“通督启神”针法对APP/PS1小鼠肠道菌群的影响

目的:观察小鼠的行为学和肠道菌群多样性、组成及功能的变化,探讨“通督启神”针法改善APP/PS1小鼠认知功能障碍的潜在作用机制。方法:将APP/PS1小鼠随机分为模型组、针刺组和益生菌组;C57BL/6小鼠为正常组。针刺组选取百会穴、印堂穴与双侧足三里穴进行针刺;益生菌组予以益生菌灌胃。上述干预1次/d,共56 d。采用Morris水迷宫评估小鼠的空间学习和记忆能力;采用16S rRNA高通量测序技术检测小鼠肠道菌群的多样性、组成和功能。结果:与正常组比较,模型组小鼠逃避潜伏期显著增加(P<0.01),穿台次数、目标象限游泳时间比及路程比均显著降低(P<0.01);肠道菌群多样性显著降低,肠道菌群的组成和功能显著改变(P<0.01)。针刺和益生菌治疗能够逆转上述变化(P<0.01或P<0.05)。结论:“通督启神”针法能够良性调节APP/PS1小鼠的肠道菌群紊乱,进而提升其学习记忆能力。

李志刚教授“通督启神”法针刺治疗抑郁症经验

通过典型病例探讨李志刚教授采用"通督启神"法针刺治疗抑郁症的临床经验,为抑郁症的治疗提供新的思路和方法。

“通督启神”法电针对APP/PS1双转基因小鼠海马区COX-2、TGF-β_1表达的影响

目的:观察"通督启神"法电针对阿尔茨海默病(AD)小鼠空间学习记忆能力和海马区COX-2、TGF-β_1表达的影响,探讨其治疗AD的作用机制。方法:将24只7月龄APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、药物组和电针组,以8只相同遗传背景的C57BL/6小鼠作为正常对照组。采用Morris水迷宫观察各组小鼠的行为学变化;免疫组化DAB染色法观察各组小鼠海马区COX-2、TGF-β_1表达情况;Western blot检测各组小鼠海马区COX-2、TGF-β_1表达含量。结果:药物组和电针组在隐蔽平台试验中逃避潜伏时间均低于模型组(P<0.05或P<0.01),在空间探索试验中目标象限游泳时间占比均高于模型组(P<0.05或P<0.01);免疫组化DAB染色结果表明,药物组和电针组COX-2、TGF-β_1表达均低于模型组(P<0.01);Western blot检测结果表明,药物组和电针组COX-2、TGF-β_1表达均低于模型组(P<0.05或P<0.01)。结论:"通督启神"法电针治疗能够提高APP/PS1小鼠的空间学习记忆能力,抑制海马区COX-2、TGF-β_1表达。

基于“通督启神”理论指导下不同针刺方式治疗阿尔兹海默症的理论探析

阿尔茨海默氏症(Alzheimers disease,AD)是一种中枢神经系统退行性疾病。"通督启神"理论在改善AD患者临床症状和提高其生活质量方面具有显著优势。目前,临床常用的针刺治疗AD的方式分为手针、脉冲电针和音乐电针疗法等。不同针刺方法针对不同AD患者均具有不同优势。目前,药物治疗AD现状并不乐观,大量临床及基础实验研究中均发现针刺治疗AD具有疗效高、安全、便捷和经济的优势。因此,本文通过总结归纳现有针刺治疗AD的疗效及机制,以期找到治疗AD更加完善的针刺方式及理论体系,为临床治疗AD提供更多参考。

