通关藤提取物联合化学治疗药物治疗肿瘤的系统评价再评价

目的为通关藤提取物联合化学治疗(简称化疗)药物治疗肿瘤提供科学、可靠的证据支持。方法采用计算机检索PubMed,The Cochrane Library,Web of Science,Embase及中国知网(CNKI)、万方(WanFang)、维普(VIP)、中国生物医学文献服务系统(CBM)、读秀数据库中自建库起至2023年3月13日的有关通关藤提取物联合化疗药物治疗肿瘤的相关文献,由2位研究者独立筛选出符合纳入标准的系统评价/Meta分析,采用多系统评价量表(AMSTAR 2)评价纳入文献的方法学质量,采用推荐分级的评估、制订与评价(GRADE)3.6系统工具对纳入文献的证据进行质量分级。结果共纳入12篇文献。AMSTAR 2量表评价结果显示,低质量1篇,极低质量11篇;GRADE分级结果显示,47项结局指标中,低质量证据9项,极低质量证据38项。与单用化疗药物比较,通关藤提取物联合化疗药物治疗肿瘤在提高临床有效率[OR=1.71,95%CI(1.53,1.91),P<0.00001]和疾病控制率[OR=1.89,95%CI(1.65,2.17),P<0.00001],改善卡氏(KPS)评分[OR=2.78,95%CI(2.39,3.22),P<0.00001],提高CD3+活性[MD=12.34,95%CI(11.63,13.06),P<0.00001]和CD4+活性[MD=9.14,95%CI(6.72,11.56),P<0.00001],降低神经毒性[OR=0.69,95%CI(0.54,0.86),P=0.001],降低白细胞减少[OR=0.46,95%CI(0.40,0.54),P<0.00001],改善恶心呕吐[OR=0.67,95%CI(0.55,0.80),P<0.0001],降低血小板减少[OR=0.52,95%CI(0.44,0.62),P<0.00001]方面的效果均显著更优。结论通关藤提取物联合化疗药物治疗肿瘤有助于提高临床有效率、疾病控制率、CD3+和CD4+活性,改善KPS评分和恶心呕吐,降低神经毒性、白细胞减少、血小板减少等,但因纳入文献的方法学质量与证据质量普遍较低,仍需更多高质量研究进一步证实。

通关藤口服液联合多西他赛-奈达铂方案治疗中晚期食管癌的临床观察

目的探讨通关藤口服液联合多西他赛(docetaxel,DXT)-奈达铂(nedaplatin,NDP)方案治疗中晚期食管癌的临床疗效。方法选取2020年2月至2023年3月中国人民解放军海军军医大学第一附属医院收治的中晚期食管癌患者64例,采用随机数字表法将患者分为化疗组(n=32)和综合组(n=32),化疗组进行DXT-NDP方案化疗,综合组在化疗组治疗方案的基础上给予通关藤口服液,两组均连续治疗2个周期。比较两组临床疗效、中医证候积分、细胞免疫功能、生活质量及毒副反应发生情况。结果综合组的客观缓解率较化疗组高(P<0.05)。治疗后,两组主症、次症及总分的中医证候积分下降,综合组更低(P<0.05)。治疗前、后,两组CD8^(+)T细胞计数差异无统计学意义(P>0.05);与治疗前相比,治疗后两组CD4^(+)T细胞、CD4^(+)/CD8^(+)、CD3^(-)CD16^(+)CD56^(+)及CD3^(+)CD16^(+)CD56^(+)自然杀伤细胞水平升高,治疗后综合组的CD4^(+)T细胞、CD4^(+)/CD8^(+)、CD3^(-)CD16^(+)CD56^(+)及CD3^(+)CD16^(+)CD56^(+)自然杀伤细胞水平高于同时间点的化疗组(P<0.05)。治疗后,两组Karnofsky功能状态评分和生活质量评估表评分较治疗前升高,治疗后综合组Karnofsky功能状态评分和生活质量评估表评分高于同时间点的化疗组(P<0.05)。与化疗组相比,综合组Ⅰ+Ⅱ级胃肠道反应和肝肾功能损伤及骨髓抑制的发生率、肝肾功能损伤和胃肠道反应的总发生率均较低(P<0.05)。结论将通关藤口服液联合DXT-NDP方案运用到中晚期食管癌治疗中可显著提高疗效,缓解临床症状,提高机体免疫功能,进而提升患者生活质量,并能减少毒副反应的发生。

