通络糖泰方对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠血清C反应蛋白(CRP)水平的影响

目的:观察通络糖泰对糖尿病周围神经病变大鼠血清CRP、TNF-α、IL-6变化与神经功能之间的关系,探讨通络糖泰方对DPN的短期干预作用和可能机制。方法:选用SD大鼠以120mg/kg体重隔日腹腔注射2%四氧嘧啶生理盐水溶液制备DM大鼠模型,随机分为中药(通络糖泰)高、低剂量组,西药(弥可保二甲双胍)组,模型组,另设鼠龄、体重相匹配的正常大鼠10只作为正常对照组。分别予以不同剂量的通络糖泰浸膏、弥可保、二甲双胍灌胃和生理盐水灌胃,每日1次,给药12周后测定各组大鼠血清CRP、TNF-α、IL-6和神经电生理传导速度。结果:模型组大鼠坐骨神经传导速度较正常组明显减慢(P<0.01),血清CRP、TNF-α、IL-6水平显著升高(P<0.01)。通络糖泰高剂量能降低大鼠CRP、TNF-α、IL-6水平,改善坐骨神经传导速度。结论:通络糖泰能有效改善实验性DPN大鼠神经传导功能,可能是通过改善DPN的慢性炎症状态发挥作用的。

通络糖泰方对糖尿病周围神经病变大鼠神经修复作用的实验研究

目的：本研究旨在探讨通络糖泰方对糖尿病周围神经病变（DPN）大鼠神经修复的作用及其机制。方法：7~8周龄GK大鼠50只,随机分为模型组、通络糖泰高剂量组、通络糖泰中剂量组、通络糖泰低剂量组、西药（二甲双胍＋甲钴胺）组。高脂饲料连续饲养12周,建立DPN模型。造模后予不同浓度通络糖泰方及西药二甲双胍、甲钴胺分别干预通络糖泰各组和西药组,疗程均为4周。监测动物血糖、体重。第4周末麻醉后检测全部动物坐骨神经传导速度,并做HE染色、TUNEL细胞凋亡检测及RT-PCR检测IGF-1mRNA的表达。结果：通络糖泰方可改善DPN大鼠血糖、神经传导速度,修复坐骨神经组织病理形态学损伤,抑制坐骨神经雪旺细胞凋亡,上调IGF-1mRNA的表达。结论：长期高脂饲料喂养的GK大鼠是DPN研究的良好模型;通络糖泰方对DPN大鼠具有明确的神经修复作用,其中以高剂量组最为明显;其机制可能与上调了坐骨神经中IGF-1的表达有关,从而抑制了雪旺细胞的凋亡,促进神经修复。

通络糖泰方对糖尿病周围神经病变患者SNCV影响的临床研究

目的:观察通络糖泰方对早期糖尿病周围神经病变(DPN)患者SNCV的影响,并探讨其作用的可能机制。方法:将40名气阴两虚兼瘀血阻络的DPN患者,随机分为治疗组(20例)和对照组(20例),两组患者都给予糖尿病基础治疗,对照组加弥可保口服,每次0.5mg,每日3次,治疗组在保持原糖尿病基础治疗的同时使用以益气养阴、化瘀通络为主要功效的通络糖泰方中药汤剂,每次150mL,每日3次,两组患者疗程均为8周;观察治疗前后患者临床症状体征、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、感觉神经传导速度等指标的变化,并对综合疗效进行评价。结果:本研究显示入选DPN患者中,治疗组显效11例,有效8例,无效1例,显效率为55%,总有效率为95%,对照组显效5例,有效10例,无效5例,显效率为25%,总有效率为75%,患者症状明显改善。治疗组患者FPG、2hPG、HbA1c、SNCV等指标有所下降,较治疗前有显著差异(P<0.05)。对照组无明显改变,两组治疗前后SNCV没有显著改变。结论:通络糖泰方通过整体调节,能够有效改善DPN患者临床症状和体征,改善糖脂代谢,改善神经传导速度,从而起到早期防治DPN的作用,其综合疗效优于对照组。

