通塞颗粒阻抑巨噬细胞炎症反应改善大鼠慢性阻塞性肺疾病急性加重

目的探讨通塞颗粒(TSG)阻抑巨噬细胞炎症反应改善慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)大鼠的作用机制。方法24只SD大鼠随机分为对照(Control)组、模型(Model)组、TSG组和莫西沙星+沙丁胺醇(MXF+STL)组,6只/组。第1~8周建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型,第9周第3天,经鼻滴入肺炎克雷伯杆菌建立AECOPD大鼠模型。第9周的第1~2天和第4~7天,Control组和Model组给予生理盐水灌胃,TSG组和MXF+STL组分别给予TSG和MXF+STL灌胃,灌胃结束后处死大鼠。HE染色观察大鼠肺组织病理变化;检测肺组织白细胞介素IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子TNF-α、基质金属蛋白酶MMP2和MMP9表达。采用脂多糖(LPS)刺激巨噬细胞MH-S,给予TSG含药血清及其代表成分干预,检测IL-1β、IL-6、TNF-α、环氧化酶COX-2及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA水平,磷酸化P38(p-p38)、p-p62、微管相关蛋白1A/1B-轻链3(LC3)、Forkhead box O3(FoxO3a)及p-mTOR蛋白水平。结果TSG显著改善AECOPD大鼠肺组织损伤与肺功能,包括降低支气管壁厚度、肺泡平均线性截距及上调平均肺泡数(P<0.05);TSG明显抑制AECOPD大鼠肺组织炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α及基质金属蛋白酶MMP2和MMP9表达水平(P<0.01)。TSG显著抑制脂多糖诱导的巨噬细胞炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α及相关代谢酶COX-2、iNOS的表达(P<0.05)。血清药物化学联合网络药理鉴定了TSG含药血清10种化学成分,其对应466个靶点核心功能分析显示,TSG干预AECOPD可能与其主要成分木犀草素、槲皮素、贝母辛、贝母乙素等调控MAPK、mTOR、FoxO、自噬等有关。体外实验显示,木犀草素可以显著抑制LPS诱导巨噬细胞炎症反应及相关信号如p-p38,调控自噬相关信号FoxO3a、mTOR,以及抑制自噬相关蛋白p-p62、LC3的表达(P<0.05)。结论TSG抑制巨噬细胞炎症反应缓解AECOPD,其机制可能与调控p38、mTOR、FoxO3a信号及抑制自噬有关。

基于网络药理学方法、分子对接技术及动物实验验证探讨通塞颗粒治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的作用机制