“通督启神”法电针对APP/PS1双转基因小鼠皮层区AMPK、mTOR表达的影响

目的 观察“通督启神”法电针对阿尔茨海默病(alzheimer’s disease, AD)小鼠空间学习记忆能力和前额叶区腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine 5’-monophosphate (AMP)-activated protein kinase, AMPK)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)表达的影响,探讨其在线粒体自噬过程中的作用机制和对AD的治疗作用。方法 将30只6月龄APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、电针组和电针+抑制剂组,以10只相同遗传背景的C57BL/6小鼠作为空白对照组。采用Morris水迷宫观察各组小鼠的行为学变化;免疫组化法观察各组小鼠前额叶区AMPK、mTOR表达情况;蛋白质印迹法(western blot, WB)检测各组小鼠前额叶区AMPK、mTOR表达水平。结果 (1)应用重复测量和组间效应方差分析,在隐蔽平台试验中,电针组逃避潜伏时间低于模型组(P<0.05)和电针+抑制剂组(P<0.05),模型组与电针+抑制剂组比较无明显差异;(2)在空间探索试验中,电针组穿越平台次数,目标象限游泳时间和目标象限游泳时间百分比均高于电针+抑制剂组(P<0.05),但模型组与电针组和电针+抑制剂组比较均无明显统计学差异;(3)免疫组化DAB染色结果表明,AMPK表达情况,电针组多于模型组(P<0.01)和电针+抑制剂组(P<0.05),模型组与电针+抑制剂组比较有明显差异(P<0.01);mTOR表达情况显示,电针组少于模型组和电针+抑制剂组(P<0.01),模型组与电针+抑制剂组比较无明显差异;(4)Western blot检测结果表明,电针组AMPK表达多于电针+抑制剂组(P<0.05)和模型组(P<0.01),电针+抑制剂组AMPK表达略高于模型组(P>0.05);电针组mTOR表达低于电针+抑制剂组(P<0.05)和模型组(P<0.01),电针+抑制剂组低于模型组(P<0.01)。结论 “通督启神”法电针治疗能够提高APP/PS1小鼠的空间学习记忆能力,促进前额叶区AMPK表达,抑制mTOR表达,其作用机理可能与针刺诱导或继发线粒体自噬有关。

“通督启神”针法治疗神志病的理论探析

本文主要从"理、法、方、术"四个方面对"通督启神"针法进行系统总结。五脏功能调达是脑府得以充盈的根本,而督脉作为沟通"脑"与"五脏"联系的桥梁在治疗神志病中起到关键作用。基于脑神-督脉-五脏神之间的密切关联,以通调督脉、调理五脏为手段,"启神"为目的,将"治神"理念贯彻神志病诊察、治疗、调养全过程。"督脉"经气顺畅,"五脏"功能调和,髓海得养,神机得启。通过再探讨李志刚教授治疗神志病的学术思想,为针刺治疗神志病提供理论参考,以餮同道。

“通督启神”法两种电针对APP/PS1小鼠额叶皮层小胶质细胞TNF-α表达的影响

目的:观察"通督启神"法不同电针对APP/PS1小鼠学习记忆能力及额叶皮层MG与TNF-α表达的影响,探讨不同电针治疗AD的疗效差异及其作用机制。方法:APP/PS1小鼠随机分为模型组、脉冲电针组和音乐电针组,C57BL/6小鼠为正常对照组,每组8只。先取"人中"点刺,后取"百会"、"印堂"二穴,连接脉冲电针及音乐电针,留针20 min。正常对照组与模型组同样方法束缚20 min。治疗15天后,用Morris水迷宫检测小鼠的行为学变化,免疫组化观察小鼠额叶皮层小胶质细胞活化情况,Western Blot检测小鼠额叶皮层TNF-α的表达含量。结果:"通督启神"法不同电针均可显著改善APP/PS1小鼠的学习记忆能力(P<0.05),降低AD小鼠额叶皮层小胶质细胞标记物Iba-1的表达(P<0.05)及TNF-α蛋白的表达(P<0.05),且音乐电针组均优于脉冲电针组(P<0.05)。结论:"通督启神"法不同电针可有效改善APP/PS1小鼠学习记忆能力,抑制小胶质细胞活化、减少TNF-α的分泌,且音乐电针在改善额叶皮层炎性反应方面优于脉冲电针,对AD有更好的治疗效果。

“通督启神”法电针治疗阿尔茨海默病作用机制的研究进展

针灸技术在中医临床中起着重要的作用,针灸治疗神经内科疾病具有明显的优势,李志刚教授在长期临床实践和科研的基础上总结出"通督启神"法电针治疗阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD),坚持以"通督"为手段,以"启神"为目的,通过实验室研究证明其可在一定程度改善AD模型实验动物的学习和记忆能力,近年来本课题组从脑部海马神经元保护、PI3K/Akt信号、星形胶质细胞、小胶质细胞活化、海马脑血流量等方面进行机制研究,取得了显著的科研成果,本文旨在对近年来本团队用"通督启神"法电针治疗AD模型小鼠的作用机制进行简要阐述。

