通络糖泰方治疗糖尿病周围神经病变作用机制的网络药理学和分子对接分析

目的:利用网络药理学筛选通络糖泰方(TLTT)治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的活性成分,预测作用靶点及信号通路,探讨其作用机制。方法:采用中药系统药理学分析平台(TCMSP)收集TLTT的主要化学成分及作用靶点;利用基因卡片(Genecards)数据库检索与DPN相关的蛋白;利用STRING数据库和网络可视化软件Cytoscape3.9. 1构建蛋白-蛋白互作(PPI)网络;通过京都基因与基因组百科全书(KEGG)和分子对接技术对靶点进行通路富集分析及成分-靶点对接。将30只SD大鼠随机分为对照组、弥可保组和TLTT组,每组10只,给予弥可保和TLTT灌胃制备含药血清;复苏1株RSC96雪旺细胞,设置对照组、高糖模型组、弥可保组和TLTT组,采用细胞计数检测法观察各组细胞存活率,Western blotting法检测各组细胞中丝氨酸/苏氨酸激酶1(AKT1)和抑癌基因TP53蛋白表达水平。结果:TLTT治疗DPN的有效化合物成分95个,463个靶点,DPN相关蛋白1 187个,137个药物-疾病共同靶点;基因本体论(GO)分析中生物过程、细胞组成和分子功能分别得到5 505个、466个和791个结果;KEGG分析得到253个结果,提示TLTT可能通过调节磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B (PI3K-Akt)信号通路、液体剪切应力和动脉粥样硬化、晚期糖基化终末产物及其受体(AGE-RAGE)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)等信号通路发挥治疗作用;分子对接分析,TLTT通过槲皮素、豆甾醇、β-谷甾醇、山柰酚和常春藤皂苷元等核心成分,作用于AKT1、TP53、肿瘤坏死因子(TNF)和表皮生长因子受体(EGFR)等核心靶点。CCK-8法检测,与对照组比较,高糖模型组细胞存活率明显降低(P<0.05);与高糖模型组比较,TLTT组细胞存活率明显升高(P<0.05)。Western blotting法,与对照组比较,高糖模型组细胞中AKT1蛋白表达水平明显降低(P<0.05), TP53蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与高糖模型组比较,TLTT组细胞中AKT1蛋白表达水平明显升高(P<0.05), TP53蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:TLTT的主要活性成分槲皮素等可能通过靶向PI3K-Akt等信号通路,促进雪旺细胞存活,升高AKT1蛋白和降低TP53蛋白表达水平,进而发挥治疗DPN的作用。

基于Wnt/β-catenin信号通路探讨通络糖泰方对糖尿病周围神经病变GK大鼠作用机制

目的探讨通络糖泰(Tong luo tang tai,TLTT)对糖尿病周围神经病变(Diabetic peripheral neuropathy,DPN)GK大鼠Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法将50只GK大鼠随机分为模型组、TLTT高、中、低剂量组、西药组,每组10只,另取10只wistar大鼠作为正常组。除正常组外,其余各组进行高脂饲养制备DPN大鼠模型,15周后制备DPN模型成功,对各组大鼠进行灌胃治疗。TLTT高、中、低剂量组分别给予中药TLTT 28 g·kg^(-1)、14 g·kg^(-1)、7 g·kg^(-1),西药组给予二甲双胍100 mg·kg^(-1)和弥可保0.2 mg·kg^(-1)剂量灌胃。各组大鼠每天1次,连续给药8周后,检测各组大鼠的一般状态、空腹血糖(Fasting blood sugar,FBS)、热缩足潜伏期(Thermal withdrawal latency,TWL)、坐骨神经传导速度(Motor nerve conduction velocity,MNCV),透射电镜观察坐骨神经组织的病理改变,Real-time PCR、Western blot分别检测坐骨神经中无翅型MMTV整合位点家族成员3A(Wnt3a)、β连环蛋白(β-catenin)、糖原合成激酶-3β(Glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)及Wnt信号通路上的拮抗剂(WNT inhibitory factor-1,Wif-1)mRNA和蛋白表达水平。结果与正常组相比,模型组一般状态较差且坐骨神经病理超微结构病变显著,其FBS水平升高(P<0.01),TWL水平下降(P<0.01),MNCV明显减慢(P<0.01),模型组Wnt3a、β-catenin、GSK-3βmRNA和蛋白表达水平均减少(P<0.05),Wif-1mRNA和蛋白表达水平增多(P<0.01)。经药物干预后,与模型组相比,TLTT高、中、低、剂量和西药组一般情况及坐骨神经病理超微结构得到改善,FBS水平下降(P<0.01),TWL水平升高(P<0.05),TLTT各剂量组和西药组MNCV明显改善(P<0.01),TLTT高剂量组和西药组Wnt3a mRNA显著增加(P<0.05),TLTT高剂量组和西药组Wif-1 mRNA显著降低(P<0.05),TLTT高剂量和西药组Wnt3蛋白显著增加(P<0.01)、TLTT高、中、低剂量和西药组β-catenin蛋白显著增加(P<0.01,P<0.05),TLTT高、中、低剂量和西药组GSK-3β蛋白显著增加(P<0.01,P<0.05),TTLTT高、中剂量和西药组Wif-1蛋白显著下降(P<0.01,P<0.05)。结论通络糖泰可在一定程度上减轻DPN坐骨神经损伤,其机制可能与激活制Wnt/β-catenin信号通路有关。

