益气通脉解毒方对心肌梗死的疗效及VEGF、ET的变化研究

目的研究益气通脉解毒方对心肌梗死患者的疗效及患者体内血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素(ET)的变化。方法选取医院2017年4月—2019年4月收治的心肌梗死患者100例,分为两组。两组患者均给予常规对症治疗,对照组加用培哚普利治疗,观察组加用益气通脉解毒方治疗,分析两组患者治疗后的临床疗效。结果治疗后,观察组总有效率(90.00%,45/50)高于对照组(72.00%,36/50),差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组左心室射血分数(LVEF)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)水平较治疗前上升,心肌梗死面积及VEGF、ET、丙二醛(MDA)水平较治疗前下降,观察组LVEF、NO、SOD水平高于对照组,心肌梗死面积及VEGF、ET、MDA低于对照组(P<0.05)。结论益气通脉解毒方可改善心肌梗死患者血管内皮功能,减轻氧化应激损伤,提高治疗效果。

调脂通脉解毒方对脑缺血再灌注大鼠炎症因子及脑梗死体积的影响

目的:探讨调脂通脉解毒方对脑缺血损伤大鼠hs-CRP、Lp-PLA2炎症因子表达及脑梗死体积的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、调脂通脉解毒方低剂量组[20 mg/(kg·d)]、调脂通脉解毒方中剂量组[40 mg/(kg·d)]、调脂通脉解毒方高剂量组[60 mg/(kg·d)]及尼莫地平组[15mg/(kg·d)];采用线栓法制备大脑中动脉梗死大鼠模型,在缺血2 h后,拔出线栓实施24 h再灌注,再灌注术后14 d造模成功大鼠灌胃给药,每天1次,假手术组及模型组给予等体积溶液。观察各组hs-CRP、Lp-PLA2的含量变化及脑梗死体积的情况。结果:与假手术组比较,模型组、尼莫地平组、调脂通脉解毒方各组大鼠脑组织hs-CRP、Lp-PLA2含量均显著升高(P<0.01);与模型组比较,调脂通脉解毒方各组、尼莫地平组hs-CRP、Lp-PLA2含量均显著降低(P<0.01)。除假手术组外其余各组均出现脑梗死情况,与模型组比较,调脂通脉方高、中、低剂量组和尼莫地平组均能显著改善脑梗死情况,其中以高剂量组最优。结论:调脂通脉解毒方能显著降低hs-CRP、Lp-PLA2表达,减轻炎症损伤反应,减少脑梗死体积,从而对大鼠缺血再灌注损伤起到保护作用。

不同浓度调脂通脉解毒方对缺血性脑卒中大鼠影响研究

目的探讨不同浓度调脂通脉解毒方对缺血性脑卒中大鼠神经功能及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)炎症因子的影响。方法选取雄性SD大鼠35只,随机分为假手术组、模型组、调脂通脉解毒方低剂量组(20 mg·kg^-1·d^-1)、调脂通脉解毒方中剂量组(40 mg·kg^-1·d^-1)及调脂通脉解毒方高剂量组(60 mg·kg^-1·d^-1),每组7只;除假手术组外,均采用线栓法制备大鼠缺血性脑卒中模型,在缺血2 h再灌注24 h后,参考Bederon神经行为学评分方法对各组大鼠进行神经功能缺损评分;在术后,低、中、高剂量组分别给予相应低、中、高浓度调脂通脉解毒方汤液,假手术组及模型组给予等量生理盐水,连续灌胃14 d,每天1次。灌胃14 d后,再进行1次神经功能缺损评分,并断头取脑组织,采用ELISA法检测大鼠脑组织中TNF-α、IL-6炎症因子表达。结果在神经功能缺损评分中,与模型组比较,低、中、高剂量组对大鼠神经功能缺损评分均明显降低(P<0.05),与低剂量组比较,高剂量组神经功能缺损评分显著降低(P<0.01);在炎症因子表达方面,与模型组比较,低、中、高剂量组大鼠脑组织TNF-α、IL-6含量均显著降低(P<0.01)。与低、中剂量组比较,高剂量组大鼠脑组织TNF-α、IL-6含量显著降低(P<0.01);在相关性分析中,TNF-α、IL-6水平与大鼠神经功能缺损评分成正相关,具有显著相关性(P<0.01)。结论调脂通脉解毒方能显著降低大鼠神经功能缺损评分及TNF-α及IL-6水平,其中高剂量调脂通脉解毒方治疗效果更为明显。调脂通脉解毒方可减轻炎症损伤反应,改善神经功能缺损症状,从而对大鼠缺血再灌注损伤有保护作用。