目的:基于网络药理学方法、分子对接技术和动物实验验证探讨通塞颗粒治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的作用机制。方法:(1)预测分析。通过中药系统药理学分析平台筛选通塞颗粒的活性成分及其对应靶点;利用人类基因(Genecards)、在线人类孟德尔遗传数据系统(OMIM)等数据库检索AECOPD疾病基因;绘制韦恩图并获取药物-疾病共同靶点;构建通塞颗粒活性成分-靶点网络图和蛋白质相互作用网络图,根据网络关系筛选核心靶点;借助R语言软件进行基因本体(GO)富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,使用AutoDockTool 1.5.6软件对通塞颗粒关键活性成分和核心靶点进行分子对接。(2)实验验证。随机将50只SD大鼠分为对照组、模型组、中药组、西药组、联合组各10只。除对照组外,其余各组均构建AECOPD大鼠模型,并于急性加重前2 d及其后4 d予药物灌胃治疗。治疗结束后检测各组大鼠的肺功能指标[0.3 s用力呼气容积(FEV_(0.3))、用力肺活量(FVC)、0.3 s用力呼气容积与用力肺活量的比值(FEV_(0.3)/FVC)、呼气流量峰值(PEF)],检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-17含量,通过苏木精-伊红染色法(HE)观察气道与肺组织的病理改变,采用免疫印迹法和酶联免疫吸附测定法初步验证网络药理学的预测结果。结果:通塞颗粒治疗AECOPD的关键活性成分为槲皮素、芹黄素、木犀草素、山奈酚、β-谷甾醇,主要作用于肿瘤抑制蛋白53(TP53)、丝裂原活化蛋白激酶3(MAPK3)等核心靶点。GO富集分析和KEGG通路富集分析结果表明,通塞颗粒治疗AECOPD与TNF、IL-17等信号通路干预氧化应激、减少细胞凋亡、抑制炎症反应有关。分子对接结果显示,通塞颗粒的关键活性成分与治疗AECOPD的核心靶点均有较好的结合活性。动物实验研究结果显示,模型组FVC、FEV_(0.3)、FEV_(0.3)/FVC、PEF值均较对照组降低(P<0.05)。中药组、西药组以及联合组的FVC、FEV_(0.3)、PEF值均较模型组升高(P<0.05);联合组FEV_(0.3)/FVC值较模型组升高(P<0.05)。中药组FVC、FEV_(0.3)、FEV_(0.3)/FVC、PEF值与西药组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。联合组FVC、PEF值均较中药组及西药组升高(P<0.05);联合组FEV_(0.3)较西药组升高(P<0.05)。模型组血清TNF-α、IL-17含量均高于对照组(P<0.05);中药组、西药组及联合组的TNF-α、IL-17含量均低于模型组(P<0.05);联合组血清TNF-α、IL-17含量均低于中药组、西药组(P<0.05)。模型组肺组织磷酸化P65/非磷酸化P65、磷酸化AKT/非磷酸化AKT、磷酸化MAPK1/3/非磷酸化MAPK1/3和非磷酸化TP53/GAPDH蛋白表达含量均高于对照组(P<0.05);中药组、西药组以及联合组上述蛋白表达含量均低于模型组(P<0.05);联合组上述蛋白表达含量均低于中药组、西药组(P<0.05)。结论:通塞颗粒治疗AECOPD具有多成分、多靶点、多通路、整体调节的作用特点,为后续深入研究提供了数据支持。

通塞颗粒对AECOPD大鼠气道上皮屏障及EGFR/ERK通路的影响

目的:探讨通塞颗粒(TSG)对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)大鼠上皮屏障功能损伤的作用及其机制。方法:24只SD大鼠随机分为对照(control)组、模型(model)组、TSG组和莫西沙星(MXF)+沙丁胺醇(STL)组。第1~8周建立COPD大鼠模型,第9周第3天,经鼻滴入肺炎克雷伯杆菌建立AECOPD大鼠模型。第9周的第1~2天和4~7天,control组和model组给予生理盐水灌胃,TSG组和MXF+STL组分别给予TSG和MXF+STL灌胃,灌胃结束后处死大鼠。检测大鼠呼气峰流速(PEF)的变化;HE染色观察大鼠肺组织病理变化;检测肺组织白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、MMP9、闭锁小带蛋白1(ZO-1)、上皮钙黏素(E-Cad)和闭合蛋白(OCC)蛋白表达。采用香烟烟雾提取物(CSE)刺激人支气管上皮细胞BEAS-2B,给予TSG不同活性部位干预,检测ZO-1、E-cad、OCC、表皮生长因子受体(EGFR)、磷酸化EGFR(p-EGFR)、细胞外信号调节激酶(ERK)和磷酸化ERK(p-ERK)蛋白水平。结果:TSG可显著降低AECOPD大鼠支气管壁厚度、肺泡平均线性截距,以及肺组织IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP2和MMP9表达水平,增加平均肺泡数和PEF,上调ZO-1、E-Cad和OCC蛋白表达(P<0.01)。TSG可以显著抑制CSE诱导的BEAS-2B细胞中ZO-1、E-Cad和OCC的表达(P<0.01)。网络药理分析获得TSG2所含化合物对应328个靶点以及AECOPD相关的3864个基因;整合分析显示TSG2缓解AECOPD可能与ERBB2、ERK、EGFR、IL和WNT等信号通路有关。实验结果显示,TSG2可以显著抑制CSE诱导的BEAS-2B细胞中p-EGFR和p-ERK水平的升高(P<0.05或P<0.01)。结论:TSG可以保护气道上皮屏障功能,缓解AECO-PD,其机制可能与抑制EGFR/ERK信号通路有关。