“通督启神”法两种电针对AD模型小鼠行为学及大脑皮层COX-2、TGF-β1表达的影响

目的:观察"通督启神"法两种电针干预对AD模型小鼠行为学及大脑皮层炎性因子表达的影响,阐释两种电针治疗AD的机理及疗效差异。方法:40只AD模型小鼠随机分为模型组(AD)、药物组(M)、脉冲电针组(EA)、音乐电针组(MEA),同背景C57BL/6小鼠为正常对照组(N),每组10只; EA组、MEA组束缚后针刺印堂、百会20 min,水沟点刺不留针,M组灌胃给药(盐酸多奈哌齐0. 92 mg/kg)后同等条件束缚,AD组和N组同等条件束缚; Morris水迷宫观察小鼠行为学变化,Western blot检测小鼠大脑皮层炎性因子表达情况。结果:EA组、MEA组的逃避潜伏期较AD组均下降(P <0. 01),目标象限游泳时间/总时间、穿越平台次数均增加(P <0. 05或P <0. 01); EA组、MEA组大脑皮层COX-2、TGF-β1的表达较AD组均下降(P <0. 01)。结论:"通督启神"法两种电针干预均能改善AD模型小鼠的空间学习、记忆能力,其机理可能与抑制MG活化、降低大脑皮层COX-2、TGF-β1的表达有关,但两者比较无统计学差异(P> 0. 05)。

“通督启神”电针对SAMP8小鼠认知记忆功能及额叶区炎症因子表达的影响

目的:探讨“通督启神”电针法对SAMP8小鼠行为学及额叶区炎症因子表达的影响,分析电针对SAMP8小鼠的作用机制。方法:SAMP8小鼠随机分为模型组、电针组和药物组,以同源SAMR1小鼠作为正常对照组,每组各8只。电针组予点刺人中穴、平刺百会和印堂穴,针柄连接电针仪,15 min/次;药物组予以多奈哌齐灌胃给药;4组均给予相同的固定、抓取操作。采用Morris水迷宫观察各组小鼠行为学指标,评价其认知、记忆功能;采用苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠额叶区神经细胞的形态学改变;免疫组织化学法观察小鼠额叶区基质金属蛋白酶9(MMP-9)、细胞间黏附分子(ICAM-1)的阳性表达;ELISA法检测小鼠额叶IL-1β、IL-10和Il-6的表达。结果:行为学显示,相比正常对照组,模型组逃避潜伏期显著延长(P<0.01);与模型组相比,药物组与电针组逃避潜伏期显著缩短(P<0.05或P<0.01),药物组与电针组之间差异无统计学意义(P>0.05)。SAMP8小鼠较正常对照组SAMR1小鼠游泳速度偏慢(P<0.05),但各组SAMP8小鼠之间速度差异无统计学意义(P>0.05)。形态学显示:相比正常对照组,模型组额叶区细胞数目减少、边界不清,细胞间结构松散排列紊乱、核固缩深染色明显,且存在炎症细胞增生、聚集的现象,在微血管周围形成血管套,而药物组、电针组可改善上述病理特征。与正常组相比,模型组额叶区MMP-9、ICAM-1表达增加(P<0.01);与模型组相比,药物组、电针组可一定程度抑制MMP-9、ICAM-1表达(P<0.05或P<0.01),药物组与电针组间差异无统计学意义(P>0.05)。分子生物学:与正常对照组对比,模型组IL-1β、IL-6显著升高,IL-10显著减少(P<0.01);而药物组、电针组可改善上述情况,促进IL-10表达,抑制IL-1β、IL-6的表达(P<0.05或P<0.01)。且药物组与电针组间仅在IL-10调控水平上差异有统计学意义(P<0.01)。结论:“通督启神”电针法可有效提高SAMP8小鼠的学习记忆功能,其作用机制可能是通过抑制额叶区ICAM-1、MMP-9的表达,减缓中枢免疫细胞的增生、聚集,抑制过度炎症反应对神经细胞的损伤,提高小鼠认知能力。