通关藤口服液联合化疗治疗非小细胞肺癌临床研究

目的 观察通关藤口服液联合化疗治疗中晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效及对转移侵袭标志物的影响。方法 80例中晚期NSCLC患者随机分为观察组与对照组各40例。对照组接受多西他赛+顺铂化疗方案,观察组加服通关藤口服液。对比两组患者治疗客观缓解率、Karnofsky功能状态(KPS)评分,血清转移侵袭标志物[基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)]水平和不良反应。结果 观察组临床客观缓解率为55.0%(22/40),高于对照组的30.0%(12/40)(P<0.05)。治疗后两组MMP-2、MMP-9、VEGF水平下降,且观察组低于对照组(P<0.05)。观察组Ⅲ-Ⅳ级中性粒细胞减少、血小板减少、恶心呕吐发生率分别为10.0%(4/40)、5.0%(2/40)和2.5%(1/40),明显低于对照组的30.0%(12/40)、25.0%(10/40)和17.5%(7/40)(P<0.05)。其余指标相近。结论 通关藤口服液联合化疗药物治疗中晚期NSCLC,能够下调血清转移侵袭标志物的表达,提高疗效。

通关藤化学成分及其细胞毒活性

目的研究通关藤Marsdenia tenacissima(Roxb.)Wight et Arn.的化学成分及其细胞毒活性。方法通关藤水提取物采用大孔树脂、硅胶、ODS、制备HPLC进行分离纯化,根据理化性质及波谱数据鉴定所得化合物的结构。采用MTT法评价其对肿瘤细胞A549、Bel-7402的细胞毒活性。结果从中分离得到12个化合物,分别鉴定为通关藤醇A(1)、12-O-惕各酰基-通关藤苷元A(2)、isoshonanin(3)、caruilignan D(4)、香草酸(5)、丁香酸(6)、通关藤苷元A(7)、白桦脂酸(8)、11-O-异丁酰基-12-O-乙酰基通关藤苷元B-3-O-茯苓二糖苷(9)、通关藤苷H(10)、通关藤苷G(11)、通关藤苷I(12)。化合物1~2、7、10、12能抑制A549、Bel-7402细胞的生长。结论化合物1为新化合物,化合物2为新天然产物,化合物3~6为首次从该植物中分离得到。化合物1~2、7、10、12具有细胞毒活性。

通关藤口服液联合化疗治疗中晚期食管癌临床观察

目的 观察通关藤口服液联合化疗治疗中晚期食管癌的疗效、安全性及对细胞免疫功能的影响。方法 选取佳木斯市肿瘤医院2017年6月—2018年6月收治的80例中晚期食管癌患者,随机分为对照组和观察组各40例,对照组予5-氟尿嘧啶(5-FU)+顺铂化疗方案,观察组加用通关藤口服液,治疗3个月。比较两组临床治疗效果及不良反应发生情况,流式细胞仪测定细胞免疫功能(CD_(4)^(+)、CD_(8)^(+)、CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)、CD_(3)^(-)CD_(16)^(+)CD_(56)^(+)、CD+3CD_(16)^(+)CD_(56)^(+))。结果 观察组患者治疗总有效率为75.0%(30/40),显著高于对照组的52.5%(21/40)(P<0.05);观察组CD_(4)^(+)、CD_(3)^(-)CD_(16)^(+)CD_(56)^(+)细胞亚群比例及CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)比值较高(P<0.05)。观察组白细胞减少、血小板减少和恶心呕吐发生率分别为50.0%(20/40)、42.5%(17/40)和32.5%(13/40),均低于对照组的72.5%(29/40)、65.0%(26/40)和57.5%(23/40)(P<0.05)。结论 通关藤口服液联合化疗治疗中晚期食管癌的疗效确切,可以提高治疗有效率、改善细胞免疫功能,降低化疗不良反应。