通塞颗粒对老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者细胞外基质和粘附分子的影响

目的:探讨老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期血清细胞外基质(ECM)和粘附分子的变化意义及通塞颗粒对其影响。方法:56例COPD急性加重期患者分为治疗组和对照组。治疗组在对照组治疗(西医综合治疗)的基础上,口服中药通塞颗粒。检测COPD患者治疗前后血清中细胞外基质成分和粘附分子的水平,并与20例健康老年人进行比较。结果:COPD急性加重期患者血清Ⅰ型胶原(CⅠ)、Ⅲ型胶原(CⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、可溶性细胞间粘附分子-1(ICAM-1),E-选择素均明显高于健康老年人(P<0.01);治疗后,治疗组CⅠ、CⅢ、CⅣ、ICAM-1、E-选择素水平和对照组CⅢ均明显降低(P<0.01或P<0.05),治疗组治疗后上述指标的降低较对照组显著(P<0.01)。结论:细胞外基质和粘附分子的变化参与老年COPD急性加重期病理过程,中药通塞颗粒降低细胞外基质和粘附分子变化可能是该方治疗老年COPD的主要机制之一。

通塞颗粒对老年COPD急性加重期炎性细胞因子的影响

目的 :探讨老年慢性阻塞性肺疾病 (COPD)急性加重期细胞因子的变化意义及通塞颗粒对其影响。方法 :COPD急性加重期 5 6例分为治疗组和对照组。治疗组在对照组治疗 (西医综合治疗 )的基础上 ,口服中药通塞颗粒。检测COPD治疗前后和健康老年人 2 0例血清粒 -巨噬细胞集落刺激因子 (GM -CSF)、IL - 1β、IL - 2、IL - 6、IL - 8水平。结果 :COPD急性加重期患者血清GM -CSF、IL - 1β、IL - 6、IL - 8均明显高于健康老年人 (P <0 0 1) ,IL- 2明显低于老年人 (P <0 0 1) ;治疗后 ,两组GM -CSF、IL - 1β、IL - 6、IL - 8水平均明显降低 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,IL - 2水平明显增高 (P <0 0 1)。治疗组治疗后GM -CSF、IL - 1β、IL - 6、IL - 8水平的降低较对照组显著 (P <0 0 1) ,IL - 2水平升高较对照组明显 (P <0 0 1)。结论 :细胞因子分子的变化参与老年COPD急性加重期病理过程 ,中药通塞颗粒降低GM -CSF、IL - 1β、IL - 6、IL - 8水平 ,升高IL - 2水平可能是该方治疗老年COPD的主要机制之一。

通塞颗粒对29例老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者T淋巴细胞凋亡基因表达的影响

目的:探讨老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期T淋巴细胞凋亡基因(Fas/Apo-1)表达和细胞因子的变化意义及通塞颗粒对其影响。方法:56例COPD急性加重期患者分为治疗组和对照组。治疗组在对照组治疗(西医综合治疗)的基础上,口服中药通塞颗粒。检测COPD治疗前后和20例健康老年人血清Fas/Apo-1、白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果:COPD急性加重期患者血清Fas/Apo-1、IL-1β和TNF-α均明显高于健康老年人(P<0.01);治疗后,治疗组和对照组Fas/Apo-1、IL-1β和TNF-α水平均明显降低(P<0.01或P<0.05),治疗组降低较对照组显著(P<0.01)。结论:细胞凋亡和细胞因子分子的变化参与老年COPD急性加重期病理过程,中药通塞颗粒降低Fas/Apo-1、IL-1β和TNF-α水平可能是该方治疗老年COPD的主要机制之一。

通塞颗粒治疗老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期的临床疗效评价

目的 :验证口服中药通塞颗粒治疗老年慢性阻塞性肺疾病 (COPD)急性加重期病变的临床疗效。方法 :临床选取COPD急性加重期患者 86例 ,随机分为治疗组与对照组进行治疗观察。结果 :通塞颗粒能够明显改善患者临床症状和体征 ,降低白细胞和中性粒细胞计数 ,提高通气功能 ,降低霉菌感染等。结论