基于细胞自噬JNK信号通路探讨通络糖泰方对高糖环境下大鼠雪旺细胞的影响

目的探讨通络糖泰方对高糖环境下大鼠雪旺细胞自噬相关蛋白的影响,基于c-JUN氨基末端蛋白激酶(JNK)/自噬关键分子酵母Atg6同系物(Beclin1)/微管相关蛋白1轻链3(LC3Ⅱ)阐明其分子机制。方法30只SD雄性大鼠制备含药血清,采用50 mmol/L的葡萄糖雪旺细胞培养基制备高糖雪旺细胞模型,实验分为6组:空白组(5.6 mmol/L葡萄糖+10%空白血清)、模型组(50 mmol/L葡萄糖+10%空白血清)、甲钴胺片(弥可保)组(50 mmol/L葡萄糖+10%弥可保含药血清)、低剂量通络组(50 mmol/L葡萄糖+5%通络糖泰血清)、中剂量通络组(50 mmol/L葡萄糖+10%通络糖泰血清)和高剂量通络组(50 mmol/L葡萄糖+20%通络糖泰血清)。细胞增殖与活性检测法(CCK-8)观察不同时段各组雪旺细胞活性,流式细胞术(FCM)检测各组雪旺细胞凋亡百分比,细胞自噬荧光染色法观察各组雪旺细胞自噬,Western印迹法检测各组雪旺细胞p-JNK、Beclin1和LC3Ⅱ蛋白表达水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测各组雪旺细胞JNK、Beclin1和LC3ⅡmRNA表达水平。结果与空白组比较,模型组雪旺细胞活性显著降低(P<0.01),凋亡率增加(P<0.01),细胞自噬泡形成显著减少(P<0.01),p-JNK蛋白和mRNA表达显著升高、Beclin1和LC3Ⅱ蛋白和mRNA表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,弥可保组和高剂量通络组细胞活力明显增加(P<0.05),凋亡率显著降低(P<0.01),自噬泡形成明显增多(P<0.01),p-JNK蛋白和mRNA表达升高、Beclin1和LC3Ⅱ蛋白和mRNA表达降低(P<0.05)。结论通络糖泰方能抑制高糖环境下JNK信号通路的异常激活,提高雪旺细胞自噬活性,抑制细胞凋亡,其作用机制可能与调控JNK/Beclin1/LC3Ⅱ信号通路有关。

通络糖泰治疗Ⅱ型糖尿病周围神经病变64例

目的 :观察中药复方制剂通络糖泰治疗Ⅱ型糖尿病性周围神经病变的效果。方法 :通络糖泰方由水蛭、白芥子、冰片、延胡索等组成。以通络糖泰 4gtid(TG)与达美康每天 ( 80～ 160 )mg加肌醇 1gtid(RG)对照 ,疗程 2月。 结果 :对于改善症状、提高振动觉及加快右腓总神经感觉传导速度 ,TG都优于RG ,但降低血糖RG优于TG。综合疗效显效率TG为3 4.4 % ,RG为 12 .3 % ;总有效率TG为 68.8% ,RG为 3 3 .8%。结论 :通络糖泰治疗Ⅱ型糖尿病周围神经病变有效 ,值得开发。