通络糖泰方对GK大鼠糖尿病周围神经病变炎症反应的作用机制研究

目的观察通络糖泰方对DPN大鼠血清CRP水平的影响,探讨通络糖泰方防治糖尿病周围神经病变的作用机制。方法将造模成功后的50只GK大鼠,按血糖随机分为模型组、通高组、通中组、通低组、西药组各10只。另设正常组10只,共6组。分别在药物干预后的4周,检测血清CRP水平、坐骨神经细胞凋亡、血糖等。结果通络糖泰方能够明显降低DPN大鼠CRP水平、减少神经细胞凋亡、降低血糖水平。结论通络糖泰方能够降低炎症反应,减少神经细胞凋亡,达到神经保护作用。

通络糖泰方对糖尿病周围神经病变大鼠血清肿瘤坏死因子-α影响的实验研究

目的:观察通络糖泰方对早期糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的的影响,并探讨其作用的可能机制。方法:选用SD大鼠,以100 mg/kg隔日腹腔注射2%四氧嘧啶生理盐水溶液,按血糖值随机分为中药高、低剂量组,二甲双胍组,模型组和正常对照组。分别用生理盐水、不同剂量的通络糖泰浸膏和二甲双胍灌胃治疗,1次/d。治疗12周后,测定各组大鼠体重、血脂、空腹血糖、坐骨神经传导速度、糖化血清蛋白(GSP)和血清TNF-α水平。结果:与正常组相比,模型组大鼠坐骨神经传导速度明显减慢(P<0.01),血清血脂和TNF-α、GSP水平显著升高(P<0.01)。结论:通络糖泰方通过多环节、多途径、多靶点的调节作用,能有效改善实验性DPN大鼠神经功能,抗糖尿病慢性炎症,改善糖脂代谢,从而起到防治糖尿病周围神经病变的作用。其对DPN大鼠的综合疗效优于西药对照组。

通络糖泰方对糖尿病周围神经病变大鼠炎性细胞因子的影响

【目的】探讨通络糖泰方对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠炎性细胞因子的影响。【方法】选用自发性2型糖尿病GK大鼠,建立由高脂饲料喂养的DPN大鼠模型,随机分为5组:模型组,通络糖泰方高、中、低剂量组(剂量分别为2.88、1.44、0.72 g·kg^(-1)·d^(-1)),西药组(100 mg·kg^(-1)·d^(-1)二甲双胍+0.2 mg·kg^(-1)·d^(-1)弥可保)。并选用Wistar大鼠设为正常组。分别给予相应处理4周后采用神经电生理检测大鼠坐骨神经运动/感觉神经传导速度;采用酶联免疫吸附试验检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、髓鞘碱性蛋白(MBP)水平。【结果】通络糖泰各剂量组可降低血清炎性细胞因子水平,降低血清MBP水平,提高坐骨神经传导速度,其中高剂量组作用最显著。【结论】通络糖泰方可减轻炎症反应,减少神经脱髓鞘病变,改善神经结构和传导功能,从而达到防治DPN发生发展的作用。

通络糖泰方治疗糖尿病周围神经病变作用机制的网络药理学和分子对接分析

目的:利用网络药理学筛选通络糖泰方(TLTT)治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的活性成分,预测作用靶点及信号通路,探讨其作用机制。方法:采用中药系统药理学分析平台(TCMSP)收集TLTT的主要化学成分及作用靶点;利用基因卡片(Genecards)数据库检索与DPN相关的蛋白;利用STRING数据库和网络可视化软件Cytoscape3.9. 1构建蛋白-蛋白互作(PPI)网络;通过京都基因与基因组百科全书(KEGG)和分子对接技术对靶点进行通路富集分析及成分-靶点对接。将30只SD大鼠随机分为对照组、弥可保组和TLTT组,每组10只,给予弥可保和TLTT灌胃制备含药血清;复苏1株RSC96雪旺细胞,设置对照组、高糖模型组、弥可保组和TLTT组,采用细胞计数检测法观察各组细胞存活率,Western blotting法检测各组细胞中丝氨酸/苏氨酸激酶1(AKT1)和抑癌基因TP53蛋白表达水平。结果:TLTT治疗DPN的有效化合物成分95个,463个靶点,DPN相关蛋白1 187个,137个药物-疾病共同靶点;基因本体论(GO)分析中生物过程、细胞组成和分子功能分别得到5 505个、466个和791个结果;KEGG分析得到253个结果,提示TLTT可能通过调节磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B (PI3K-Akt)信号通路、液体剪切应力和动脉粥样硬化、晚期糖基化终末产物及其受体(AGE-RAGE)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)等信号通路发挥治疗作用;分子对接分析,TLTT通过槲皮素、豆甾醇、β-谷甾醇、山柰酚和常春藤皂苷元等核心成分,作用于AKT1、TP53、肿瘤坏死因子(TNF)和表皮生长因子受体(EGFR)等核心靶点。CCK-8法检测,与对照组比较,高糖模型组细胞存活率明显降低(P<0.05);与高糖模型组比较,TLTT组细胞存活率明显升高(P<0.05)。Western blotting法,与对照组比较,高糖模型组细胞中AKT1蛋白表达水平明显降低(P<0.05), TP53蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与高糖模型组比较,TLTT组细胞中AKT1蛋白表达水平明显升高(P<0.05), TP53蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:TLTT的主要活性成分槲皮素等可能通过靶向PI3K-Akt等信号通路,促进雪旺细胞存活,升高AKT1蛋白和降低TP53蛋白表达水平,进而发挥治疗DPN的作用。

通络糖泰方对糖尿病周围神经病变大鼠JNK信号转导通路及炎性细胞因子的影响

目的:探讨通络糖泰方对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经JNK信号转导通路及炎性细胞因子的影响。方法:建立由高脂饲料喂养的DPN大鼠模型。实验分6组,正常组,模型组,通络糖泰方高、中、低剂量组,西药(二甲双胍+弥可保)组。分别给予相应处理,4周后以神经电生理检测大鼠坐骨神经运动/感觉神经传导速度,免疫组化方法检测坐骨神经组织p-JNK的表达,RT-PCR方法检测JNKm RNA的表达,酶联免疫吸附试验检测血清IL-6、TNF-α水平。结果:通络糖泰方能提高坐骨神经传导速度,一定程度下调p-JNK及JNKm RNA的表达水平,降低血清炎性细胞因子IL-6、TNF-α的水平。结论:通络糖泰方能抑制JNK信号转导通路激活,减轻DPN大鼠机体炎症反应,保护神经结构和功能。

通络浴足方熏洗联合α-硫辛酸、依帕司他治疗糖尿病周围神经病变33例

目的:观察通络浴足方熏洗联合α-硫辛酸、依帕司他治疗糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)的临床疗效。方法:将65例DPN患者按照随机数字表法分为对照组32例和治疗组33例。对照组给予α-硫辛酸和依帕司他胶囊,治疗组在对照组的基础上联合通络浴足方。比较两组患者TCSS评分、运动神经传导速度(motor nerve conduction velocity,MCV)、感觉神经传导速度(sensory nerve conduction velocity,SCV)及波幅(amplitude,AMP)。结果:两组患者治疗后TSCC评分低于治疗前,差异具有统计学意义(P<0.05),治疗组神经症状评分改善低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后正中、腓总神经MCV及AMP均高于治疗前,对照组腓总神经MCV高于治疗前,差异具有统计学意义(P<0.05),对照组治疗后AMP与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗组治疗后MCV及AMP高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者正中神经及腓总神经SCV及AMP高于治疗前,且治疗组高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:通络浴足方熏洗联合α-硫辛酸、依帕司他治疗糖尿病周围神经病变,能够减轻患者临床症状,改善病变神经传导速度,有较好的临床疗效。

疏肝清热通络方治疗2型糖尿病周围神经病变35例临床观察

目的:观察疏肝清热通络方治疗2型糖尿病周围神经病变的疗效。方法:将65例2型糖尿病周围神经病变患者随机分为对照组30例和治疗组35例,对照组在治疗期间保持降糖处理和甲钴胺片剂口服,治疗组在对照组基础上予疏肝清热通络方治疗,连续治疗8周后观察患者治疗前后NTSS-6评分和神经传导速度,并评价疗效。结果:两组治疗后NTSS-6评分和神经传导速度均较治疗前改善,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);治疗组治疗后NTSS-6评分、神经传导速度均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组临床疗效比较,治疗组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:疏肝清热通络方治疗2型糖尿病周围神经病变有较好疗效,可降低患者NTSS-6评分,提高神经传导速度。

益气通络方联合甲钻胺治疗2型糖尿病临床疗效及对周围神经传导速度的影响

目的探讨益气通络方联合甲钻胺治疗2型糖尿病周围神经病变(DPN)的疗效及对神经传导速度的影响。方法选取2型DPN患者84例,按入院序号奇偶分为对照组和试验组各42例,对照组给予甲钴胺治疗,试验组在此基础上联合益气通络方治疗,两组均连续治疗2个月。比较两组治疗后临床疗效、治疗前后肢体神经传导速度变化情况及血糖水平。结果试验组总有效率为92. 86%,明显高于对照组的73.81%(P<0.05)。治疗后两组空腹血糖(FBG)及餐后2h血糖(2hBG)水平均明显降低,且试验组明显低于对照组(P<0. 05或P<0.01)。治疗后两组患者肢体正中神经、尺神经、胫神经的感觉神经传导速度(SNCV)和正中神经、尺神经、腓总神经的运动神经传导速度均明显增加,且试验组明显大于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论益气通络方联合甲钴胺可明显降低2型DPN患者血糖水平,提高患者肢体神经传导速度,整体临床疗效优于甲钴胺单用。

益气固本通络方治疗糖尿病周围神经病变临床观察

目的探讨益气固本通络方在糖尿病周围神经病变患者中的临床疗效。目的选择2016年8月—2019年12月糖尿病周围神经病变患者84例为对象,随机数字表法分为两组各42例。对照组采用甲钴胺治疗,观察组在对照组基础上联合益气固本通络方治疗,治疗后评估患者效果并完成随访。采用肌电图仪器测定患者运动传导速度(MNCV)、感觉传导速度(SNCV)水平;采用酶联免疫吸附试验测定白细胞介素-1β(IL-1β)、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、同型半胱氨酸(Hcy)水平;采用全自动生化分析仪测定空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 hPG)及糖化血红蛋白(HbAlc)、血清胱抑素C(Cys-C)水平,比较两组中医证候积分、运动传导速度、血糖水平、炎性因子、不良反应及复发率。结果观察组治疗后下肢麻木、肢体疼痛、感觉障碍、皮肤干燥、腰膝酸软评分均低于对照组(P<0.05);观察组治疗后SNCVV和MNCV中正中神经、尺神经和腓总神经速度均高于对照组(P<0.05);观察组治疗后FBG、2hPG及HbAlc、Cys-C水平均低于对照组(P<0.05);观察组治疗后IL-1β、sVCAM-1、Hcy水平均低于对照组(P<0.05);两组用药期间恶心呕吐、皮疹过敏、发热出汗发生率和治疗后1、6个月复发率无统计意义(P>0.05);观察组治疗后12个月复发率低于对照组(P<0.05)。结论益气固本通络方在糖尿病周围神经病变患者中能降低中医证候积分,提高患者运动传导速度,降低血糖及炎性因子水平,未增加不良反应发生率,能降低治疗后复发率,值得推广应用。

益气通络贴外敷联合益气通络方熏蒸治疗糖尿病周围神经病变气虚血瘀证的疗效观察

目的观察益气通络贴外敷联合益气通络方熏蒸治疗糖尿病周围神经病变(DPN)气虚血瘀证患者的疗效。方法将2018年1月—2019年12月扬州市中医院收治的118例DPN患者随机分对照组和观察组,每组59例。2组均给予常规治疗,对照组加用α-硫辛酸静脉滴注,观察组在对照组基础上给予益气通络贴外敷联合益气通络方熏蒸治疗。连续治疗4周后,比较2组血糖、血脂、肾功能指标,周围神经传导速度,多伦多临床神经病变评分(TCSS)、气虚血瘀证症状评分、临床疗效。结果治疗后,观察组血糖、血脂、肾功能指标水平以及TCSS和气虚血瘀证评分低于对照组,胫神经、腓总神经的运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV)以及总有效率高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。2组治疗期间未发生严重不良反应。结论益气通络贴外敷联合益气通络方熏蒸治疗DPN气虚血瘀证的疗效显著,可改善患者血糖、血脂、肾功能指标以及神经传导速度。

通络糖泰方对糖尿病神经病变大鼠C反应蛋白及神经功能的影响

目的：探讨早期糖尿病周围神经病变（DPN）大鼠血清CRP、TNF—a和IL-6水平与神经功能之间的关系，观察通络糖泰方进行短期干预的作用和可能机制。方法：SD大鼠，采用两次四氧嘧啶腹腔注射法诱发DM模型，造模后随机分为模型组、对照组和治疗组，每组12只，另以正常大鼠10只作为正常组。分别予以生理盐水、弥可保、二甲双胍和通络糖泰方浸膏灌胃治疗。12周后，测定各组大鼠坐骨神经传导速度和血清CRP、TNF—a、IL-6和血脂水平。结果：通络糖泰方能降低血清CRP、TNF—a、IL-6和血脂水平，改善坐骨神经传导速度。结论：通络糖泰方能改善实验性DPN大鼠神经功能。抗糖尿病I厦性炎症，改善糖、脂代谢可能是其作用机制。

自拟益气通络方联合针灸治疗糖尿病周围神经病变疗效观察

目的观察自拟益气通络方联合针灸治疗糖尿病周围神经病变患者的临床疗效。方法将128例糖尿病周围神经病变患者随机分为观察组和对照组,每组64例。对照组在常规西医治疗的同时给予针灸治疗,观察组在对照组治疗基础上给予自拟益气通络方治疗,观察2组患者治疗后的中医症状及神经传导速度改变情况。结果 2组治疗后下肢麻木、烧灼感、刺痛、感觉异常症状评分均明显降低(P均<0.05),且观察组治疗后各项评分均明显低于对照组(P均<0.05);2组治疗后感觉神经和运动神经传导速度均明显提高(P均<0.05),且观察组治疗后明显高于对照组(P<0.05)。结论自拟益气通络方联合针灸治疗糖尿病周围神经病变有可靠效果,不仅能提高神经传导速度,而且可以大大改善临床症状,值得推广应用。

西药联合自拟糖痛外洗方合针灸治疗糖尿病周围神经病变51例临床观察

目的:观察糖尿病周围神经病变患者应用西药联合自拟糖痛外洗方合针灸治疗效果及对神经传导速度的影响。方法:选取100例糖尿病周围神经病变患者作为研究对象,采用随机数字表法将其分组,两组均给予西医控制血糖基础治疗,在此基础上,对照组49例增加甲钴胺片口服治疗,研究组51例增加糖痛外洗方联合针灸治疗,对比两组中医证候积分、氧化应激指标水平及神经传导速度变化。结果:治疗后,研究组中医证候积分及MDA均低于对照组,SOD及总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组CTGF及CⅣ均低于对照组,腓总神经、胫神经MNCV及SNCV均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:西药联合自拟糖痛外洗方联合针灸治疗能够有效对抗氧化应激,抑制周围神经轴突纤维化,加速周围神经传导。

加味参芪复方口服联合糖痛方沐足辅助治疗糖尿病周围神经病变效果观察

目的观察加味参芪复方口服联合糖痛方沐足辅助治疗糖尿病周围神经病变的效果。方法2019年8月至2020年9月该院收治的糖尿病周围神经病变患者120例,随机分为观察组与对照组各60例。两组均给予常规治疗,对照组给予口服甲钴胺片,观察组在对照组基础上给予加味参芪复方口服联合糖痛方沐足,比较两组治疗前后血糖指标水平、多伦多临床系统评分(TCSS)、腓总神经传导速度及疗效。结果观察组总有效率(93.3%,)明显高于对照组(75.0%),治疗后FPG、HbA1c水平及TCSS评分明显低于对照组,腓总神经的运动神经传导速度、感觉神经传导速度明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论加味参芪复方口服联合糖痛方沐足辅助治疗糖尿病周围神经病变,能够有效控制血糖,改善患者临床症状及神经传导速度。

通络糖泰方对糖尿病周围神经病变大鼠血清肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的:观察通络糖泰方对早期糖尿病周围神经病变大鼠血清TNF-α水平的影响。方法:SD大鼠以120mg/kg体重隔日腹腔注射2%四氧嘧啶生理盐水溶液,按血糖值随机分为通络糖泰高、低剂量组,二甲双胍组,模型组,另设正常对照组,治疗12周后,测定各组大鼠空腹血糖、糖化血清蛋白(GSP)、血清TNF-α水平和坐骨神经传导速度。结果:与正常组相比,模型组大鼠坐骨神经传导速度明显减慢,TNF-α、GSP水平显著升高。通络糖泰浸膏高剂量能降低大鼠血清TNF-α、GSP水平,改善坐骨神经传导速度。结论:通络糖泰方能改善实验性DPN大鼠神经传导功能,可能是通过改善慢性炎症状态及糖代谢紊乱发挥作用。

通络糖泰方对糖尿病周围神经病变大鼠JNK信号转导通路的影响

目的:观察通络糖泰方对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠JNK信号转导通路的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:SPF级GK大鼠给予高脂饲料喂养建立DPN大鼠模型,50只造模成功的GK大鼠随机分为5组,每组大鼠均为10只,分别为模型组,通络糖泰方高、中、低剂量组,西药联合(二甲双胍+弥可保)组,同时设立正常组Wistar大鼠为10只,分别给予相应处理4周后以免疫组化方法检测坐骨神经组织磷酸化氨基末端激酶(p-JNK),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白的表达水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)方法检测JNK,胰岛素样生长因子1(IGF-1)mRNA的表达水平,酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),C-反应蛋白(CRP),髓磷脂碱性蛋白(MBP)水平。结果:与正常组比较,模型组p-JNK及Caspase3蛋白和JNK mRNA的表达明显升高,IGF-1 mRNA的表达明显降低,血清TNF-α,IL-6,CRP,MBP的水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,通络糖泰方能一定程度下调p-JNK及Caspase3蛋白和JNK mRNA的表达,上调IGF-1 mRNA的表达,明显升高坐骨神经传导速度,明显降低血清TNF-α,IL-6,CRP,MBP的水平(P<0.05)。结论:通络糖泰方可能通过抑制高糖应激诱导的JNK信号转导通路的异常激活,改善细胞凋亡、胰岛素抵抗、炎症反应、下游靶基因的异常表达等病理过程,达到防治DPN发生发展的作用。

通络糖泰方对自发性2型糖尿病周围神经病变大鼠Caspase-3激酶蛋白表达的影响

目的观察通络糖泰方对自发性2型糖尿病周围神经病变大鼠Caspase-3激酶蛋白表达的影响,并探讨其作用的可能机制。方法选用GK大鼠,高脂饲料饲养造模12周,按血糖值随机分为中药高、中、低剂量组,二甲双胍和弥可保组,模型组和正常对照组。分别用不同剂量的通络糖泰浸膏、二甲双胍和弥可保、生理盐水灌胃治疗,1次/d。治疗4周后,测定各组大鼠血糖、坐骨神经病理切片、坐骨神经电生理、坐骨神经Caspase-3表达水平。结果与正常组相比,模型组大鼠坐骨神经传导速度明显减慢(P<0.01),并且组织结构出现异常,坐骨神经Caspase-3表达水平显著升高(P<0.01),治疗后,各治疗组均可下调Caspase-3激酶蛋白表达(P<0.01),以通络糖泰方中高组与中中组的效果最好(P<0.01,P<0.05)。结论通络泰方治疗DPN的可能机制之一是通过下调Caspase-3激酶蛋白表达,减少神经细胞凋亡实现对DPN进行预防与治疗。