化痰通瘀解毒方提取物对人胃癌细胞SGC-7901侵袭转移能力的影响

目的观察化痰通瘀解毒方提取物对人胃癌细胞株SGC-7901侵袭转移能力的影响。方法 10、20、40μg/mL化痰通瘀解毒方提取物分别干预人胃癌细胞SGC-7901 24h后,采用Transwell小室法检测人胃癌细胞SGC-7901的侵袭、迁移能力,分别采用酶联免疫吸附试验和Western blot法检测SGC-7901细胞中基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达水平。结果 4组SGC-7901的侵袭细胞数和迁移细胞数以及E-cadherin和MMP-9表达水平比较,差异均具有统计学意义(P<0.05),呈现明显的剂量依赖性,以高剂量化痰解毒方提取物的效应最明显。结论化痰解毒方可抑制人胃癌细胞SGC-7901侵袭和迁移能力,其作用机制可能与上调E-cadherin表达,下调MMP-9的表达有关。

化痰通瘀解毒方水提取物对胃癌SGC-7901细胞划痕愈合及E-cadherin和MMP-2表达的影响

目的观察化痰通瘀解毒方(Huatan Tongyu Jiedu Decoction,HTJD)水提取物对胃癌细胞SGC-7901E-钙黏蛋白(Epithelial cadherin,E-Cad)、基质金属蛋白酶-2(matrix metallopro-teinase 2,MMP-2)表达及其侵袭转移能力的影响。方法分别用含化痰通瘀解毒方水提取物5、10、20、30、40μg/mL的培养基干预人胃癌SGC-7901细胞24h后,采用划痕实验检测人胃癌细胞SGC-7901的侵袭迁移能力,采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测SGC-7901细胞中和E-Cad、MMP-2的表达水平。结果 HTJD 10、20、30、40μg/mL浓度组与空白对照组相比,划痕愈合距离(△d)明显减小(P<0.05或P<0.01);HTJD 10、20、30、40μg/mL浓度组SGC-7901细胞上清液中E-Cad比空白对照组含量升高;细胞上清液中MMP-2的含量与空白对照组相比明显减少(P<0.05或P<0.01)。结论化痰解毒方可抑制人胃癌细胞SGC-7901侵袭和迁移能力,其作用机制可能与下调MMP-2表达水平,上调E-Cad的表达水平有关。

化痰通瘀解毒方对S180小鼠移植瘤微血管密度及血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨化痰通瘀解毒方抑制肿瘤微血管生成作用的机制。方法复制小鼠S180移植瘤模型,采用免疫组织化学法观察化痰通瘀解毒方对肿瘤微血管密度(micro-vessel density,MVD)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响。结果与模型组比较,化痰通瘀解毒方小(20.0 g/kg)、中(40.0 g/kg)、大剂量(60.0 g/kg)组MVD和VEGF均显著降低(P<0.05,或P<0.01)。结论化痰通瘀解毒方能明显抑制肿瘤VEGF表达,从而抑制肿瘤微血管生成。

化痰通瘀解毒方对S180小鼠移植瘤MVD及VEGF表达的影响

目的:探讨化痰通瘀解毒方对肿瘤微血管生成抑制作用及其机制。方法:建立小鼠S180移植瘤模型,分组对比观察化痰通瘀解毒方对小鼠移植瘤微血管密度(MVD)和及VEGF的影响。结果:化痰通瘀解毒方小、中、大剂量(20.0g.kg-1、40.0g.kg-16、0.0g.kg-1)MVD和血管内皮生长因子(VEGF)均明显降低,与模型组比较,差异性显著(P<0.05或P<0.01)。结论:化痰通瘀解毒方能明显抑制肿瘤VEGF表达,从而抑制肿瘤微血管生成。

通瘀解毒口服液治疗高血压脑出血的早期疗效观察

目的 :观察通瘀解毒口服液治疗高血压性脑出血疗效。方法 :将 76例高血压脑出血患者随机分为治疗组 3 8例 ,对照组 3 8例。治疗组在常规治疗基础上加用通瘀解毒口服液 ,每次 3 0mL ,每日 2次 ,2 8d为 1个疗程。结果 :两者在治疗后均有明显疗效 ,但治疗组在愈显率和日常生活活动评分 (ADL)优于对照组 :73 .68% ,5 2 .62 % (P <0 .0 5 ) ,(ADL) (P <0 .0 1)。结论