通络糖泰防治糖尿病性周围神经病变的实验研究

目的 :研究临床治疗糖尿病性周围神经病变 (DPN)的有效复方通络糖泰对实验性DPN大鼠坐骨神经电生理及糖醇代谢的影响。方法 :SD大鼠随机分为模型组 (MG)、通络糖泰高剂量组 (HG ,相当于成人公斤体重用药量的 10倍 )及低剂量组 (LG ,相当于成人公斤体重用药量的 5倍 )、正常对照组 (NG)。动物模型用四氧嘧啶塑造。通络糖泰 (颗粒剂 )方由水蛭、白芥子、延胡索等组成 ,配制成灌胃液给药 ,疗程 3个月。结果 :通络糖泰有效地降低DPN大鼠坐骨神经中葡萄糖(HG、LG均P <0 .0 1)、果糖 (HGP <0 .0 1,LGP <0 .0 5)、山梨醇 (HGP <0 .0 1,LGP <0 .0 5)的含量 ;并有一定的增加坐骨神经中肌醇含量的作用 (但统计学意义不明显 ) ;同时坐骨神经电生理测定也得到较好改善。结论

通络糖泰颗粒质量标准研究

目的建立通络糖泰颗粒的质量标准。方法采用薄层色谱法对制剂中黄连、芥子、玄参进行定性鉴别，采用高效液相色谱法测定通络糖秦颗粒中盐酸小檗碱含量。结果黄连、芥子、玄参薄层色谱斑点清晰，专属性强，阴性对照无干扰。盐酸小檗碱进样量在0．03729～2．6103μg范围内呈良好的线性关系，r=1．0000，平均回收率为98．85％，RsD；0．70％（n=6）。结论该方法灵敏、简便、准确、重复性好，可作为通络糖泰颗粒的质量控制标准。

通络糖泰方对实验性糖尿病周围神经病变大鼠纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)影响研究

目的:观察通络糖泰方对实验性糖尿病周围神经病变大鼠,纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)水平的影响,并探讨其作用的可能机制。方法:选用SD大鼠以120 mg/kg体重隔日腹腔注射2%四氧嘧啶生理盐水溶液,按血糖值随机分为通络糖泰高、低剂量组,西药弥可保合二甲双胍组,模型组,另设正常对照组。分别用不同剂量的通络糖泰浸膏(0.72 g/kg.d,2.88 g/kg.d),弥可保0.1 mg/kg.d、二甲双胍50 mg/kg.d和生理盐水灌胃,每天1次,给药12周后通过葡萄糖氧化酶法、酶联免疫法及生化检测等方法,测定各组大鼠空腹血糖(FPG)、糖化血清蛋白(GSP)、神经纤溶蛋白酶原激活物抑制物1(PAI-1)活性水平、神经电生理传导速度。结果:各治疗组均可改善DPN大鼠的坐骨神经传导速度(P<0.05或P<0.01);各治疗组均可降低PAI-1水平(P<0.05或P<0.01)。结论:通络糖泰对糖尿病大鼠周围神经病变有治疗作用,可能与降低2型糖尿病周围神经病变大鼠的PAI-1水平有关。

通络糖泰方对糖尿病周围神经病变患者SNCV影响的临床研究

目的:观察通络糖泰方对早期糖尿病周围神经病变(DPN)患者SNCV的影响,并探讨其作用的可能机制。方法:将40名气阴两虚兼瘀血阻络的DPN患者,随机分为治疗组(20例)和对照组(20例),两组患者都给予糖尿病基础治疗,对照组加弥可保口服,每次0.5mg,每日3次,治疗组在保持原糖尿病基础治疗的同时使用以益气养阴、化瘀通络为主要功效的通络糖泰方中药汤剂,每次150mL,每日3次,两组患者疗程均为8周;观察治疗前后患者临床症状体征、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、感觉神经传导速度等指标的变化,并对综合疗效进行评价。结果:本研究显示入选DPN患者中,治疗组显效11例,有效8例,无效1例,显效率为55%,总有效率为95%,对照组显效5例,有效10例,无效5例,显效率为25%,总有效率为75%,患者症状明显改善。治疗组患者FPG、2hPG、HbA1c、SNCV等指标有所下降,较治疗前有显著差异(P<0.05)。对照组无明显改变,两组治疗前后SNCV没有显著改变。结论:通络糖泰方通过整体调节,能够有效改善DPN患者临床症状和体征,改善糖脂代谢,改善神经传导速度,从而起到早期防治DPN的作用,其综合疗效优于对照组。

