自拟通利解毒方配合常规疗法治疗短尾蝮蛇咬伤临床观察

目的 观察自拟通利解毒方配合常规疗法治疗短尾蝮蛇咬伤的临床效果。方法 选择2019年5月—2021年10月于北京市延庆区张山营镇社区卫生服务中心住院的50名短尾蝮蛇咬伤病人,按随机数字表法分成对照组(25例)和观察组(25例)。对照组以常规治疗为主,观察组在此基础上采用自拟通利解毒方治疗,两组观察时间均为14 d。对两种不同治疗方式的疗效进行比较分析。结果 治疗后,观察组住院时间、肿胀消退时间均短于对照组(P <0.01);观察组不良反应发生率(12.00%)低于对照组(16.00%),但差异无统计学意义(P> 0.05);两组血清磷脂酶A2(PLA2)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)指数均较治疗前降低(P <0.05),且观察组均低于对照组(P <0.01);观察组临床有效率(96.00%)高于对照组(84.00%,P <0.01)。结论 采用自拟通利解毒方配合常规疗法治疗短尾蝮蛇咬伤疗效显著,能有效减少患者住院时间、改善其临床症状,临床治疗有效率高且不增加药物使用的不良反应,可临床使用。

基于“初病湿热在经”探讨解毒通利方治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的思路

基于“初病湿热在经”探讨运用解毒通利方辨治慢性乙型肝炎肝纤维化的理论依据。慢性乙型肝炎肝纤维化是慢性乙型肝炎进展为乙型肝炎后肝硬化的关键阶段,逆转该阶段具有重要意义。引起慢性乙型肝炎的病毒属于湿热疫毒,故慢性乙型肝炎肝纤维化可从清热利湿角度、湿热阶段论治。解毒通利方为治疗慢性乙型肝炎的有效方剂,可有效改善慢性乙型肝炎肝纤维化。

解毒通利方对肺癌荷瘤小鼠肿瘤的抑制作用及ASK1/JNK通路的调节作用

目的研究解毒通利方对肺癌荷瘤小鼠肿瘤的抑制作用及对凋亡信号调节激酶(ASK)1/c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路的调节作用。方法采用接种NCI-H358细胞法建立肺癌荷瘤小鼠模型,小鼠随机分为生理盐水组、解毒通利方低、中、高剂量组及顺铂组各6只,解毒通利方低、中、高剂量组分别按照10、20、40 g/kg(以生药含量计)灌胃给予小鼠解毒通利方,顺铂组按照5 mg/kg腹腔注射给予顺铂,生理盐水组灌胃给予生理盐水,1次/d,连续30 d,末次给药24 h后,分离肿瘤组织,测定肿瘤体积及重量,苏木素-伊红(HE)染色法检查肿瘤组织病理学,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色测定肿瘤组织细胞凋亡率,实时定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)及Western印迹测定肿瘤组织ASK1、JNK mRNA及蛋白水平,免疫组化法测定肿瘤组织ASK1及JNK的平均积分光密度(IOD)值。结果与生理盐水组比较,解毒通利方低、中、高剂量组及顺铂组肿瘤体积及重量显著降低,而肿瘤组织细胞凋亡率、肿瘤组织ASK1及JNK mRNA及蛋白水平、肿瘤组织ASK1及JNK免疫组化水平均显著升高(均P<0.05),小鼠肿瘤组织病理学改变明显。结论解毒通利方能够显著抑制肺癌荷瘤小鼠肿瘤组织生长,促进肿瘤细胞凋亡,其机制可能与调节ASK1/JNK通路有关。

黎药解毒通利方对慢性乙型黄疸型肝炎的疗效研究

目的:观察黎药解毒通利方对慢性乙型黄疸型肝炎的临床疗效。方法:将2018年1月—2019年6月海南省中医院收治的慢性乙型黄疸型肝炎(湿热内蕴型)患者156例(含病房及门诊),按随机数字表法分为对照组和观察组各78例,研究过程中脱失5例,最终完成本研究151例,其中观察组76例,对照组75例。对照组给予基础治疗和西药保肝治疗,观察组给予基础治疗和黎药解毒通利方治疗。观察两组患者乙型肝炎病毒DNA转阴率、中医证候评分、肝功能指标[血清总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、总胆汁酸(TBA)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、甘胆酸(CG)]改善情况,以及不良反应发生情况。结果:治疗结束后及随访3月,观察组乙型肝炎病毒DNA转阴率为36.8%(28/76),明显高于对照组的21.3%(16/75),组间差异有统计学意义(P<0.05)。治疗14 d后两组患者中医证候评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗28 d后及随访3月观察组评分明显低于对照组(P<0.01)。治疗14 d后观察组肝功能指标TBIL、DBIL、TBA、AST、ALT均低于对照组(P<0.05),但CG比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗28 d后和随访3月观察组肝功能指标均显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:中药解毒通利方治疗慢性乙型黄疸型肝炎疗效显著,优于单纯西药治疗。

基于网络药理学和分子对接探讨解毒通利方治疗肝纤维化的作用机制

目的采用网络药理学和分子对接的方法探讨解毒通利方治疗肝纤维化(HF)的可能作用机制。方法借助中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、本草组鉴(HERB)获得解毒通利方所有有效活性成分,通过TCMSP数据库将这些有效活性成分进行成分靶点预测,并与GeneCards数据库、PharmGkb数据库、TTD数据库、OMIM数据库和DrugBank数据库中HF疾病基因相关靶点使用R语言软件取交集,从而获得解毒通利方治疗HF的靶点;通过STRING绘制交集靶点的蛋白互作(PPI)网络,筛选核心蛋白;利用Cytoscape 3.8.0软件构建“中药—关键化合物—核心靶点”网络;运用R语言软件进行基因本体论(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,预测核心靶点的作用机制。最后,应用分子对接技术,将关键有效活性成分和PPI中核心蛋白进行分子对接。结果共筛选解毒通利方药物活性化合物172种,作用靶点4068个,构建PPI网络,运用“CytoNCA”插件筛选出IL6、AKT1、STAT1、RELA、MYC、FOS、STAT3、MAPK1、CCND1等19个核心蛋白。GO功能富集分析结果包括2612个生物过程,234种分子功能以及89种细胞组分,涉及氧化应激、化学应激、氧水平感知等过程。KEGG通路富集以病毒感染、炎症反应、细胞凋亡、脂质代谢、肿瘤等相关的信号通路为主。分子对接结果显示,关键靶点AKT1、STAT3和关键活性成分和柚皮素、甘草查尔酮结合能为负值,显示较好的结合能力。结论本研究揭示了解毒通利方中的化学成分与关键靶蛋白的结合通过调节多种生物学过程及信号通路治疗HF。