通肺络补宗气方对特发性肺间质纤维化患者血清TGF-β、TNF-α、CTGF及PDGF的影响

目的:研究通肺络补宗气方对特发性肺间质纤维化患者血清TGF-β、TNF-α、CTGF及PDGF水平的影响。方法:35例患者随机分为两组,观察组17例,对照组18例,对照组采用大剂量N-乙酰半胱氨酸治疗,观察组在此基础上加服通肺络补宗气方,疗程3个月。结果:观察组治疗后TGF-β水平明显降低,优于对照组(P<0.05),对于TNF-α、CTGF和PDGF-AA,两组之间比较无统计学意义。结论:通肺络补宗气方可能通过下调TGF-β的水平从而抑制成纤维细胞增殖。

通肺络补宗气方提高特发性肺间质纤维化患者活动耐力的临床研究

目的观察通肺络补宗气方在提高特发性肺间质纤维化患者活动耐力方面的疗效及安全性。方法将50例此类患者随机分为两组,观察组25例,对照组25例,对照组采用大剂量N-乙酰半胱氨酸治疗,观察组在此基础上加服通肺络补宗气方,疗程3个月。结果在6分钟步行距离、圣·乔治呼吸问卷、呼吸困难及咳嗽症状方面,观察组均优于对照组(P<0.05),肺功能两组之间比较无统计学意义,且两组患者均无严重不良事件出现。结论通肺络补宗气方能明显提高患者的活动耐力、改善患者生活质量及稳定肺功能,并且能够减轻患者呼吸困难及咳嗽症状。

通肺络补宗气方对肺纤维化大鼠肺功能、MMP9/TIMP1平衡及FN、Col Ⅳ表达的影响

目的:观察通肺络补宗气方对肺纤维化大鼠肺功能、基质金属蛋白酶9(MMP9)/基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP1)平衡及纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)的影响。方法:健康雄性SD大鼠96只,按随机数字表法分为空白组、模型组、中药初、中、后期干预组和西药初、中、后期干预组,中药各组给予通肺络补宗气方灌胃,西药各组给予N-乙酰半胱氨酸灌胃,均连续给药90 d。实验第19周检测各组大鼠肺功能相关指标变化以及肺组织中FN、ColⅣ、MMP9和TIMP1蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型大鼠肺功能FVC、Cdyn明显降低,肺组织中FN、ColⅣ、MMP9和TIMP1表达水平明显升高;与模型组比较,中药初、中期干预组大鼠肺功能Cdyn明显升高(P<0.05),中西药各干预组大鼠FN、ColⅣ和TIMP1表达水平明显降低,中药初期干预组大鼠MMP9表达水平明显降低。结论:通肺络补宗气方可调节MMP9/TIMP1失衡,减少FN、ColⅣ的过度沉积,进而改善大鼠肺功能,抑制大鼠肺纤维化的发生发展。

通肺络补宗气方对肺纤维化大鼠肺组织中mTOR/p70S6K信号通路及部分细胞外基质蛋白表达的影响

目的:观察通肺络补宗气方对肺纤维化大鼠肺组织中雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)/p70核糖体蛋白S6激酶(p70 ribosomal protein S6 kinase,p70S6K)信号通路及部分细胞外基质(extracellular matrix,ECM)蛋白表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠96只,随机分为空白组,模型组,中药初期、中期、后期干预组,西药初期、中期、后期干预组,复制肺纤维化动物模型。中药各组给予通肺络补宗气方灌胃,西药各组给予N-乙酰半胱氨酸灌胃,均连续给药90 d。实验第19周处死大鼠,观察肺组织病理学改变,检测肺组织中mTOR和p70S6K的mRNA相对表达水平,以及透明质酸(hyaluronic acid,HA)、Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)和Ⅲ型胶原(CollagenⅢ)等ECM蛋白的IOD值及相对表达水平。结果:与空白组比较,模型大鼠肺组织出现肺泡结构破坏、间质纤维增生等病理改变,肺组织中mTOR和p70S6K的mRNA相对表达水平增高(P<0.01),HA、CollagenⅠ和CollagenⅢ蛋白IOD值和相对表达水平增高(P<0.01);与模型组比较,中药、西药各干预组大鼠肺组织纤维化病变均有所减轻,肺组织中mTOR和p70S6K的mRNA相对表达水平降低(P<0.01),中药初期、中期干预组和西药初期干预组大鼠HA、CollagenⅠ和CollagenⅢ蛋白IOD值均降低(P<0.05或P<0.01),中药各干预组和西药初期、中期干预组大鼠HA、CollagenⅠ和CollagenⅢ的蛋白相对表达水平降低(P<0.05或P<0.01)。结论:通肺络补宗气方可抑制博来霉素致大鼠肺纤维化的发生发展,其机制可能与调控mTOR/p70S6K信号通路,抑制肺成纤维细胞的增殖、生长,减少HA、CollagenⅠ、CollagenⅢ等ECM的过度沉积相关。