通络糖泰方对糖尿病神经病变大鼠C反应蛋白及神经功能的影响

目的：探讨早期糖尿病周围神经病变（DPN）大鼠血清CRP、TNF—a和IL-6水平与神经功能之间的关系，观察通络糖泰方进行短期干预的作用和可能机制。方法：SD大鼠，采用两次四氧嘧啶腹腔注射法诱发DM模型，造模后随机分为模型组、对照组和治疗组，每组12只，另以正常大鼠10只作为正常组。分别予以生理盐水、弥可保、二甲双胍和通络糖泰方浸膏灌胃治疗。12周后，测定各组大鼠坐骨神经传导速度和血清CRP、TNF—a、IL-6和血脂水平。结果：通络糖泰方能降低血清CRP、TNF—a、IL-6和血脂水平，改善坐骨神经传导速度。结论：通络糖泰方能改善实验性DPN大鼠神经功能。抗糖尿病I厦性炎症，改善糖、脂代谢可能是其作用机制。

通络糖泰方对GK大鼠糖尿病周围神经病变炎症反应的作用机制研究

目的观察通络糖泰方对DPN大鼠血清CRP水平的影响,探讨通络糖泰方防治糖尿病周围神经病变的作用机制。方法将造模成功后的50只GK大鼠,按血糖随机分为模型组、通高组、通中组、通低组、西药组各10只。另设正常组10只,共6组。分别在药物干预后的4周,检测血清CRP水平、坐骨神经细胞凋亡、血糖等。结果通络糖泰方能够明显降低DPN大鼠CRP水平、减少神经细胞凋亡、降低血糖水平。结论通络糖泰方能够降低炎症反应,减少神经细胞凋亡,达到神经保护作用。

通络糖泰治疗非胰岛素依赖性糖尿病性周围神经病变的临床研究——附:129例病例报告

观察了由水蛭、白芥子、冰片、延胡等组成，具有活血祛痰、通络止痛、养阴清热功效的通络糖泰治疗非胰岛素依赖（ＮＩＤＤＭ）性糖尿病性周围神经病变（ＤＰＮ）６４例（ＴＧ）的临床疗效，并与达美康合肌醇治疗ＤＮＰ６５例（ＲＧ）的临床疗效作比较。结果表明，在改善症状、提高拇趾振动觉与右腓总神经感觉传导速度（ＲＳＣＶ），以及降低全血组织胺（ＨＡ）与红细胞山梨醇方面，ＴＧ优于ＲＧ（Ｐ＜０．０１）；在降低全血５羟色胺（５ＨＴ）方面，ＴＧ亦优于ＲＧ（Ｐ＜０．０５）。但ＴＧ降低空腹血糖（ＦＢＧ）及餐后２小时血糖（ＰＢＧ）不如ＲＧ（Ｐ＜０．０１）。综合有效率ＴＧ为６８．８％，ＲＧ为３３．８％。提示通络糖泰对ＮＩＤＤＭ性ＤＰＮ有较好的治疗作用，但降血糖作用略逊于达美康合肌醇。

通络糖泰颗粒对糖尿病大鼠坐骨神经组织病理的影响

本实验研究通络糖泰对 Alloxan糖尿病大鼠早期周围神经的病理改变的影响 ,观察实验性糖尿病周围神经病变 (DPN)大鼠的血糖、糖化血红蛋白 (Hb AIC)、血糖过氧化脂质 (L PO)、坐骨神经组织中蛋白激酶 (PKC-β1 )、神经营养因子 (NT- 3)、粘附因子 (ICAM- 1)等指标 ,进行了病理切片、光镜及计算机图像图形分析 DPN的典型改变。结果表明 :通络糖泰对上述各指标的异常改变均有明显缓解作用 ,综合疗效优于西药。结论认为 :通络糖泰可以从不同程度、多途径调整糖尿病大鼠早期周围神经改变 。