益气通脉解毒方治疗心肌梗死疗效观察及对血管新生指标的影响

目的:观察益气通脉解毒方对心肌梗死患者的疗效及患者体内血管新生指标的影响。方法:将心肌梗死患者96例,分为2组。对照组给予常规对症治疗,观察组在对照组基础上给予益气通脉解毒方治疗,分析2组患者治疗后的临床疗效。结果:2组治疗前血管新生指标、炎症因子水平组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组治疗后血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平高于对照组,内皮素(ET)、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平低于对照组(P<0.05)。2组治疗前左心室射血分数、心肌梗死面积组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组治疗后左心室射血分数(65.96±4.85)%高于对照组,心肌梗死面积(26.85±3.11)%低于对照组(P<0.05)。观察组总有效率(95.83%)高于对照组(83.33%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:益气通脉解毒方可促进心肌梗死患者血管新生,建立侧支循环,减轻炎症反应,缩小梗死面积。

通脉解毒方联合阿托伐他汀治疗高血压

目的探讨通脉解毒方联合阿托伐他汀治疗高血压疗效。方法选择90例高血压患者,随机分为西药组、中药组、中西结合组,各30例。比较3组临床治疗效果。结果中西结合组中医证候疗效明显高于西药组、中药组(P<0.05);中西结合组治疗后超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-8(IL-8)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管紧张素II(AngII)、单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、内中膜增厚率、斑块形成率、斑块个数与西药组、中药组比较差异明显(P<0.05);西药组、中药组治疗后血脂、炎性因子水平、内中膜增厚率、斑块形成率、斑块个数比较无明显差异(P>0.05);3组药物不良反应比较无统计学差异(P>0.05)。结论通脉解毒方联合阿托伐他汀治疗高血压疗效显著,能有效抑制动脉粥样硬化炎性因子表达,改善血脂代谢异常和动脉粥样硬化,促进斑块消退,具有良好的药物安全性。

调脂通脉解毒方对脑梗死大鼠Toll样受体4、核因子κB p65影响的实验研究

目的观察调脂通脉解毒方对脑梗死损伤大鼠神经功能缺损、脑梗死体积、Toll样受体4(TLR4)、核因子κB p65(NF-κB p65)表达水平的影响,探讨其治疗脑梗死的可能机制。方法将60只SPF级雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、调脂通脉解毒方低剂量组(简称低剂量组)、调脂通脉解毒方中剂量组(简称中剂量组)、调脂通脉解毒方高剂量组(简称高剂量组),每组12只。除假手术组外,其余各组均用线栓法致大鼠左侧大脑中动脉闭塞(MCAO)建立脑梗死损伤模型。给药组分别给予相应剂量的调脂通脉解毒方灌胃,假手术组和模型组给予生理盐水灌胃。分别记录各组大鼠的神经功能缺损状况。灌胃2周后测定脑梗死体积百分比,并取缺血侧大脑皮层组织,检测TLR4和NF-κB p65蛋白的表达情况。结果各组大鼠神经功能缺损评分比较,与模型组比较,调脂通脉解毒方低剂量组、中剂量组、高剂量组均降低(P<0.05),与低剂量组比较,中剂量组和高剂量组均降低(P<0.05),与中剂量组比较,高剂量组降低(P<0.05)。各组大鼠脑梗死体积百分比比较,与模型组比较,低剂量组、中剂量组和高剂量组均减少(P<0.05)。与低剂量组、中剂量组比较,高剂量组均减少(P<0.05)。各组大鼠TLR4,NF-κB p65蛋白表达水平比较,与假手术组比较,模型组、低剂量组、中剂量组TLR4蛋白表达水平均升高(P<0.05),高剂量组与假手术组比较,TLR4蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。与假手术组比较,模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组NF-κB p65蛋白表达水平均升高(P<0.05)。与模型组比较,低剂量组、中剂量组、高剂量组TLR4和NF-κB p65蛋白表达水平均降低(P<0.05)。与低剂量组比较,高剂量组TLR4蛋白水平降低(P<0.05),中剂量组、高剂量组NF-κB p65蛋白水平均降低(P<0.05)。与中剂量组比较,高剂量组TLR4和NF-κB p65蛋白水平均降低(P<0.05)。结论调脂通脉解毒方可以改善脑梗死后神经功能缺损情况,并可以减少脑梗死体积,降低脑梗死大鼠脑组织中的TLR4和NF-κB p65蛋白的表达,减轻炎症性损伤,提示其可能通过抑制NF-κB通路炎症因子表达对脑梗死后神经功能损伤发挥保护作用。

