通气颗粒对小鼠胃肠功能的影响

目的:验证通气颗粒的主要功效。方法:采用小鼠胃酚红排空法,正常和脾虚小鼠炭末推进法,醋酸扭体法。结果:通气颗粒中、高剂量组(4,8g·kg^1)灌胃给药可显著促进正常小鼠胃酚红排空运动(P<0.01);通气颗粒中、高2个剂量组(4,8g·kg^1)灌胃给药可显著促进正常小鼠小肠推动功能(P<0.05,P<0.01);通气颗粒低、中、高3个剂量组(2,4,8g·kg^1)连续灌胃给药5d,可显著促进牌虚小鼠小肠推进功能(P<0.05,P<0.01);通气颗粒中、高剂量组(4,8g·kg^1)连续灌胃给药3d对醋酸模型小鼠有显著的镇痛作用(P<0.01)结论:通气颗粒可促进胃肠蠕动。

黄白通气颗粒质量标准研究

目的：建立黄白通气颗粒的质量控制标准。方法采用薄层色谱法（T LC法）对大黄进行定性鉴别；采用高效液相色谱法（HPLC法）对大黄素和大黄酚进行定量测定。结果 TLC能对大黄进行专属定性分析；大黄素在01．25∽03．74μg范围内与峰面积呈良好的线性关系，r ＝09．999，平均回收率为979．％，RSD＝13．1％；大黄酚在01．50∽04．51μg范围内与峰面积呈良好的线性关系，r ＝09．999，平均回收率为982．％，RSD＝13．5％。三批样品中大黄素、大黄酚总含量分别为156．7、157．4、158．8 m g/袋。结论所建立的方法稳定、准确，重现性好，可用于黄白通气颗粒的质量控制。

黄白通气颗粒对家兔腹部手术后小肠功能的影响

目的研究黄白通气颗粒对家兔腹部手术后小肠功能的恢复作用,初步探讨其促进腹部手术后家兔小肠功能恢复的作用机制。方法检测其对腹部手术后家兔肠鸣音恢复、首次排便时间、小肠肌电节律及肠推进功能的影响,并对胃动素(MTL)、缩胆囊素(CCK)、P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)等胃肠激素进行含量测定。结果黄白通气颗粒能缩短肠鸣音恢复及术后首次排便时间,加快小肠肌电节律恢复,促进肠推进功能。结论黄白通气颗粒具有增强家兔腹部手术后的胃肠蠕动、促进胃肠功能恢复的作用,其作用机制可能是通过刺激消化道MTL、SP、CCK及VIP的分泌。

健脾通气无糖颗粒制备工艺的优化及质量控制

目的优化健脾通气无糖颗粒制备工艺,并对其进行质量控制。方法以成型率、吸湿率、溶化率、休止角为评价指标,正交试验结合D-最优混料设计优化制备工艺。以相对均齐度指数、松密度、振实密度、水分、吸湿率、休止角、豪斯纳比为指标,建立物理指纹图谱,评价不同批次样品质量的一致性。结果最优条件为干膏粉与混合辅料[乳糖-甘露醇(0.684∶0.316)]比例1∶0.2,润湿剂(89%乙醇)用量40 mL,成型率、溶化率、含水量、休止角分别为91.93%、89.53%、7.89%、30.04°。5批样品物理指纹图谱相似度均大于0.99。结论该方法稳定可行,物理质量标准科学合理,可用于制备健脾通气无糖颗粒。

益气通络排浊颗粒对慢性非细菌性前列腺炎大鼠锌离子、超氧化物歧化酶水平的影响

目的探究益气通络排浊颗粒治疗慢性非细菌性前列腺炎(CNP)的作用机制。方法选用56只健康的SPF级Wistar雄性大鼠,2月龄,随机分为空白组、模型组、中药对照组(前列解毒胶囊)、西药对照组(西乐葆)、益气通络排浊颗粒剂量组(高、中、低剂量),共7组,每组8只。选用角叉菜胶前列腺注射制备大鼠慢性非细菌性前列腺炎模型,造模成功后21 d开始给予各组大鼠相应的干预药物灌胃,连续给药3周后处死大鼠,摘取前列腺组织,采用锌离子检测试剂盒测定大鼠前列腺组织匀浆锌离子(Zn^(2+))浓度,ELISA法测定大鼠血浆超氧化物歧化酶(SOD)浓度。结果与空白组比较,模型组SOD、Zn^(2+)含量显著降低(P<0.05);与模型组相比,益气通络排浊颗粒剂量组(中)、西药对照组(西乐葆)中Zn^(2+)含量显著升高(P<0.05),益气通络排浊颗粒剂量组(高、中、低)、中药对照组(前列解毒胶囊)、西药对照组(西乐葆)中SOD含量显著升高(P<0.05)。结论益气通络排浊颗粒能够通过提升角叉菜胶CNP大鼠模型血浆SOD及前列腺组织中Zn^(2+)浓度恢复前列腺功能。

益气通络颗粒对原代皮层神经元细胞活力、毒性及线粒体膜电势的影响

目的探讨益气通络颗粒治疗中风的可能作用机制。方法将孕18天左右的大鼠麻醉后取出胎鼠,提取原代皮层神经元细胞,分为空白对照组、模型组及益气通络颗粒高、中、低剂量组(分别加药100、50及25mg/ml,加药体积为100μl),每组5孔。除空白对照组外,其余各组均进行氧糖剥夺处理。氧糖剥夺3h、复氧24h后,观察各组神经元的细胞活力、细胞毒性、线粒体膜电势(JC-1)、活性氧簇(ROS)及三磷酸腺苷(ATP)表达。结果与空白对照组比较,模型组细胞活力、线粒体膜电势、ATP含量明显下降,细胞毒性、ROS含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,益气通络颗粒高、中剂量组细胞活力、线粒体膜电势、ATP含量明显上升,细胞毒性、ROS含量显著下降,益气通络颗粒低剂量组细胞毒性亦显著下降(P<0.05或P<0.01)。与益气通络颗粒低剂量组比较,益气通络颗粒高、中剂量组细胞毒性、ROS含量下降,线粒体膜电势、ATP含量均升高,益气通络颗粒高剂量组细胞活力上升(P<0.05或P<0.01)。与益气通络颗粒中剂量组比较,益气通络颗粒高剂量组细胞活力升高,ROS含量降低(P<0.05或P<0.01)。结论益气通络颗粒能够显著提高缺氧神经元的细胞活力,其机制可能是通过调节ROS和ATP的生成,降低线粒体损伤。