慢性阻塞性肺疾病急性加重期痰热证模型大鼠血浆内皮素、降钙素基因相关肽的变化及通塞颗粒的作用

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)痰热证模型大鼠血浆内皮素(ET)及降钙素基因相关肽(CGRP)的变化及通塞颗粒的作用。方法:通过烟熏、滴菌结合风热刺激的方法建立AECOPD痰热证大鼠模型。采用非平衡法测定血浆ET、CGRP含量。结果:模型组较正常组ET升高(P<0.01),CGRP下降(P<0.05);通塞颗粒组ET较模型组降低(P<0.05),CGRP升高(P<0.05)。结论:ET、CGRP参与了AECOPD的病理生理过程,调节血浆中ET、CGRP的水平可能是通塞颗粒治疗COPD的作用机制之一。

通塞颗粒对COPD急性加重期患者粘附分子的影响

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期血清粘附分子的变化意义及通塞颗粒对其影响。方法:56例COPD急性加重期患者分为治疗组和对照组。治疗组在对照组治疗(西医综合治疗)的基础上,口服中药通塞颗粒。检测COPD治疗前后和20例健康人血清中粘附分子的水平。结果:COPD急性加重期患者血清可溶性细胞间粘附分子-1(ICAM-1),E-选择素均明显高于健康人群(P<0.01);治疗后,治疗组ICAM-1、E-选择素水平均明显降低(P<0.01,P<0.05);治疗组治疗后上述指标的降低较对照组显著(P<0.01)。提示:粘附分子的变化参与COPD急性加重期病理过程,中药通塞颗粒降低粘附分子变化可能是该方治疗COPD的主要机制之一。

补气活血通塞颗粒治疗慢性溃疡性结肠炎临床观察

目的:观察补气活血通塞颗粒治疗慢性溃疡性结肠炎的临床疗效。方法:将60例患者随机分为2组各30例。对照组口服柳氮磺胺吡啶治疗;治疗组在对照组基础上加服补气活血通塞颗粒口服。疗程4周,疗程结束后进行疗效评价。结果:治疗组治愈12例,显效8例,有效6例,无效4例,有效率86.67%;对照组治愈7例,显效3例,有效7例,无效13例,有效率56.67%。2组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。2组治疗后各项症状积分均有改善,与治疗前比较,差异有显著性意义(P<0.05),2组治疗后各项症状积分比较,差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01)。结论:补气活血通塞颗粒治疗慢性溃疡性结肠炎具有明显疗效。

基于代谢组学研究通塞颗粒治疗AECOPD痰热证大鼠机制

目的采用代谢组学技术研究通塞颗粒治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(Acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)痰热证大鼠的机制。方法将SD大鼠随机分为对照组、模型组、西药组和通塞颗粒组,每组6只。通过联合香烟熏吸、细菌感染与热暴露建立AECOPD痰热证模型,通塞颗粒组、西药组分别给予通塞颗粒、莫西沙星联合沙丁胺醇治疗7 d。通过肺功能、肺病理及免疫组化评价通塞颗粒的疗效。采用超高效液相色谱联合四级杆-静电场轨道阱高分辨质谱系统对大鼠血清样本进行代谢组学分析,筛选AECOPD痰热证相关的差异代谢物,探讨通塞颗粒的作用机制。结果与对照组相比,模型组大鼠用力肺活量、动态肺顺应性和呼吸峰值流速显著降低(P<0.05,P<0.01);肺泡断裂、融合明显,肺泡平均截距显著升高(P<0.01),平均肺泡数显著降低(P<0.01);肺组织中炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6及基质金属酶MMP2和MMP9水平显著升高(P<0.01)。与模型组相比,以上指标在通塞颗粒组和西药组均显著改善(P<0.05,P<0.01)。代谢组学分析筛选出8种差异代谢物,包括二十碳五烯酸、二十二碳六烯酸、二十二碳五烯酸、色氨酸、亮氨酸、溶血磷脂酰胆碱15∶0、溶血磷脂酰胆碱20∶4和溶血磷脂酰胆碱14∶0,其在模型组均显著下调(P<0.01);通塞颗粒和西药干预后,所有差异代谢物均不同程度回调,其中亮氨酸显著上调(P<0.05,P<0.01)。结论通塞颗粒可显著改善AECOPD痰热证大鼠肺功能、减轻肺组织损伤、降低炎症水平,可能与其调节不饱和脂肪酸代谢、色氨酸代谢、亮氨酸代谢及磷脂代谢有关。