通关藤抗结直肠癌活性及作用机制研究进展

通关藤是萝藦科属植物通关藤的干燥藤茎,具有较高的药理活性。研究显示,通关藤成分多样,并且其部分成分在抗肿瘤方面具有良好的药用价值。在近几年的研究中发现,通关藤在抗结直肠癌的治疗中,可通过阻滞肿瘤细胞周期、抑制肿瘤细胞迁移、促进肿瘤细胞凋亡、免疫调节、抑制肿瘤血管生成以及逆转肿瘤细胞耐药性等作用机制,发挥抗结直肠癌活性,从而改善结直肠癌患者的临床治疗效果。另外,通关藤提取物及制剂已在临床中广泛应用,具有较大的开发潜力。本文将从活性成分、药理和临床展望等方面,对通关藤提取物抗结直肠癌活性及作用机制进行综述,旨在为通关藤抗结直肠癌的开发利用提供理论依据。

通关藤口服液联合化疗药物治疗非小细胞肺癌临床疗效观察

目的观察通关藤口服液联合化疗治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效。方法86例NSCLC患者随机分为对照组43例和治疗组43例,对照组予常规化疗方案,治疗组加用通关藤口服液。比较两组客观缓解率、肺部肿瘤标志物[癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)、糖类抗原125(CA125)]、生活质量核心问卷(EORTC QLQ-C30量表)和不良反应。结果治疗组患者临床控制率为86.0%(37/43),高于对照组的62.8%(27/43)(P<0.05)。治疗后,治疗组血清CEA、CYFRA21-1、CA125水平,中性粒细胞减少、血小板减少、恶心呕吐发生率均低于对照组(P<0.05);EORTC QLQ-C30量表中恶心呕吐、疼痛、总体健康状况评分优于对照组(P<0.05)。结论通关藤口服液可以提高化疗治疗中晚期NSCLC的疗效,改善生活质量,降低化疗不良反应。

基于网络药理学探讨通关藤抗肝细胞癌的作用机制

目的 通过生物信息学、网络药理学和分子对接技术研究通关藤治疗肝细胞癌(HCC)的作用机制。方法 通过文献检索和ADME平台筛选通关藤活性成分并利用Swiss Target Prediction预测化合物的作用靶点;从GEO数据库获得HCC数据芯片GSE147888并筛选表达差异显著基因;通过Genecards和OMIM数据库获得HCC疾病相关靶点;Venny在线对上述靶点取交集。利用Cytoscape软件和String数据库构建药物成分-靶点网络图和PPI网络图;利用R软件进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析;利用GEPIA数据库对靶基因进行生存分析,筛选在HCC生存率中显著差异表达的基因,并用Proteinatlas数据库分析基因在HCC组织中免疫组化表达情况;将排名前5的靶蛋白与对应药物活性成分进行分子对接验证。结果 共筛选通关藤活性成分50个,药物与疾病交集靶基因12个。通关藤治疗HCC的重要成分有野黄芩素四甲醚、通关苷元、芥子酸、苦绳苷元、山奈酚等,关键基因有JUN、MMP9、PTGS2等。GO、KEGG分析结果显示,关键靶点主要涉及基因沉默调节、炎症反应调节等过程,主要富集在IL-17、TNF等信号通路。生存分析显示ESR1、MMP1、MMP9、JUN、PPARG在高低风险组之间有显著差异。免疫组化结果显示ESR1和MMP9在正常组织和肝癌组织中差异表达。分子对接结果验证了药物活性成分与靶蛋白可稳定结合。结论 研究体现了中草药通关藤治疗HCC的多成分、多靶点、多通路的特点,为通关藤在HCC的临床应用中提供科学依据。

不同基质和激素对通关藤扦插生根的影响

试验采用L9(34)正交试验设计,研究基质、激素种类、激素质量浓度及浸泡时间对通关藤枝条扦插生根的影响,以期筛选出一套较优的扦插方案,为通关藤的扦插繁殖提供一定理论基础。结果表明:(1)影响通关藤插穗生根率4因素的主次顺序为:激素质量浓度>激素种类>浸泡时间>基质;(2)各因素的最佳处理水平分别是:激素种类为吲哚丁酸,激素质量浓度为300 mg/L,浸泡时间为2 h,扦插基质为河沙+泥炭+珍珠岩(3∶4∶3,体积比);(3)综合生根率、生根数、平均根长3个指标的显著性分析结果,认为9个试验处理中通关藤扦插生根效果最好的是:激素种类为吲哚丁酸(IBA),激素质量浓度200 mg/L,浸泡时间2 h,扦插基质为河沙+泥炭+珍珠岩(3∶4∶3),在该处理组合下通关藤插穗的生根率为78.3%,平均生根数为7.4条,平均根长为4.2cm。