“通督启神”针法治疗阿尔茨海默病的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)是临床较为常见的慢性进行性发展的神经系统退行性疾病,起病隐匿,病因迄今尚未明确。随着国内外众多学者的研究以及生物学标志物的纳入,AD的早期诊断和防治取得了重大进展。当前,针刺防治AD是人们关注的研究热点,本团队研究"通督启神"针法防治AD,不仅在改善痴呆小鼠学习记忆力方面取得一定成果,而且还重点探索了针刺防治AD的相关机制,本文在查阅国内外相关文献基础之上结合团队的研究进展进行综述,旨在为AD的临床治疗提供参考。

“通督启神”针法治疗阿尔茨海默病的动物实验研究进展

阿尔茨海默病(AD)是一种以记忆与认知功能障碍为主要临床表现的中枢神经系统退行性疾病,其病因复杂且发病机制尚未明确,具有高发病率、高致残率和高医疗成本的特点,成为当今公共卫生的一大难题。本研究立足于“通督启神”针法治疗AD的基础研究,对近5年“通督启神”针法治疗AD的动物实验相关文献进行整理,从提高脑能量代谢和脑血流量、抑制神经胶质细胞活化和神经炎症反应、良性调节Aβ生成与清除、抗衰老与抗氧化4个方面总结“通督启神”针法的实验效应及作用机制。最后指出未来可结合胆碱能神经、胰岛素信号转导、线粒体结构和功能以及手针、脉冲电针和音乐电针的异同深入研究,为今后“通督启神”针法治疗AD的基础研究提供新的思路与方法。

“通督启神”针法治疗阿尔茨海默病的理论探讨

脑为元神之府,主管记忆、精神思维活动。督脉与脑关系密切,是机体为脑提供营养物质的通道。李志刚教授认为阿尔茨海默病的基本病机为本虚标实,先天禀赋不足或脏腑功能失调导致督脉内气血津液不足,不能正常为脑提供营养物质,和(或)痰浊、瘀血等病理产物阻滞督脉导致督脉不通,为脑输送营养物质的道路受阻,神机失养。"通督"是手段,"启神"是目的,"通督启神"法选用"百会、印堂、人中"为主穴,在辩证基础上选取相应配穴,临床疗效确切,为阿尔茨海默病的治疗提供新思路和方法。

“通督启神”法电针对APP/PS1双转基因小鼠大脑皮层HIF-1α、BNIP3表达的影响

目的:观察“通督启神”法电针对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠空间学习记忆能力和大脑皮层HIF-1α、BNIP3表达的影响,探讨其治疗AD的作用机制。方法:30只6月龄APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、电针组与电针+抑制剂组,用10只相同遗传背景的C57BL/6小鼠作为正常对照组。采用Morris水迷宫观察各组小鼠行为学变化;免疫组化DAB染色方法观察各组小鼠大脑皮层HIF-1α、BNIP3、Beclin1表达情况;Western blot检测各组小鼠大脑皮层HIF-1α、BNIP3、Beclin1及PI3K的表达含量。结果:在隐蔽平台实验中,电针组逃避潜伏期低于模型组(P<0.05)和电针+抑制剂组,差异无统计学意义(P>0.05),电针+抑制剂组较模型组有下降趋势,差异无统计学意义(P>0.05);在空间探索实验中,电针组目标象限进入次数和游泳距离明显大于模型组和电针+抑制剂组,电针+抑制剂组较模型组有上升趋势,差异无统计学意义(P>0.05);免疫组化DAB染色结果表明,电针组HIF-1α、BNIP3表达高于模型组和电针+抑制剂组,差异具有统计学意义(P<0.05),电针+抑制剂组较模型组有上升趋势,差异无统计学意义(P>0.05);Western Blot检测结果表明,电针组HIF-1α、BNIP3表达均高于模型组和电针+抑制剂组,差异具有统计学意义(P<0.05),电针+抑制剂组较模型组相比有上升趋势,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:“通督启神”法电针能够提高APP/PS1小鼠的空间学习记忆能力,并增加大脑皮层HIF-1α、BNIP3的表达,可能与增加线粒体自噬机制相关。