通络糖泰方对糖尿病周围神经病变大鼠血清肿瘤坏死因子-α影响的实验研究

目的:观察通络糖泰方对早期糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的的影响,并探讨其作用的可能机制。方法:选用SD大鼠,以100 mg/kg隔日腹腔注射2%四氧嘧啶生理盐水溶液,按血糖值随机分为中药高、低剂量组,二甲双胍组,模型组和正常对照组。分别用生理盐水、不同剂量的通络糖泰浸膏和二甲双胍灌胃治疗,1次/d。治疗12周后,测定各组大鼠体重、血脂、空腹血糖、坐骨神经传导速度、糖化血清蛋白(GSP)和血清TNF-α水平。结果:与正常组相比,模型组大鼠坐骨神经传导速度明显减慢(P<0.01),血清血脂和TNF-α、GSP水平显著升高(P<0.01)。结论:通络糖泰方通过多环节、多途径、多靶点的调节作用,能有效改善实验性DPN大鼠神经功能,抗糖尿病慢性炎症,改善糖脂代谢,从而起到防治糖尿病周围神经病变的作用。其对DPN大鼠的综合疗效优于西药对照组。

伏邪理论指导下通络糖泰对糖尿病周围神经病变的临床应用

糖尿病被称为现代疾病的第二杀手,其多种慢性并发症可导致器官功能障碍和衰竭,甚至致死致残,糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病最常见的慢性并发症之一,其患病率达10%-96%不等,常与其他并发症合并。本文通过阐述伏邪理论,认为瘀血,痰浊是潜伏邪气的主旨,筋脉失于濡养而致脉痹络损,找准DPN的病因病机,寻根溯祖,同时在谢春光教授提出的通络糖泰治疗DPN的临床应用中体现出伏邪理论新切入点。

通络糖泰颗粒提取工艺研究

目的:优选通络糖泰颗粒的最佳提取工艺。方法:采用L9(34)正交试验,以丹参酮ⅡA含量为评价指标,以醇用量、醇浓度和提取时间为考察因素,筛选通络糖泰颗粒的最佳醇提条件;以盐酸小檗碱和干膏率为评价指标,以提取时间、煎煮次数和加水倍数为考察因素,筛选通络糖泰颗粒的最佳提取条件。结果:最佳醇提工艺为加8倍量80%乙醇,回流提取2次,每次30min;最佳醇提工艺为加15倍量水,提取3次,每次30min。结论:优选得到的提取工艺合理、可行、稳定。

通络糖泰方对糖尿病周围神经病变大鼠JNK信号转导通路及炎性细胞因子的影响

目的:探讨通络糖泰方对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经JNK信号转导通路及炎性细胞因子的影响。方法:建立由高脂饲料喂养的DPN大鼠模型。实验分6组,正常组,模型组,通络糖泰方高、中、低剂量组,西药(二甲双胍+弥可保)组。分别给予相应处理,4周后以神经电生理检测大鼠坐骨神经运动/感觉神经传导速度,免疫组化方法检测坐骨神经组织p-JNK的表达,RT-PCR方法检测JNKm RNA的表达,酶联免疫吸附试验检测血清IL-6、TNF-α水平。结果:通络糖泰方能提高坐骨神经传导速度,一定程度下调p-JNK及JNKm RNA的表达水平,降低血清炎性细胞因子IL-6、TNF-α的水平。结论:通络糖泰方能抑制JNK信号转导通路激活,减轻DPN大鼠机体炎症反应,保护神经结构和功能。

