中药通窍明目Ⅳ号对实验性青光眼视觉诱发电位的影响

目的观察中药通窍明目Ⅳ号对眼压恢复正常的青光眼动物模型闪光视觉诱发电位(flash visualevoked potential,F-VEP)的影响。方法以日本大耳白兔为实验对象,用前房注射卡波姆的方法制作高眼压兔模型。将造模成功后经手术眼压恢复正常的40只实验兔随机分为模型组、模型治疗Ⅰ组(给予低剂量通窍明目Ⅳ号)、模型治疗Ⅱ组(给予中剂量通窍明目Ⅳ号)、模型治疗Ⅲ组(给予高剂量通窍明目Ⅳ号);另选取10只未做任何处理的日本大耳白兔作为空白对照组(给予生理盐水),均为灌胃给药。用药1个月后检测各组动物F-VEP中P1波的振幅和潜伏期。结果高眼压可导致兔视神经的损伤,表现为P1波振幅降低、潜伏期缩短;用药后各治疗组的P1波振幅和潜伏期均有改善。结论通窍明目Ⅳ号对青光眼引起的视神经损害有保护作用。

通窍明目Ⅳ号对原发性闭角型青光眼血液流变学的影响

目的观察通窍明目Ⅳ号对原发性闭角型青光眼血液流变学的影响,探讨药物对青光眼患者视神经的保护作用。方法将35例(60只眼)符合入选标准的中、晚期闭角型青光眼患者随机分为治疗组和对照组。治疗组予通窍明目Ⅳ号口服30 d,对照组仅维持使用控制眼压药物。观察治疗前后2组视力、视野、全血黏度高切、全血黏度低切、血浆黏度、红细胞压积、纤维蛋白原及临床症状的变化。结果治疗组和对照组的总有效率分别为73.33%和16.67%(c2=19.461,P<0.001)。与治疗前比较,治疗组视力、视野(平均光敏感度、平均缺损)改善(P<0.05),全血黏度高切、低切及血浆黏度数值降低(P<0.05),并均好于同期对照组(P<0.05)。对照组各指标前后比较未见明显变化(P>0.05)。结论通窍明目Ⅳ号对原发性闭角型青光眼有一定疗效,其视野变化与血流变学的关系尚有待进一步研究。

基于网络药理学分析孙河运用通窍明目Ⅳ号治疗青光眼的视神经保护机制

目的基于网络药理学研究方法,挖掘孙河教授运用通窍明目Ⅳ号(柴胡、郁金、丹参、石菖蒲、葛根、当归)防治青光眼患者视神经损害的作用机制。方法应用TCMSP数据库获取通窍明目Ⅳ号的主要活性化合物及相关靶蛋白信息;利用Uniport数据库获取靶蛋白对应基因;在Genecards数据库获取青光眼的对应靶点;通过String网站绘制“中药-疾病”共同靶点的PPI网络;运用Cytoscape构建中药-化合物-靶基因-疾病可视化网络图;通过DAVID和KEGG数据库对中药-疾病共同靶点进行GO功能注释和KEGG富集分析。结果共获得通窍明目Ⅳ号85种活性化合物及240个潜在靶点,获得青光眼高相关度靶点956个,得到中药-疾病共同靶点69个。发现槲皮素和山柰酚可能为通窍明目Ⅳ的主要有效化合物。药物疾病共同靶点分别富集在24个GO基因功能与12条KEGG信号通路。结论通窍明目Ⅳ号可能通过调控PI3K-Akt、HIF-1、p53、Jak-STAT等信号通路,影响细胞外区域、溶酶体等细胞组分,调节细胞因子活性及蛋白结合等分子功能,进而影响细胞凋亡、药物反应、血管生成等生物学过程,发挥视神经保护作用,从而控制青光眼患者的视神经损害,保存患者的视功能。

通窍明目Ⅳ号对青光眼模型大鼠视神经保护的机制研究

目的:观察不同浓度通窍明目Ⅳ号对青光眼模型大鼠凋亡相关蛋白表达的干预作用。方法:将42只SD大鼠随机分为空白组,模型组,通窍明目4号低、中、高剂量组和神经营养剂组,共计6组,每组7只。经眼球前房角膜缘注射卡波姆复制高眼压模型,成模21天后灌胃给药,给药期4周。采用HE染色观察视网膜形态及视神经节胞、免疫组化法测定BCL-2、Bax、P53蛋白表达,用Western Blot法测定Caspase-3、Caspase-9蛋白表达。结果:与空白组对比,模型组视网膜Bax与p53阳性表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,神经营养剂组与通窍明目Ⅳ号高、中剂量组视网膜Bax与p53蛋白的阳性表达显著降低(P<0.01)。与空白组比较,模型组视网膜Bcl-2阳性表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,神经营养剂组与通窍明目Ⅳ号各剂量组视网膜Bcl-2的阳性表达有不同程度的提高。模型组大鼠caspase-3、caspase-9的蛋白表达水平均高于空白组(P<0.01);与模型组比较,神经营养剂组与通窍明目Ⅳ号各剂量组大鼠视网膜Caspase3及caspase-9表达水平明显降低(P<0.01)。结论:通窍明目Ⅳ号可能通过下调Bax、P53表达,促进Bcl-2表达升高、抑制Caspase-3、Caspase-9激活凋亡途径,从而对青光眼视神经起到保护作用。

孙河应用疏肝通窍法治疗青光眼视神经萎缩经验总结

本文对孙河教授应用"疏肝通窍法"治疗原发性青光眼引起的视神经萎缩的经验进行总结。"疏肝通窍法"为孙河教授依据中医基础理论结合临床经验总结而成,适用于经西医治疗后眼压正常的原发性青光眼(包括开角型和闭角型)导致的视神经萎缩患者。本法以"疏肝解郁,通窍明目"为治疗原则,其治疗方法包括经验方"通窍明目Ⅳ号"及针刺治疗。相关实验研究证实,应用"疏肝通窍法"可以治疗青光眼视神经萎缩,阻断视网膜神经节细胞凋亡,保护视神经,改善视功能。本文将从立法依据、方药组成、针刺选穴及相关作用机制研究等方面对"疏肝通窍法"进行介绍。

针药并用对原发性青光眼肝郁证的影响

目的针药并用对原发性青光眼肝郁证的影响，探讨原发性青光眼肝郁体质及疏肝通窍对青光眼患者视神经的保护作用。方法采用疏肝通窍的方法针药并用，对7例（14只眼）原发性青光眼患者进行治疗，观察治疗前后患者视力、视野、肝郁证的变化。结果治疗前后比较，患者视力、视野、肝郁证均得到明显改善（P〈0．01）。结论以疏肝通窍为治则，针药并用对原发性青光眼有一定的视神经保护作用；肝郁证与青光眼视神经损害的因果关系尚有待于进一步研究。

孙河从肝郁论治视神经萎缩经验

孙河教授通过多年的基础研究和临床实践,勇于探索创新,在眼科疾病治疗上积累了丰富的临床经验,发现眼病多与肝郁相关并形成了独特的用药特色。笔者通过研究孙河教授基础研究成果和临床医案,总结、分析、归纳治疗视神经萎缩的方法,对于今后的眼科临床治疗有一定的借鉴指导意义,丰富中医眼科基础理论,为治疗视神经萎缩提供新的思路。