通瘀解毒法“治未病”干预MODS的临床疗效评价

目的:探讨通瘀解毒法"治未病"干预多器官功能障碍综合征(MODS)患者的临床疗效。方法:采用前瞻性随机对照研究方法,将38例MODS患者分为对照组(常规治疗组)和治疗组(常规治疗基础上+通瘀解毒法"治未病"干预组)。结果:治疗组病情稳定率明显高于对照组;治疗组治疗后APACHE-Ⅱ评分、胃肠功能评分第3日和第7日均明显优于对照组。结论:通瘀解毒法可改善MODS患者胃肠道损伤及其他相关脏器的功能不全,改善病情严重度及预后,降低死亡率。

通瘀解毒法防治MODS急性胃肠损伤的临床研究

目的:研究以通瘀解毒法为治则研制的通解口服液对MODS急性胃肠损伤患者的预防和治疗作用。方法:将符合纳入标准的52例MODS急性胃肠损伤患者随机分为2组各26例,对照组西医常规组合救治,治疗组在此基础上加用通解口服液,疗程均7d,观察治疗后2组的疗效、胃肠功能及APACHEⅡ评分的差异。结果:治疗7d后治疗组的疗效、胃肠功能改善及APACHEⅡ评分下降情况均明显优于对照组(P<0.05)。结论 :通解口服液可改善危重症患者的胃肠功能,有效防治MODS急性胃肠损伤。

通瘀解毒口服液治疗高血压脑出血的早期疗效观察

高血压性脑出血的病死率、致残率都很高,如何最大限度降低患者的病死率和致残率,仍是目前神经病学研究的重要课题之一.笔者自1998年以来,以随机、单盲、分层配对的方案,观察通瘀解毒口服液治疗脑出血患者的早期疗效,现报道如下.

解毒祛瘀通腑汤联合奥曲肽治疗急性胰腺炎临床观察

目的:观察解毒祛瘀通腑汤联合奥曲肽治疗急性胰腺炎(AP)的疗效。方法:96例随机分为两组各48例。两组均用奥曲肽治疗,研究组加用解毒祛瘀通腑汤治疗。结果:总有效率研究组高于对照组(P<0.05)。腹痛、血清淀粉酶(AMS)、肠鸣音及腹胀等临床症状恢复情况研究组优于对照组(P<0.05)。D-乳酸(DD)、内毒素(ET)及二胺氧化酶(DAO)水平研究组低于对照组(P<0.05)。降钙素原(PCT)、可溶性fms样酪氨酸激酶受体1(sFlt-1)、C反应蛋白(CRP)、血管内皮生长因子-A(VEGFA)及白细胞介素-6(IL-6)水平下降幅度研究组大于对照组(P<0.05)。结论:解毒祛瘀通腑汤联合奥曲肽治疗AP疗效较好。

化瘀解毒通络方治疗胃络瘀毒型胃癌前病变疗效及对患者炎症因子、COX-2、PG I和G-17表达影响研究

目的:探讨化瘀解毒通络方对胃络瘀毒型胃癌前病变患者治疗疗效及对患者炎症因子、环氧合酶-2(COX-2)、胃蛋白酶原I(PGI)和胃泌素-17(G-17)表达影响。方法:选择我院于2019年1月~2020年12月收治的胃癌前病变患者114例,依据随机数字表法随机分为观察组与对照组,各57例。对照组患者口服胃复春片,观察组在胃复春片基础上口服化瘀解毒通络方。两组治疗疗程12周。比较两组治疗12周疗效,治疗前与治疗12周中医证候积分、病理学积分、炎症因子、COX-2mRNA表达、PGI和G17水平变化,及不良反应情况。结果:治疗12周,观察组总有效率(92.98%)高于对照组(73.68%)(P<0.05)。治疗12周,两组胃胀、胃痛、痛有定处和痛处拒按积分低于治疗前(P<0.05);治疗12周,观察组胃胀、胃痛、痛有定处和痛处拒按积分低于对照组(P<0.05)。治疗12周,两组异型增生、肠化和萎缩积分低于治疗前(P<0.05);治疗12周,观察组异型增生、肠化和萎缩积分低于对照组(P<0.05)。治疗12周,两组血清IL-1β、IL-8和TNF-α水平低于治疗前(P<0.05);治疗12周,观察组血清IL-1β、IL-8和TNF-α水平低于对照组(P<0.05)。治疗12周,两组COX-2mRNA表达低于治疗前(P<0.05);治疗12周,观察组COX-2mRNA表达低于对照组(P<0.05)。治疗12周,两组血清PGI和G17水平高于治疗前(P<0.05);治疗12周,观察组血清PGI和G17水平高于对照组(P<0.05)。治疗期间,两组均未出现严重不良反应。结论:化瘀解毒通络方对胃络瘀毒型胃癌前病变患者治疗疗效明显,可减轻炎症反应,下调COX-2表达及上调PGI、G-17表达。