通塞颗粒对大鼠COPD急性加重期模型炎症细胞和肺功能的影响

目的探讨通塞颗粒对大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期模型炎症细胞的影响。方法Wistar大鼠分为7组:对照组、COPD稳定期模型组、COPD急性加重期模型组、通塞颗粒高剂量组、通塞颗粒低剂量组、氨茶碱组、葶贝胶囊组,各10只。以反复呼吸道细菌感染的方法建立COPD急性加重期模型。对照组和模型组给以灌胃生理盐水,每日2次。通塞颗粒高、低剂量组、氨茶碱组、葶贝胶囊组分别给以中药通塞颗粒5g/(kg.d)、中药通塞颗粒2.5g/(kg.d)、氨茶碱2.3mg/(kg.d)、中药葶贝胶囊0.476g/(kg.d)灌胃,每日2次,给药时间为1周。观察通塞颗粒对外周血、支气管肺泡灌洗液中炎症细胞、肺功能的影响。结果外周血白细胞、中性粒细胞计数显示急性加重期模型组高于空白组和稳定期模型组(P<0.01,P<0.05);高剂量组低于氨茶碱组(P<0.05),外周血中性粒细胞计数显示高剂量组低于葶贝胶囊组(P<0.05)。高、低剂量组明显低于急性加重期模型组(P<0.01,P<0.05);白细胞和中性粒细胞计数显示稳定期模型组支气管肺泡灌洗液中高于空白对照组(P<0.05,P<0.01)、低于急性加重期模型组(P<0.01);高剂量组、低剂量组明显低于急性加重期模型组(P<0.05,P<0.01)和葶贝胶囊组(P<0.01,P<0.05);高剂量组支气管肺泡灌洗液中中性粒细胞明显低于氨茶碱组(P<0.01)。造模各组大鼠潮气量(Vt)、分钟通气量(MVV)、FEV0.3/FVC和呼气峰流速(PEF)明显低于空白对照组(P<0.01);急性加重期模型组、通塞颗粒低剂量组、葶贝胶囊组、氨茶碱组Vt、MVV、FEV0.3/FVC%和PEF均明显低于稳定期模型组(P<0.01)。通塞颗粒高剂量组、低剂量组、氨茶碱组Vt明显高于急性加重期模型组(P<0.05),通塞颗粒高剂量组MVV、FEV0.3/FVC和PEF均明显高于急性加重期模型组(P<0.05),吸气阻力和呼气阻力均低于急性加重期模型组(P<0.05);通塞颗粒高剂量组Vt、MVV明显高于葶贝胶囊组(P<0.05),吸气阻力和呼气阻力明显低于葶贝胶囊组(P<0.05)。结论通塞颗粒有一定抑制白细胞和中性粒细胞趋化和抗感染作用,能够改善COPD急性加重期模型组的肺通气功能,其作用明显优于中药葶贝胶囊。