解毒通脉方联合湿润烧伤膏治疗糖尿病足患者的疗效观察及对血清VEGF、bFGF、SDF-1α的影响

目的:观察解毒通脉方联合湿润烧伤膏治疗糖尿病足的临床疗效及对血清血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)、基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)表达水平的影响。方法:选取78例糖尿病足患者,随机分为观察组和对照组,每组各39例。对照组给予降糖、改善局部微循环、抗生素治疗,并外用湿润烧伤膏治疗;观察组在对照组治疗的基础上给予解毒通脉方内服治疗,7 d为1个疗程;治疗3疗程后,评定2组患者的临床疗效,比较2组患者治疗前后创面评分以及血清VEGF、b FGF、SDF-1α表达水平的变化情况。结果:观察组临床总有效率为97.4%,高于对照组的87.1%;治疗后,2组患者的创面评分均明显低于治疗前(P<0.05),观察组低于对照组(P<0.05);治疗后2组患者血清VEGF、b FGF、SDF-1α水平较治疗前均升高(均P<0.05),观察组高于对照组(均P<0.05)。结论:解毒通脉方联合湿润烧伤膏治疗糖尿病足患者具有确切的疗效,能够促进糖尿病溃疡创面修复,提高患者血清VEGF、b FGF、SDF-1α水平是其部分作用机制。

解毒通脉方治疗脱疽60例疗效观察

脱疽是指四肢末端坏死，严重时趾（指）节坏疽脱落的一种慢性周围血管疾病，又称脱骨疽。早在《灵枢》即有“发于足趾，名曰脱疽，其状赤黑，死不治；不赤黑不死，不衰急斩之，不则死矣”的记载。

通脉降浊解毒方对缺血性脑卒中大鼠皮质神经生长相关蛋白-43表达的影响研究

目的:探讨通脉降浊解毒方对缺血性脑卒中大鼠皮质神经生长相关蛋白-43(GAP-43)的影响。方法:将48只SD雄性大鼠通过随机分组的方式分为正常组、模型组、药物低剂量组与高剂量组,每组12只,每组又分为7d与14d亚组,各6只。采用热凝闭大脑中动脉法制备模型组与高、低剂量组的缺血性脑卒中大鼠模型。大鼠造模清醒后用0.9%NaCl注射液对正常组、模型组大鼠灌胃,用不同浓度的通脉降浊解毒方对高、低剂量组大鼠灌胃,1次/d。在治疗7d与14d分别对各组大鼠进行Longa评分测试、平衡木行走实验与转棒上行走实验,并通过免疫组化法检测各组大鼠病灶周围GAP-43表达水平。结果:各时间段,中药高、低剂量组Longa评分均明显低于模型组(P<0.05);低剂量组治疗14d的平衡木行走实验评分与转棒上行走实验评分均明显低于对照组(P<0.05);高剂量组治疗7d、14d的平衡木行走实验评分与转棒上行走实验评分均明显低于对照组(P<0.05);模型组治疗7d、14d的GAP-43表达水平明显高于正常组(P<0.05);低剂量组治疗7d、14d的GAP-43表达水平明显高于模型组(P<0.05);高剂量组治疗7d、14d的GAP-43表达水平明显高于模型组与低剂量组(P<0.05)。结论:通脉降浊解毒方可以有效改善缺血性脑卒中大鼠血流灌注状态,促进大鼠受损神经功能恢复。其作用机制可能与上调病灶周围GAP-43表达、改善局部缺血区域的微循环有关。

解毒通脉方对2型糖尿病下肢血管病变患者踝肱指数及下肢动脉血流的影响

目的:观察解毒通脉方对2型糖尿病下肢血管病变患者踝肱指数(ankle branchial index,ABI)及下肢动脉血流的影响。方法:158例2型糖尿病下肢血管病变患者随机平均分为对照组及观察组各79例。所有患者均给予常规降低血糖治疗,对照组给予辛伐他汀片、羟苯磺酸钙分散片及阿司匹林肠溶片治疗,观察组在对照组治疗基础上给予解毒通脉方。比较两组患者治疗前后血液流变学指标、血脂水平、ABI、心脏-脚踝指数(cardio-ankle vascular index,CAVI)、中医证候积分及不良反应,并评价两组患者临床疗效。结果:与治疗前比较,两组患者全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、中医证候积分、总胆固醇、三酰甘油及低密度脂蛋白在治疗后均显著降低,而高密度脂蛋白胆固醇、ABI及CAVI均显著增高,且观察组上述观察指标均优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组有效率显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应发生率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:解毒通脉方治疗2型糖尿病下肢血管病变患者疗效显著,可显著提高踝肱指数,改善下肢动脉血流水平,缓解临床症状。