通络糖泰方对糖尿病周围神经病变的疗效及对Cys-C水平、运动传导速度的影响

目的:分析通络糖泰方对糖尿病周围神经病变血清胱抑素C(Cys-C)水平、运动传导速度的影响及疗效。方法:回顾性选取糖尿病周围神经病变患者58例,根据治疗方法不同分为对照组和观察组。对照组患者采用常规治疗联合口服弥可保治疗,观察组患者在常规治疗联合弥可保治疗的基础上加用通络糖泰方治疗,分析两组患者治疗后临床疗效。结果:治疗前,两组患者症状评分比较无统计学差异(P>0.05)。治疗后,观察组患者症状评分优于对照组(P<0.05)。治疗前,两组患者HbAlc、FPG、2hPG、TAOC、Cys-C、Hcy水平比较无统计学差异(P>0.05)。治疗后,观察组患者HbAlc、FPG、2hPG、Cys-C、Hcy水平低于对照组,TAOC水平高于对照组(P<0.05)。治疗前,两组患者正中神经、尺神经、腓总神经的MNCV和SNCV水平比较无统计学差异(P>0.05)。治疗后,观察组患者正中神经、尺神经、腓总神经的MNCV和SNCV水平高于对照组(P<0.05)。结论:通络糖泰方治疗糖尿病周围神经病变可有效改善患者临床症状,加快感觉神经和运动神经的传导速度,且可降低血清中Cys-C、Hcy的表达水平。

通络糖泰治疗2型糖尿病周围神经病变的实验研究

为了寻找中医药治疗 2型糖尿病周围神经病变的有效药物 ,我们拟定了通络糖泰这一处方进行了实验研究。选用STZ糖尿病大鼠作模型 ,分为糖尿病模型组、通络糖泰组、肌醇组和对照组。用药观察 4周后测定大鼠的神经电生理和AR活性。实验结果 :使用通络糖泰和肌醇后 ,糖尿病大鼠感觉神经传导速度提高 ,AR活性降低 ,且通络糖泰组与肌醇组比较P <0 .0 5 ,有显著性差异 。

通络糖泰方在波动性高血糖大鼠周围神经病变中的作用及机制探讨

目的观察通络糖泰方在波动性高血糖大鼠周围神经病变中的作用及机制。方法90只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、稳定性高血糖组、波动性高血糖组、阳性对照组及通络糖泰方低、高剂量组,每组15只。5周后,测定大鼠热、冷刺激反应时间和坐骨神经传导速度;生化试剂测定大鼠空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(GHb)含量,测定大鼠坐骨神经和红细胞的山梨醇含量,比色法测定大鼠超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测坐骨神经组织NGF、Caspase-3 m RNA的表达。蛋白质印迹(Western Blot)检测坐骨神经组织Caspase-3和Nrf2通路相关蛋白(Nrf2、HO-1和NQO-1)表达。结果与正常对照组比较,稳定性高血糖组坐骨神经传导速度显著下降,血清FBG和GHb含量、坐骨神经组织山梨醇含量和红细胞山梨醇含量显著增加,血清SOD活性显著降低、MDA含量显著增加,坐骨神经组织NGF mRNA表达显著下调,Caspase-3 m RNA和蛋白及Nrf2、NQO-1、HO-1蛋白表达显著上调(P<0.05);波动性高血糖组上述指标变化比稳定性高血糖组更明显(P<0.05)。与波动性高血糖组比较,低、高剂量通络糖泰方显著降低热刺激反应时间,显著升高坐骨神经传导速度,降低血清FBG和GHb含量及坐骨神经组织山梨醇和红细胞山梨醇含量,显著升高血清SOD活性、降低MDA含量,显著上调坐骨神经组织NGF m RNA表达,显著下调Caspase-3 m RNA和蛋白及Nrf2、NQO-1、HO-1蛋白表达(P<0.05)。结论通络糖泰方可改变波动性高血糖大鼠周围神经病变情况,其机制可能与促进Nrf2通路蛋白表达有关。

通络糖泰方对糖尿病周围神经病变大鼠血清肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的:观察通络糖泰方对早期糖尿病周围神经病变大鼠血清TNF-α水平的影响。方法:SD大鼠以120mg/kg体重隔日腹腔注射2%四氧嘧啶生理盐水溶液,按血糖值随机分为通络糖泰高、低剂量组,二甲双胍组,模型组,另设正常对照组,治疗12周后,测定各组大鼠空腹血糖、糖化血清蛋白(GSP)、血清TNF-α水平和坐骨神经传导速度。结果:与正常组相比,模型组大鼠坐骨神经传导速度明显减慢,TNF-α、GSP水平显著升高。通络糖泰浸膏高剂量能降低大鼠血清TNF-α、GSP水平,改善坐骨神经传导速度。结论:通络糖泰方能改善实验性DPN大鼠神经传导功能,可能是通过改善慢性炎症状态及糖代谢紊乱发挥作用。