通塞颗粒对AECOPD痰热证大鼠肺组织TLR4信号通路的影响

目的观察慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)痰热证大鼠肺组织TLR4信号通路,探讨通塞颗粒治疗AECOPD痰热证的作用机制。方法制备AECOPD和AECOPD痰热证模型,将50只Wistar大鼠分为空白对照组、AECOPD组、AECOPD痰热证组、阳性对照组及通塞颗粒组。肺组织TLR4、NF-κB、IL-1β、TNF-α、IL-6蛋白表达采用免疫组化法测定,肺组织IL-1βmRNA的表达采用RT-PCR法测定。结果与空白对照组相比,AECOPD组、AECOPD痰热证组肺组织TLR4、NF-κB及其下游炎症因子(IL-1β、TNF-α、IL-6)表达均显著增强(P<0.05,P<0.01),其中,AECOPD痰热证组上述指标表达水平较AECOPD组增强明显(均P<0.05);与AECOPD痰热证组比较,阳性对照组、通塞颗粒组上述指标表达均显著减弱(P<0.05,P<0.01),其中,通塞颗粒组IL-6较阳性对照组降低更明显(均P<0.05)。结论TLR4通路活化参与了AECOPD痰热证的发生发展。通塞颗粒治疗AECOPD痰热证的机制可能与其抑制TLR4信号转导通路,从而减轻该通路引发的炎症损伤有关。

通塞颗粒对慢性阻塞性肺疾病急性加重期大鼠模型肺组织细胞外基质的影响

目的探讨通塞颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期模型大鼠肺组织细胞外基质的作用。方法将Wistar大鼠随机分为7组,空白组、稳定期模型组、加重期模型组、高剂量组、低剂量组、氨茶碱组、葶贝组,每组10只,以肺炎克雷伯杆菌经鼻腔滴入法建立COPD急性加重期大鼠模型,空白组、COPD稳定期、加重期模型组以生理盐水灌胃,余组以相应剂量药物灌胃,每日2次。放免法监测血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中型前胶原(PC)、层粘连蛋白(LN)、透明质酸(HA)的表达变化,免疫组化法监测肺组织细胞外基质成分的变化。结果血清和BALF中PC、LN、HA表达显示加重期模型组均明显高于稳定期模型组和空白组(P<0.01),稳定期模型组均明显高于空白组(P<0.01);高剂量组均明显低于加重期模型组(P<0.05或P<0.01)。图像分析表明,各组肺组织中型、型、型胶原、LN、TGF-β1的表达均明显高于空白组(P<0.01);加重期模型组、氨茶碱组和高剂量组肺组织肺组织中型、型、型胶原、LN、TGF-β1的表达,低剂量组型、型、型胶原的表达均明显低于加重期模型组(P<0.01)。结论通塞颗粒能抑制COPD急性加重期肺组织细胞外基质成分的降解、气道结构的重塑,以通塞颗粒高剂量组作用最为明显。

便塞通颗粒质量标准研究

目的:建立便塞通颗粒的质量控制方法。方法:采用薄层色谱法对便塞通颗粒中的白术、枳实、地黄、荷叶进行定性鉴别;采用HPLC法对枳实中的辛弗林进行含量测定。结果:鉴别项下的阴性对照无干扰,专属性强;辛弗林在0.13128～0.78768μg范围内呈良好的线性关系,相关系数r=0.9998,平均回收率为101.32,RSD=1.76。结论:该法操作简便、结果准确,重现性好,可以用于便塞通颗粒的质量控制。

正交实验设计优选便塞通颗粒的提取工艺

目的:优选便塞通颗粒剂的提取工艺。方法:以辛弗林及总黄酮的含量和干膏收率为评价指标,通过正交实验L9(34)对便塞通颗粒剂的提取工艺进行优选。结果:最佳提取工艺为加8倍量的水,提取2次,每次1.5 h。结论:该工艺稳定、合理可行。

尿塞通颗粒质量标准研究

目的建立尿塞通颗粒的质量标准。方法采用TLC法鉴别方中黄柏、陈皮、赤芍。用HPLC法测定丹参酮ⅡA的含量,采用Waters C18柱,以甲醇-水(85∶15)为流动相,流速为1.0 ml.min-1,检测波长为270 nm。结果 TLC鉴别:斑点清晰,空白对照无干扰。HPLC测定:丹参酮ⅡA在0.048～1.92μg范围内呈良好的线性关系(r=0.999 9),平均回收率为98.73%,RSD=1.37%(n=5)。结论该研究建立的TLC和HPLC方法专属性强、灵敏度高、重现性好,可用于尿塞通颗粒的质量控制。