化瘀通络解毒法对肝纤维化大鼠血清超氧化物歧化酶、丙二醛和转化生长因子β_1的影响

目的:观察化瘀通络解毒颗粒对肝纤维化大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和转化生长因子β1(TGF-β1)的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法:采用四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型,同时以化瘀通络解毒颗粒进行干预,造模8周后,检测大鼠血清中SOD,MDA和TGF-β1的变化。结果:经治疗后,用药组SOD活性明显上升,MDA和TGF-β1含量明显降低,与模型组相比均P<0.01。结论:化瘀通络解毒颗粒具有抗肝纤维化的作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化及拮抗TGF-β1的产生有关。

健脾化痰祛瘀通络解毒法治疗老年混合性高脂血症33例

他汀类等药物治疗高脂血症疗效肯定，能明显降低血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）和总胆固醇（TC）水平，可有效降低心脑血管事件风险30％～50％，严重脉粥样硬化危险下降17％，但有转氨酶升高、肌痛等副作用，停药后易于反跳，且对混合性高脂血症患者全面调脂效果稍有局限。随着近年中草药治疗高脂血症的深入研究，其疗效肯定、持续，成分天然，毒副作用小等优点日渐彰显。本研究观察健脾化痰祛瘀通络解毒法治疗老年混合性高脂血症疗效。

化痰通瘀解毒方水提取物通过Wnt/β-catenin信号通路抑制人胃癌细胞株MKN-45上皮-间质转化及侵袭迁移

目的:观察化痰通瘀解毒方对人胃癌细胞MKN-45侵袭迁移能力和上皮-间质转化(Epithelial-mesenchymal transformation,EMT)的影响,并探讨其与Wnt/β-catenin信号通路的相关性。方法:以转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1) 10 ng/m L诱导MKN-45细胞构建EMT模型;采用Transwell小室实验和划痕愈合实验检测细胞的侵袭、迁移能力;采用Western Blot法检测EMT标志蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Snail和Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达水平。结果:TGF-β1能够明显增强MKN-45细胞侵袭、迁移能力,诱导MKN-45细胞发生EMT:E-cadherin蛋白表达下调,N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达上调;同时,TGF-β1能诱导MKN-45细胞Wnt1和β-catenin蛋白表达上调。化痰通瘀解毒方(10、20、40μg/m L)均可显著抑制TGF-β1诱导的MKN-45细胞侵袭迁移及EMT:E-cadherin蛋白表达上调,N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达下调;同时,化痰通瘀解毒方(10、20、40μg/m L)还可下调Wnt1和β-catenin蛋白表达,且上述结果中化痰通瘀解毒方在10、20、40μg/m L剂量组间存在剂量依赖性; Wnt/β-catenin信号通路特异性抑制剂XAV939与化痰通瘀解毒方40μg/m L均可明显抑制TGF-β1诱导的MKN-45细胞EMT和侵袭迁移,且XAV939可协同化痰通瘀解毒方40μg/m L抑制TGF-β1诱导的EMT和侵袭迁移。结论:化痰通瘀解毒方能通过Wnt/β-catenin信号通路抑制TGF-β1诱导的EMT,进而降低MKN-45细胞侵袭迁移能力。

化瘀通络解毒颗粒对肝纤维化大鼠TGF-β_1、Smad3表达的影响

目的探讨化瘀通络解毒颗粒抗肝纤维化的作用机制。方法采用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,同时以化瘀通络解毒颗粒进行干预,造模8 w后,HE和Masson染色观察肝组织病理变化;免疫组化观察TGF-β1的表达;RT-PCR法检测Smad3 mRNA的表达。结果病理学观察表明化瘀通络解毒颗粒组和复方鳖甲软肝片组均能明显降低纤维化大鼠肝组织中的胶原含量,且治疗组优于对照组(P<0.05);RT-PCR和免疫组化显示治疗后TGF-β1、Smad3的表达均明显减少。结论化瘀通络解毒颗粒能逆转肝纤维化,其机制可能与化瘀通络解毒颗粒具有促进肝脏胶原降解和抑制TGF-β1及其下游信号Smad3的表达,进而阻断其信号传导通路有关。