通督启神针法对APP/PS1小鼠学习记忆行为及海马Aβ沉积、炎症因子的影响

目的:观察通督启神针法对APP/PS1小鼠学习记忆行为及海马Aβ淀粉样沉积、炎症因子TNF-α的影响,探讨通督启神针法治疗AD的作用机制。方法:4月龄APP/PS1小鼠共16只,随机数字表达法分组,模型组8只,电针组8只。同龄野生型小鼠8只为对照组,以“百会”“印堂”“人中”3穴进行电针干预,每次30 min,1次/d,共4周。水迷宫实验检测各组小鼠干预前的学习记忆功能情况,干预后,新物体识别实验的偏好指数检测各组小鼠学习记忆功能的表现,Westernblot法测定海马区淀粉样蛋白(Aβ)、核因子激活的B细胞的κ-轻链增强(NF-κB)和肿瘤坏死因子-α蛋白(TNF-α)表达水平。结果:干预前,与对照组比较,在训练的第3、4天,模型组逃避潜伏期明显增加(P<0.01或P<0.05),穿越第3象限次数减少(P<0.01);各组小鼠的游泳速度差异无统计学意义。与对照组相比,实验第3、4天,干预前电针组逃避潜伏期明显增长(均P<0.01),穿越第3象限次数减少(P<0.01);而模型组与电针组之间差异无统计学意义。干预后与模型组比较,电针组对新物体偏好指数增加(P<0.01或P<0.05),脑内海马Aβ表达水平降低(P<0.01),海马中TNF-α和NF-κB分别显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论:通督启神针法可通过抑制NF-κB通路、减少炎症因子TNF-α蛋白表达、减少Aβ沉积提高学习记忆,从而延缓AD的发展。

通督启神电针法对慢性不可预知的应激抑郁大鼠下丘脑PKC/NADPH氧化应激途径的影响

目的观察通督启神电针法的抗抑郁作用,探讨其调控抑郁模型大鼠蛋白激酶C(PKC)/还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化应激途径的作用机制。方法将32只SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、模型组、通督启神电针组和艾司西酞普兰组。模型组、通督启神电针组及艾司西酞普兰组采用慢性不可预知的应激建立抑郁模型。开始造模后,通督启神电针组每日施以电针治疗,15 min/次;艾司西酞普兰组灌胃艾司西酞普兰30 mg/kg。实验开始前1天和实验第28天称重,观察体重增长情况,并进行糖水偏好实验及旷场实验。采用Western blot免染总蛋白归一法检测大鼠下丘脑组织蛋白激酶Cα(PKCα)、NADPH氧化酶活化蛋白p47(p47phox)、Ras相关C3肉毒菌素物底物1(RAC1)蛋白表达,应用免疫荧光技术检测NADPH氧化酶2(NOX2)阳性面积比率;使用DCFH-DA荧光探针技术检测活性氧(ROS)含量。结果与模型组比较,通督启神电针组和艾司西酞普兰组大鼠体重增长量升高(P<0.01),糖水偏好指数升高(P<0.01),旷场实验总移动距离和中心区停留时间延长(P<0.01或P<0.05);下丘脑区PKCα、p47phox、RAC1蛋白表达降低(P<0.05或P<0.01),NOX2蛋白阳性面积比率降低(P<0.05),ROS水平降低(P<0.01)。结论通督启神电针法可改善抑郁大鼠行为方式,减少PKC/NADPH途径的氧化应激反应,减少ROS生成,从而减轻氧化应激损伤,缓解抑郁症状。

论“通督启神”针法对阿尔茨海默病的防治作用

“通督启神”针法是李志刚教授基于“督脉-脑-神”在生理、病理上的密切联系与多年临床经验中揣摩总结出来,用于防治阿尔茨海默病等神志疾病的一种穴简效宏的针刺方法。痴呆之症,虽病位在脑,但与五脏六腑功能密切相关,其病程冗长、虚实夹杂,又转化多变,临证时常复杂难明。然究其根本,年迈衰老是其最显著的生理特点,中医理论认为衰老之根在阳气衰。督脉为阳脉之海,循行联通十二经脉,是元阳通行之道,“通督启神”针法激发督脉阳气,以“通督”为手段,“启神”为目的,升清阳濡脑髓而醒神开窍,经验证对阿尔茨海默病确有防治之功。