通关藤注射液酚酸类成分指纹图谱的HPLC测定

目的 :建立通关藤注射液的HPLC指纹图谱。方法 :选择ZorbaxSB C1 8色谱柱 (4.6mm× 2 50mm ,5μm) ,流动相为(A) 0 .0 5 %磷酸水、(B)乙腈 0 .0 5 %磷酸水 (1 3∶87)线性梯度洗脱 ,运行时间 80min ,检测波长为 2 54nm ,测定了通关藤药材、中间体及注射液的指纹图谱。结果 :确定了注射液的 2 2个共有峰 ,并得到了以tR4 8.5min的化合物为自身内标的相对保留时间和峰面积比值 ,非共有峰面积不超过总峰面积的 1 0 %。结论 :方法简单可靠 ,可作为通关藤注射液的质量控制指标。

通关藤化学成分及药理活性研究进展

通关藤系萝藦科牛奶菜属植物通关藤的干燥藤茎,分布广泛,含有C21甾体、三萜、环醇、多糖和挥发油、有机酸类等多种化学成分。近年来研究表明通关藤中的化学成分具有抗肿瘤、抗炎、平喘、降压、免疫调节等广泛的药理活性。本文对通关藤在化学成分、药理活性等方面的研究进展做一简要综述,旨在为后续的实验研究提供参考。

通关藤提取物体外对Jurkat、Raji、RPMI8226细胞的抑制作用研究

目的探讨通关藤提取物对Jurkat、Raji、RPMI8226细胞的抑制作用及可能机制。方法以不同浓度通关藤提取物处理Jurkat、Raji、RPMI8226细胞,MTT法检测其对3种细胞的抑制作用,Annexin V/PI双染法观察细胞形态并检测细胞的凋亡率,JC-1染色法检测细胞线粒体跨膜电位(ΔΨm)水平。结果通关藤提取物对Jurkat细胞的抑制作用最强,对RPMI8226细胞最不敏感。25,50μL/mL的通关藤提取物能降低Jurkat、Raji细胞内ΔΨm,并促进其凋亡。100μL/mL的通关藤提取物也可降低RPMI8226细胞ΔΨm而诱导其凋亡。结论通关藤提取物体外对部分淋巴细胞白血病细胞株和骨髓瘤细胞株有不同程度的诱导凋亡作用,可能是通过降低ΔΨm途径触发这些细胞凋亡。

通关藤诱导白血病细胞U937,HL60细胞凋亡的实验研究

目的探讨通关藤抑制白血病细胞增殖作用及其机制。方法以不同浓度的通关藤提取物制剂处理白血病细胞U937、HL60，1～5d，以四甲基偶氮唑盐（MTY）法检测对细胞增殖的影响，以Annexin V／P1双染法检测细胞的凋亡程度，Western blot检测凋亡相关蛋白caspase3，PARP改变，以JC-1染色法检测线粒体跨膜电位（△ψm）水平。结果通关藤提取物制荆呈时间和剂量依赖性抑制U937、HL60细胞增殖，50μL／mL时能明显降低线粒体跨膜电位（△Ⅲm），活化caspase3，剪切PARP，诱导细胞凋亡。结论通关藤提取物制剂对U937、HL60白血病细胞有显著的抑制和诱导凋亡作用，能通过降低线粒体跨膜电位途径触发白血病细胞凋亡。

中药通关藤的研究进展

通关藤是一味常用民族药,具有良好的抗肿瘤功效,其制剂临床应用广泛。通过系统的研究近几年国内外与通关藤有关的文献,进而对药材的化学成分、药理、临床等方面进行综述。为通关藤的开发利用和临床用药提供理论依据。