经皮穿刺置管引流术联合通腑化瘀解毒方对急性重症胰腺炎并胰腺感染患者P物质、胰蛋白酶原激活肽水平的干预作用

目的观察经皮穿刺置管引流术(PCD)联合通腑化瘀解毒方对急性重症胰腺炎(SAP)并胰腺感染P物质、胰蛋白酶原激活肽(TAP)水平的干预作用。方法SAP并胰腺感染患者82例,根据治疗方案分为研究组与对照组各41例。常规干预基础上对照组采取PCD,研究组于对照组基础上加予通腑化瘀解毒方。统计两组症状改善时间、临床疗效、P物质、TAP、前列环素I2(PGI2)及血浆血栓素2(TXA2)、炎性因子[白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平、腹腔积液及腹内压。结果研究组发热、腹内积液、呕吐恶心、腹胀、腹痛消失及恢复排便排气、肠鸣音恢复时间短于对照组(P<0.05);研究组总有效率为92.68%,高于对照组的75.61%(P<0.05);治疗后两组P物质及TAP水平较治疗前降低,且研究组低于对照组(P<0.05);治疗后两组PGI2水平较治疗前增高、TXA2水平较治疗前降低,且研究组PGI2水平高于对照组、TXA2水平低于对照组(P<0.05);治疗后两组IL-4水平较治疗前增高,IL-6、TNF-α血清水平较治疗前降低,且研究组IL-4水平高于对照组,IL-6、TNF-α血清水平低于对照组(P<0.05);治疗后两组腹腔积液高度及腹内压较治疗前降低,且研究组低于对照组(P<0.05)。结论联合采取PCD及通腑化瘀解毒方治疗SAP并胰腺感染,可有效缓解患者临床症状,降低腹腔积液高度及腹内压,提高疾病治疗效果,其机制可能与调节P物质、TAP、PGI2及TXA2含量,减轻炎性反应具有一定关联性。

解毒通瘀复肾汤联合贝那普利对系膜增生性肾炎患者小管性蛋白尿的临床研究

目的:观察解毒通瘀复肾汤联合贝那普利对系膜增生性肾炎患者小管性蛋白尿的影响。方法:采用回顾性分析方法,将符合入选标准的系膜增生性肾炎94例患者随机分为治疗组和对照组,两组各为47例,对照组系在常规治疗的基础上,加用贝那普利片10mg,每日1次;治疗组系在对照组的基础上加用解毒通瘀复肾汤,每次100ml,日2次口服;治疗疗程为1月,分别观察各组小管性蛋白尿的改变。结果:经过1月的治疗后,分别观察两组的尿β2-MG、α1-MG较治疗前均有下降,并且两组治疗后尿β2-MG、α1-MG之间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:解毒通瘀复肾汤联合贝那普利对系膜增生性肾炎患者小管性蛋白尿具有一定的治疗作用,其具体的治疗机制有待于进一步研究。

通腑逐瘀解毒法对肝硬化大鼠血浆内毒素及TNF-α的影响

目的:观察通腑逐瘀解毒法对肝硬化大鼠血浆内毒素及TNF-ɑ的影响,初步揭示中药治疗肝硬化内毒素血症作用机理。方法:采用CCl4-橄榄油溶液联合LPS皮下注射方法复制大鼠肝硬化内毒素血症模型。造模成功后分别给予中药汤剂及乳果糖治疗,测定大鼠血氨、血浆内毒素、TNF-α及NO水平,光镜下观察肝组织炎症变化。结果:治疗组指标较模型组均有不同程度下降,以中药高剂量组内毒素及TNF-α降低最为明显。结论:通腑逐瘀解毒法能改善肝硬化内毒素血症,减轻肝脏炎症及纤维化,对肝硬化具有治疗作用。

化瘀通络解毒颗粒对肝纤维化大鼠肝脏PDGFB、α-SMA表达的影响

目的探讨化瘀通络解毒颗粒对肝纤维化大鼠肝脏肝组织血小板衍生生长因子(PDGFB),α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响及其抗肝纤维化的作用机制。方法采用四氯化碳(CCl4)复合因素制备大鼠肝纤维化模型,予化瘀通络解毒颗粒进行干预,造模8 w后取肝组织,用免疫组织化学方法评价PDGFB、α-SMA的表达情况。结果模型组、阳性对照组及治疗组动物肝组织中出现不同程度的肝纤维化病变,PDGFB、α-SMA表达水平升高,其中模型组升高最明显。化瘀通络解毒颗粒组各项指标与模型组相比均有明显改善(均P<0.05)。结论化瘀通络解毒颗粒显著降低肝纤维化大鼠肝组织PDGFB、α-SMA的表达,其抗肝纤维作用机制可能与抑制肝星状细胞活化及肝脏胶原合成有关。

解毒通瘀法治疗急性胰腺炎机制探讨

认为毒是急性胰腺炎发生的基本病机 ,血瘀是病机演变的必然 ,毒瘀互结是发病根本 ,与现代医学之氧自由基、细胞因子与炎性介质、微循环障碍等发病学说相吻合。据此提出解毒通瘀为急性胰腺炎的治疗大法 ,化瘀应贯彻急性胰腺炎治疗之始终 ,通法是解毒通瘀法的高度概括 。