“通督启神”法电针治疗对APP/PS1双转基因小鼠脑葡萄糖代谢和学习记忆能力的影响

目的:观察并探讨"通督启神"法电针治疗对阿尔茨海默病(AD)小鼠学习记忆能力和大脑皮层葡萄糖代谢水平的影响。方法:将7月龄APP/PS1双转基因小鼠20只,随机分为AD模型组和"通督启神"法电针组,以同背景同月龄C57BL/6小鼠10只作为正常对照组。"通督启神"法电针组给予电针百会、印堂穴20min,随后点刺人中穴;正常对照组和AD模型组给予"通督启神"法电针组相同程度和时间的束缚。连续治疗15d后,采用Morris水迷宫观察各组小鼠空间学习记忆能力的变化,应用Micro-PET显像技术定量分析各组小鼠大脑皮层葡萄糖代谢水平的变化。结果:与AD模型组比较,正常对照组与"通督启神"法电针组在隐蔽平台试验中逃避潜伏期均显著性下降,在空间探索试验中目标象限游泳路程占比均明显增加(P<0.05)。Micro-PET显像结果表明,AD模型组小鼠额叶、颞叶和顶叶皮层18F-FDG摄取率低于正常对照组(P<0.05),"通督启神"法电针组高于AD模型组(P<0.05)。结论:"通督启神"法电针治疗可一定程度改善AD小鼠学习记忆能力,提高大脑葡萄糖代谢水平。

“通督启神”针法对AD模型小鼠海马区TREM2/DAP12表达的影响

目的:观察"通督启神"针法对老年痴呆模型小鼠空间学习记忆能力,大脑海马区神经元形态以及Aβ1-42蛋白、TREM2、DAP12的表达情况,探索"通督启神"电针法治疗老年性痴呆的作用机制。方法:将20只SAMP8小鼠随机分为老年痴呆组和"通督启神"电针组,10只同背景SAMR1小鼠作为正常对照组。"通督启神"电针组,穴取"百会"和"印堂"接电针,电针频率为2Hz,留针20min/d,并于电针治疗前点刺"人中"穴;正常对照组与老年痴呆组仅作束缚。治疗15d后,运用Morris水迷宫实验观察各组小鼠行为学变化;运用HE染色方法观察各组小鼠海马区神经元形态;运用免疫组化DAB染色法观察各组小鼠海马区Aβ1-42蛋白与TREM2、DAP12的表达情况;运用Western blot检测各组小鼠海马区TREM2、DAP12的表达含量。结果:"通督启神"针法可显著改善痴呆模型小鼠的空间学习记忆能力(P<0.05,P<0.01);可改善海马区神经元形态结构与Aβ1-42蛋白的表达情况(P<0.01);并可促进TREM2与DAP12在海马区的表达(P<0.05)。结论:"通督启神"针法可提高老年痴呆模型小鼠的空间学习记忆能力,改善海马区神经元形态结构与Aβ1-42蛋白的表达水平,其疗效作用的机制可能是通过提高海马区TREM2与DAP12的表达含量而发挥作用的。

Micro-PET与Morris水迷宫观察“通督启神”针法对AD模型小鼠疗效的影响

目的:观察"通督启神"电针疗法对老年性痴呆(AD)模型小鼠空间学习记忆能力与大脑神经元葡萄糖代谢水平的影响,评价"通督启神"电针法治疗AD的疗效。方法:将30只SAMP8小鼠随机分为老年痴呆组、药物对照组和"通督启神"电针组,10只同背景SAMR1小鼠作为正常对照组。"通督启神"电针组,穴取"百会"和"印堂"接电针,电针频率为2Hz,留针20min/d,并于电针治疗前点刺"水沟"穴;药物对照组,取多奈哌齐,按0.65μg·g-1·d-1,灌胃给药;正常对照组与老年痴呆组仅作束缚。治疗15d后,运用Morris水迷宫实验观察各组小鼠行为学变化,小动物正电子发射断层扫描技术观察各组小鼠大脑葡萄糖代谢水平的变化。结果:与老年痴呆组相比较,"通督启神"电针组小鼠的空间学习记忆能力、大脑神经元每克组织葡萄糖的摄取率均有显著提高(P<0.05);与药物对照组相比较,"通督启神"电针组小鼠大脑神经元每克组织葡萄糖的摄取率均有显著提高(P<0.05)。结论:"通督启神"电针疗法可提高AD模型小鼠的空间学习记忆能力与大脑神经元葡萄糖代谢水平,且疗效优于胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐。