自拟补肝通络方联合经皮椎间孔镜在椎间盘源性腰痛患者中的应用效果

椎间盘源性腰痛是椎间盘退变、结构紊乱引起的一种慢性疾病,在慢性下腰痛患者中占比高达40%~([1])。保守对症处理为治疗该疾病的主要手段,但对存在重型腰椎间盘突出的患者效果较差,常需行手术治疗~([2])。经皮椎间孔镜治疗为椎间盘源性腰痛常用的临床术式之一,可直接镜下处理突出髓核,尽管对患者脊柱损伤较小,但部分患者术后仍存在腰部隐痛反复发作、治疗效果不佳等情况~([3-4])。

基于Notch通路探讨柔肝通络汤干预脑缺血再灌注大鼠的神经修复机制

目的研究柔肝通络汤对脑缺血再灌注大鼠海马区Notch信号通路不同时间点相关蛋白表达的影响,探讨柔肝通络汤治疗缺血性脑卒中分子调节机制。方法雄性健康SD大鼠164只,根据体重随机分为空白对照组、假手术组、模型组、柔肝通络汤组(柔肝组)。除空白对照组外,其他组采用线栓法制备大鼠局灶型缺血再灌注模型(MCAO)(假手术组不形成梗阻灶)。除柔肝组用柔肝通络汤外余三组均蒸馏水灌胃(1.4g/100g)。每组根据缺血2h再灌注后5个时间点6h、1d、3d、7d、14d按每组6只大鼠分为5个亚组。按照5个时间点进行神经功能缺损评分,取脑组织行TTC染色评估缺血脑损伤面积,予免疫组化(SP法)检测不同时间点Notch1、Hes5、Mash1蛋白表达情况。结果与模型组对比,柔肝组TTC染色脑梗死面积明显低于模型组(P<0.05);与空白组和假手术组对比,术后3~14d模型组、柔肝组Notch1、Hes5、Mash1蛋白表达均上升(P<0.05);与模型组对比:术后3~14d柔肝组神经缺损评分明显下降(P<0.05),术后3~14d柔肝组Notch1、Hes5蛋白表达较模型组增加(P<0.05),两蛋白表达均于术后7d达最高值后逐渐下降;术后3~14d柔肝组Mash1蛋白表达较模型组减少(P<0.05),Mash1蛋白在3d表达增加,表达在7d显著下降,表达于第14天达最高值。结论柔肝通络汤可以通过激活Notch信号通路改善缺血后脑梗死面积和神经功能障碍,在脑缺血损伤早期上调Notch1、Hes5的表达,下调Mash1的表达,干预神经干细胞的细胞周期,发挥神经修复、细胞再生作用。

解毒护肝通络方对药物性肝损伤小鼠的保护作用及其对肠道菌群和肠黏膜屏障的影响

目的探讨解毒护肝通络方对药物性肝损伤(DILI)小鼠的保肝作用及其机制。方法将C57BL/6N小鼠60只,随机分为正常组、对乙酰氨基酚(APAP)组、阳性药(水飞蓟宾)组及解毒护肝通络方高、中、低剂量组。上午采用APAP药液灌胃复制DILI小鼠模型,下午灌胃相应药物治疗,持续14天。小鼠处死后,收集血清、肝脏、回肠、结肠组织以及粪便用于后续指标检测。结果与正常组比,APAP组小鼠血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、直接胆红素(direct bilirubin,DBIL)、总胆红素(total bilirubin,TBIL)和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)的含量或活性均显著升高(P<0.01),肝脏、回肠和结肠组织均出现病理损伤,小肠绒毛高度、隐窝深度、菌群丰富度和多样性、肠道组织闭合蛋白(Occludin)和闭锁小带蛋白-1(ZO-1)表达水平以及拟杆菌门和S24-7相对丰度均显著降低(P<0.01,P<0.05),厚壁菌门、厚壁菌门与拟杆菌门比值(F/B)和毛螺菌科相对丰度升高(P<0.01,P<0.05)。与APAP组比,解毒护肝通络方能显著改善小鼠肝功能以及肝脏、回肠和结肠组织病理损伤,降低血清LPS含量(P<0.01),升高小肠绒毛高度、隐窝深度、菌群丰富度和多样性、肠道组织中occludin和ZO-1蛋白表达水平以及拟杆菌门、S24-7的相对丰度(P<0.01,P<0.05),降低F/B、厚壁菌门和毛螺菌科相对丰度(P<0.01)。结论解毒护肝通络方可能通过恢复肠道菌群失调,保护肠黏膜屏障,降低肠道通透性,进而达到保肝的目的。

柔肝通络汤化裁治疗对肝肾阴虚型后循环缺血性眩晕病人眩晕症状及血管内皮功能的影响

目的:探讨柔肝通络汤化裁治疗肝肾阴虚型后循环缺血(PCI)性眩晕的疗效及对病人眩晕症状及血管内皮功能的影响。方法:选取2022年1月—2022年8月就诊于新疆维吾尔自治区第五人民医院神经内科诊断为肝肾阴虚型PCI性眩晕病人110例,根据随机数字表法均分为对照组与观察组,每组55例。对照组给予常规西医治疗,观察组在对照组治疗基础上给予柔肝通络汤化裁治疗,两组均连续治疗14 d。比较两组治疗后的临床疗效;治疗前后中医证候积分和眩晕评估评分量表(DARS)评分,椎动脉(VA)、基底动脉(BA)及大脑后动脉(PCA)的平均血流速度,血管内皮功能指标[一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)]。统计两组治疗期间不良反应情况。比较两组随访2个月眩晕复发情况。结果:治疗后,观察组临床疗效总有效率高于对照组,差异有统计学意义(94.55%与81.82%,P<0.05)。与对照组比较,观察组治疗后中医证候积分和DARS评分更低,LVA、RVA、BA平均血流速度更高,血清NO、CGRP水平更高,血清ET-1水平更低,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组治疗期间均未发生严重不良反应。治疗结束后随访2个月,与对照组比较,观察组复发率较低(P<0.05)。结论:柔肝通络汤化裁治疗肝肾阴虚型PCI性眩晕,能有效改善病人临床症状,降低治疗后复发率,其作用机制可能与改善后循环血供及血管内皮功能有关。

清肝调脂通络方治疗类风湿关节炎合并血脂异常作用机制

目的基于网络药理学及实验验证探讨清肝调脂通络方治疗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)合并血脂异常的作用机制。方法通过运用网络药理学方法预测清肝调脂通络方中药物的活性成分和类风湿关节炎合并血脂异常的疾病靶点,预测其信号通路。通过高脂饮食喂养胶原蛋白诱导关节炎(CIA)模型大鼠,构建血脂异常CIA模型大鼠,并给予清肝调脂通络方进行干预,给药后,通过HE染色检测大鼠关节组织病理变化,利用ELISA、Western Blot对相关靶点进行验证。结果筛选出203个“药物-疾病”共同作用靶点,GO分析显示清肝调脂通络方与RA相关的通路包括MAPK级联反应等,与血脂异常相关的通路包括膜筏、含胶原的细胞外基质等。使用KEGG Pathway数据库对代谢通路进行分析,发现与RA相关的信号通路包括MAPK、TNF、NF-κB和IL-17等。动物实验结果显示,清肝调脂通络方能有效降低血脂异常CIA大鼠血清TNF-α、IL-6、和IL-1β(<0.05),LDL-C和TG指标含量均有一定程度降低,HDL-C指标含量升高;Western Blot结果显示,清肝调脂通络方高剂量组对p38和ERK的磷酸化有一定程度的抑制作用。结论清肝调脂通络方通过抑制MAPK信号通路的激活发挥降低炎性因子表达,改善血脂异常的作用。

自拟柔肝通络汤治疗H型高血压并急性缺血性脑卒中的疗效及作用机制

目的:探讨自拟柔肝通络汤治疗H型高血压并急性缺血性脑卒中(AIS)的疗效,并分析其作用机制。方法:纳入2019年2月—2021年2月我院诊治的H型高血压并AIS患者80例,经随机数字表法平均分为两组。对照组40例接受常规疗法,观察组40例在对照组基础上加用自拟柔肝通络汤,对比两组临床疗效、用药前后血压、同型半胱氨酸水平和斑块稳定性,并对比患者神经功能与认知功能。结果:观察组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组用药前血压、同型半胱氨酸水平和斑块稳定性对比差异无统计学意义(P>0.05),观察组用药后收缩压、舒张压、同型半胱氨酸、可溶性CD40、可溶性CD40配体、五聚素3、脂蛋白相关磷脂酶A2水平和神经功能评分低于对照组,认知功能评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:予以H型高血压并AIS患者自拟柔肝通络汤治疗效果好,可降低血压和同型半胱氨酸水平,也可维持斑块稳定性,对神经功能和认知功能有改善作用,有应用价值。

平肝通络颗粒治疗偏头痛肝风血瘀证的临床及实验研究

目的 :研究平肝通络颗粒白芍 ,天麻 ,丹参 ,川芎 ,石决明等 )治疗偏头痛肝风血瘀证的临床疗效及主要药效。方法 :临床采用随机分组、双盲双模拟对照方法 ,临床对照用晕痛定片 ,实验对照用颅通定。结果 :两组偏头痛总有效率分别为95 .0 %、83 .3 % ,肝风血瘀证总有效率为 80 .0 %、61 .6 % ,头痛起效时间为 (1 1 .75± 6 .70 )h、(1 8.30± 8.2 2 )h ,组间比较均有统计学意义 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 )。药理实验证实平肝通络颗粒能够扩张正常家兔脑膜小血管管径 ,同时明显对抗注射 5 羟色胺后兔脑膜血管管径的扩张 ,呈现双相调节作用 ,并有明显镇痛作用。结论

滋补肝肾通络解毒中药对帕金森病大鼠细胞凋亡的影响

目的 探讨滋补肝肾通络解毒中药治疗帕金森病 (PD)的作用机制。方法 采用 6- OHDA注射于脑右侧黑质造成偏侧 PD模型 ,并用滋补肝肾通络解毒中药进行治疗 ,同时设立正常对照组、假手术组。用 TUNEL 染色法观察滋补肝肾通络解毒中药对 TUNEL染色阳性细胞的影响。结果 滋补肝肾通络解毒中药组 TUNEL 阳性细胞核比模型组明显减少 ,阳性细胞计数结果比较 ,差异有极显著性意义 (P<0 .0 1 )。结论 滋补肝肾通络解毒中药对神经元细胞凋亡有明显抑制作用。

2型糖尿病ZDF大鼠模型的最佳成模时间及解毒通络调肝方的干预作用

目的诱导ZDF大鼠建立2型糖尿病动物模型,探索最佳成模时间及方法,并观察解毒通络调肝方的干预作用。方法88只9周龄雄性ZDF大鼠以Purina#5008饲养,10只9周龄雄性Zucker Lean(ZL)鼠,以维持饲料饲养,以随机血糖≥11.1 mmol/L作为2型糖尿病成模标准,第13周将已成模ZDF大鼠分为模型组,盐酸二甲双胍(西药)组(0.5 g·kg^(-1)·d^(-1)),解毒通络调肝方大剂量组(5 g·kg^(-1)·d^(-1))、中剂量组(3 g·kg^(-1)·d^(-1))、小剂量组(1 g·kg^(-1)·d^(-1));ZL大鼠作为正常组。连续4 w药物灌胃,第17周处死大鼠,检测血糖(GLU)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、糖化血清蛋白(GSP)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等指标。结果9周龄雄性ZDF大鼠以Purina#5008诱导,第11周成模率达82.95%,死亡率为3.4%,为理想的2型糖尿病动物模型。药物干预后发现,与正常组比较,模型组、西药组、解毒通络调肝方大、中、小剂量组GLU、GSP、TC、TG、HDL-C显著升高(P<0.01);与模型组比较,西药组与解毒通络调肝方大剂量组GLU均下降(P<0.05);西药组与解毒通络调肝方中剂量组GSP水平下降(P<0.05)。西药组、解毒通络调肝方大、中、小剂量组TG、TC、HDL-C下降明显(P<0.01,P<0.05)。结论9周龄ZDF大鼠以Purina#5008饲养诱导11 w,可以成功制备2型糖尿病动物模型,具模型稳定性及持续性较好,成模率高,死亡率低;其动物模型通过解毒通络调肝方干预可降低血糖、调节血脂,从而控制2型糖尿病发生发展。

张瑞霞运用“补肝体强肝用通肝络”治疗积聚病经验

积聚是指各种原因引起的腹部积块,如慢性肝炎并肝脾肿大,肝纤维化,肝硬化,肝恶性肿瘤等而无明显腹水、出血、肝昏迷等症者。张瑞霞认为肝体失养、肝用不足是积聚的病机关键,肝络不通是病理基础。其治疗当以补肝体、强肝用、通肝络相结合,根据症状及舌脉调整三者比例,从而达到恢复肝脏生理功能,缩小或软化积块的目的。

化肝通络方对胆汁性肝硬化模型大鼠的抗纤维化作用及其机制研究

目的:探讨化肝通络方对胆汁性肝硬化模型大鼠的抗纤维化作用及其机制。方法:大鼠随机分为假手术组、模型组、熊去氧胆酸(UDCA)组和化肝通络方高、中、低剂量组,除假手术组外,其余各组大鼠均利用结扎大鼠胆总管方法制造胆汁淤积肝硬化模型。于造模后第2周开始分别给药,给药4周后取大鼠血清测总胆红素(T-Bil)、直接胆红素(D-Bil)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)等肝功能指标,取部分肝脏行HE染色观察肝脏病理形态变化,ELISA法测定血清α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、金属蛋白酶组织抑制因子-1抗体(TIMP-1)、细胞间黏附分子(ICAM-1)的表达,免疫组化方法测定肝组织转化生长因子β1(TGF-β1)、信号传导蛋白3(Smad3)、Smad7的表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠T-Bil、D-Bil、ALT、AST等肝功能指标均明显升高,且血清中α-SMA、TIMP-1、ICAM-1高表达。模型组大鼠肝脏出现炎性细胞活动及纤维组织增生等病理改变。化肝通络方各剂量组、UDCA组与模型组比较,各项肝纤维化指标均有明显下降,肝组织中TGF-β1、Smad3蛋白表达亦明显下降,Smad7表达明显升高。结论:化肝通络方对胆汁性肝硬化模型大鼠具有明显的抗纤维化作用,其机制可能与TGF-β/smad信号通路有关。

平肝通络汤治疗偏头痛的临床观察

目的:观察平肝通络汤治疗偏头痛(肝风血瘀证)的临床疗效。方法:将64例本病患者随机分为两组,每组32例。治疗组予平肝通络汤,对照组予盐酸氟桂利嗪胶囊,每组以4周为1个疗程,随访1个月,观察疾病疗效、中医证候疗效。结果:治疗过程中治疗组与对照组各脱落2例,最终60例纳入统计分析。治疗组疾病疗效、中医证候疗效均明显优于对照组(P<0.05),治疗组头痛总评分明显优于对照组(P<0.05),治疗组中医证候积分明显优于对照组(P<0.01)。结论:平肝通络汤是治疗偏头痛肝风血瘀证的有效方剂。

柔肝通络汤预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠脑保护作用

目的观察柔肝通络汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法将SD大鼠分为柔肝通络汤高、中、低剂量组和空白对照组、假手术组、模型组。采用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤(MCAO)模型,分别观察缺血再灌注后3、6、12、24、48 h神经学评分及再灌24 h脑梗死面积。结果柔肝通络汤能够明显改善模型动物的神经病学症状,缩小脑梗死面积。柔肝通络汤各剂量组的神经功能缺损评分及梗死灶面积均低于模型组(P<0.05)。结论柔肝通络汤在防治大鼠脑缺血再灌注损伤方面具有脑保护作用。

解毒通络调肝方对ZDF大鼠2型糖尿病动物模型胰腺组织IRE1/JNK通路相关蛋白表达的研究

目的：观察解毒通络调肝方对Purina#5008饲料饲养诱导ZDF大鼠2型糖尿病动物模型胰腺IRE1/pIRE1,JNK/PJNK蛋白表达的影响。方法：将以Purina#5008饲料饲养的SPF级雄性ZDF大鼠2型糖尿病动物模型分为模型组,盐酸二甲双胍组（0.5 g·kg-1·d-1）,解毒通络调肝方大剂量组（5 g·kg-1·d-1）、中剂量组（3 g·kg-1·d-1）、小剂量组（1 g·kg-1·d-1）;普通饲料饲养的SPF级雄性ZL大鼠作为正常组。盐酸二甲双胍组,解毒通络调肝方小、中、大剂量组均灌胃给药,正常组、模型组用等体积去离子水灌胃。饲养第17周处死大鼠无菌取胰腺组织,免疫组化技术观察内质网应激相关蛋白IRE1/p-IRE1,JNK/p-JNK的表达水平。结果：与正常组比较模型组、盐酸二甲双胍组、解毒通络调肝方大、中、小剂量组胰岛细胞胞浆中IRE1、P-IRE1、JNK,PJNK蛋白表达增多（P〈0.05,P〈0.01）;与模型组比较盐酸二甲双胍组、解毒通络调肝方大、中、小剂量组胰岛细胞胞浆中IRE1、P-IRE1、JNK,P-JNK蛋白表达减少（P〈0.05,P〈0.01）;与盐酸二甲双胍组比较解毒通络调肝方大、中、小剂量组胰岛细胞胞浆中IRE1、P-IRE1、JNK,P-JNK蛋白表达减少（P〈0.05）;与解毒通络调肝方中剂量组比较大、小剂量组胰岛细胞胞浆中IRE1、P-IRE1、JNK,P-JNK蛋白表达减少。结论：以Purina#5008饲养诱导ZDF大鼠2型糖尿病动物模型可引起内质网应激,通过解毒通络调肝方干预,可减少IRE1、P-IRE1表达,同时降低JNK,P-JNK表达,其可能是防治2型糖尿病的机制及作用靶点之一。

柔肝通络汤对MCAO大鼠自噬蛋白Beclin1及LC3表达的影响

目的从细胞自噬的角度探讨柔肝通络汤治疗脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法将120只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组及柔肝通络汤组。空白组不予处理,假手术组及模型组予蒸馏水灌胃,柔肝通络汤组柔肝通络汤灌胃,均预处理1周。末次灌胃30min后,建立脑缺血再灌注模型。按再灌注3、6、12、24h时间点进行大鼠神经功能缺损评分并取脑,进行神经功能评分、TTC染色、HE染色、免疫组化法检测Beclin1、LC3蛋白的表达。结果与空白组及假手术组相比,模型组大鼠神经功能缺损评分升高(P<0.01),模型组与柔肝通络汤组均可见面积不等的梗死灶(P<0.01);模型组大鼠梗死侧脑组织细胞形态变性、坏死,出现噬神经细胞现象,且随时间增长而加重,Beclin1及LC3表达升高(P<0.01)。与模型组比较,柔肝通络汤组神经功能缺损评分下降(P<0.05),梗死面积有所减小,差异有统计学意义(P<0.05)。且柔肝通络汤组各亚组较模型组细胞形态损伤明显减轻,Beclin1及LC3表达均降低(P<0.01)。结论柔肝通络汤能改善大鼠神经功能缺损,缩小脑梗死灶,减轻神经细胞损伤。下调缺血再灌注损伤后自噬蛋白Beclin1、LC3的表达,减轻脑缺血再灌注损伤。

平肝涤痰通络汤联合常规治疗对脑梗死恢复期患者的临床疗效

目的探讨平肝涤痰通络汤(天麻、钩藤、石菖蒲等)联合常规治疗对脑梗死恢复期患者的临床疗效。方法 116例患者随机均分为观察组与对照组,对照组采用常规治疗,观察组采用平肝涤痰通络汤联合常规治疗。2组疗程均为4周。结果观察组总有效率91.38%,显著高于对照组(75.86%)(P<0.05)。治疗后,2组甘油三酯、总胆固醇、神经功能缺损程度评分显著下降,观察组显著低于对照组(P<0.05);2组日常生活活动能力评分显著增加,观察组显著高于对照组(P<0.05);2组斑块面积、内中膜厚度(IMT)、全血黏度高切(WHV)、全血黏度低切(WLV)、血浆黏度(PV)水平显著降低,观察组显著低于对照组(P<0.05)。2组均未见明显不良反应。结论平肝涤痰通络汤联合常规治疗对脑梗死恢复期患者有显著临床疗效。

肝络通对门静脉高压症大鼠肝组织纤维化的影响

目的:观察肝络通对门静脉高压症大鼠肝纤维化程度的影响,探讨肝络通治疗门静脉高压症的作用机制。方法:取体重250±10 g的清洁级SD雄性大鼠105只,根据体重随机分为假手术组、模型组、心得安组、肝络通组。采用胆总管结扎的方法制作胆汁性肝纤维化门静脉高压症模型。术后2周和4周分别测定各组大鼠肝组织羟脯氨酸的含量,采用Masson染色和透射电镜的方法观察肝组织形态学的变化。结果:肝络通在2周和4周均能显著抑制肝组织羟脯氨酸的合成,且心得安在4周可减少羟脯氨酸的含量。Masson染色显示肝络通显著抑制纤维增生,且缓解肝组织结构紊乱。透射电镜的结果显示,模型组大鼠星状细胞活化、增殖,肝窦内皮细胞窗空减少,内皮细胞下纤维组织增生,肝窦毛细血管化;Disse间隙内肝细胞微绒毛减少或消失。肝络通组Disse间隙可见大量的微绒毛,肝窦内皮细胞窗空清晰可见。结论:肝络通可显著抑制胶原的合成,改善肝窦毛细血管化,阻逆肝纤维化进程,这是肝络通降低门静脉压力的机制之一,同时为开发作用靶点清晰的降低门静脉压力的药物提供了丰富的药理学资料。

解毒通络调肝散对糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠的影响

目的研究解毒通络调肝散对高脂饲料与链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病模型的药效作用,为临床用药提供科学依据。方法以高脂饲料喂饲Wistar大鼠1个月后,禁食12h,腹腔注射1.2%链脲佐菌素30mg/kg,空白组注射等体积柠檬酸缓冲液。将造模成功的大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、吡咯列酮组和解毒通络调肝组。治疗组分别按0.5、5、5g/(kg·d)的剂量灌胃给予不同药物,空白组和模型组给予等体积生理盐水。给药2个月后进行各指标检测。结果解毒通络调肝散治疗组第12周血糖、糖化血红蛋白、血清胰岛素、血清总胆固醇、三酰甘油水平均明显低于模型组(P<0.05或P<0.01),胰岛素敏感指数高于模型组(P<0.01)。各指标与治疗组相比亦有不同程度差别(P<0.05或P<0.01)。结论解毒通络调肝散能显著降低该动物模型的空腹血糖、糖化血红蛋白,调节血脂,改善胰岛素敏感性。

补益肝肾通络法联合左旋多巴片治疗帕金森病的研究

目的观察补益肝肾通络法联合左旋多巴片治疗帕金森病对患者自主神经功能障碍的影响。方法将88例帕金森病患者随机分为对照组和观察组各44例,对照组给予左旋多巴片治疗,观察组在对照组治疗基础上加用自拟补益肝肾通络方治疗,2组疗程均为6个月。观察2组治疗前后自主神经症状量表(SCOPT-AUT)评分、中医症候(主症、次症)评分及统一帕金森病评分量表(UPDRS)评分变化情况。结果治疗6个月后,观察组SCOPTAUT评分和主症评分均明显降低(P均<0.05),对照组则均明显升高(P均<0.05),2组治疗后比较差异均有统计学意义(P均<0.05);2组UPDRS评分均明显降低(P均<0.05),且观察组UPDRS评分明显低于对照组(P<0.05)。对照组治疗3个月和6个月后次症评分均明显升高(P均<0.05);观察组治疗3个月后次症评分无明显变化(P>0.05),治疗6个月后明显降低(P<0.05);观察组治疗后各时间段次症评分均明显低于对照组(P均<0.05)。结论补益肝肾通络法联合左旋多巴片能在一定程度上延缓帕金森病患者自主神经功能障碍的发展。

肝络通对大鼠肝纤维化门脉高压症的药效学研究

目的:研究肝络通(甘草酸二铵、丹酚酸B)对胆管阻塞性肝纤维化模型大鼠门脉高压症的治疗作用。方法:采用胆总管结扎方法复制肝纤维化门脉高压症模型,造模成功一周后随机分为5组:模型、高、中、低剂量组和心得安组,并设假手术组,分别灌胃给药。于术后2周和4周分别测定各组的门静脉压力、肝功能、羟脯氨酸含量并进行病理组织学检查。结果:肝络通及心得安各治疗组大鼠门静脉压力较模型组明显降低,但肝络通各组与心得安组比较无显著性差异。肝络通能显著降低血清AST、ALT、TBIL和Na+的浓度,同时降低肝组织羟脯氨酸蛋白含量。术后4周HE染色显示肝络通能显著抑制胶原生成,促进肝组织结构的恢复。结论:肝络通能减缓肝纤维化进程对肝脏起到保护作用。