造血系统恶性肿瘤WT1基因表达

目的 :了解 WT1基因在各造血系统肿瘤中的表达。方法 :应用筑巢式 RT- PCR检测 63例血液系肿瘤 WT1基因表达。结果 :急性白血病初诊时 WT1基因的表达率 81.9% ,完全缓解期的表达率 60 .0 % ;慢性白血病慢性期或加速期并不表达 WT1基因 ,但慢粒进展至原始细胞危象期 ,均表达 WT1基因。造血系统的其它恶性病 ,如恶性组织细胞病和骨髓增生异常综合征的表达率分别为60 .0 %和 58.3%。正常人外周血并不表达 WT1基因 ,造血系统非肿瘤性疾病的骨髓有核细胞 WT1基因表达率极低 ( 1/ 10 )。结论 :WT1基因的异常高表达可能与造血系统的恶性肿瘤发病有关。WT1基因的 RT- PCR检测可作用白血病残留细胞病检测的一个有用的辅助指标。

膜糖蛋白活化、造血系细胞特异蛋白-1磷酸化与脓毒症时血小板功能异常的关系研究进展

脓毒症（sepsis）是严重创伤、休克及感染后常见的并发症,进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征（MODS）,即便在基础与临床医学研究及重症监护手段高度发展的现代,临床治疗仍然收效甚微,死亡率居高不下。在脓毒症复杂的发病机制中,凝血系统紊乱是死亡率增加的一个重要原因.

造血系统二重癌11例临床分析

报告先后分别发生造血系统恶性肿瘤或实体癌的二重癌１１例临床分析。其中第１癌或第２癌为造血系统恶性肿瘤者各６例，２次癌均为造血系统的仅１例；第１癌为造血系肿瘤者两次肿瘤的平均间隔时间短，平均存活期（５３．７个月），短于第１癌为实体瘤者（２８０．５个月）。结合该１１例资料，就二重癌的诊断、预后、发病因素等进行讨论，认为临床应重视多原发癌，及时识别和调整治疗方案，以延长患者生存期。

造血系统恶性疾病患者尿喋呤物质含量的测定及其临床意义

本文用荧光分光光度计测定了84名正常健康人及32例造血系统恶性疾病患者尿喋呤物质含量,发现正常健康人尿喋呤物质排出量无性别及年龄差异,而造血系统或累及造血系统的恶性疾病患者尿喋呤类物质排出量明显增加。对部分白血病病人化疗前后尿喋呤物质含量的测定,发现其排出量与白血病细胞负荷数呈一致性变化。所以,用本法可作为一种监测白血病化疗效果的辅助指征。

氟糖啶对小鼠造血系统、免疫功能及胃肠道毒性的影响

本文观察并比较了氟糖啶对小鼠造血系统、免疫功能及胃肠道的毒性影响。结果表明:该药对造血系统的抑制作用比5-Fu轻,对胃肠道及免疫系统的毒性与5-Fu类似。

CORM-2对LPS诱导的血小板造血系细胞特异性蛋白-1磷酸化调节的研究

目的:探讨脓毒症一氧化碳释放分子2(CORM-2)对脂多糖(LPS)诱导的造血系细胞特异性蛋白-1(HS1)磷酸化调节方法。方法:收集健康人血小板,使用LPS体外刺激血小板,同时加入CORM-2观察血小板黏附、聚集、释放功能的变化,并同时检测磷酸化HS1(p-HS1)蛋白水平的改变。结果:显示CORM-2对血小板的黏附、聚集和释放功能具有抑制作用,且差异具有统计意义(P<0.05),CORM-2对HS1磷酸化有较强的抑制作用。结论:CORM-2与血小板功能以及血小板HS1的活化密切相关,且有望成为脓毒症治疗的靶点。

42例造血系肿瘤的免疫表型分析

造血系肿瘤是一组高度异质性的疾病，故在临床表现，病理、预后、对治疗的反应等方面均具有极其不同的特点。为提高对该组疾病的治疗水平，需要精确的诊断和分型。其中，检测血细胞表面分化抗原是形态学、免疫学及细胞遗传学（即ＭＩＣ）诊断和重要组成部分。我科自１９９...

10例造血系恶性肿瘤组织因子途径抑制物检测

组织因子途径抑制物（ＴＦＰＩ）是血液中新确定的一种外源途径抗凝物质，其主要功能是调节组织因子（ＴＦ）诱导的凝血过程［１］。现已发现其含量变化与某些恶性肿瘤，血栓性疾病，及弥散性血管内凝血（ＤＩＣ）等相关。本科近期测定了部分造血系恶性肿瘤患者血浆中ＴＦ...

血管内皮细胞生长因子与造血系肿瘤关系的研究进展

任何细胞的生长、增殖及组织的扩大都需要血管提供氧和营养。没有血管生成,就不会有肿瘤,更谈不上转移和播散。血管生成是受众多刺激性和抑制性血管生成因子来调节的,其中最重要的刺激血管生成的因子之一是血管内皮细胞生长因子(VEGF)。VEGF 最早是在急性早幼粒细胞白血病细胞株 HL60中发现的,但当时它与造血系肿瘤的关系并未受到较多关注,而大量研究揭示了VEGF 在实体肿瘤血管生成及生物学中起着重要作用。近几年,大量研究证实,同实体肿瘤一样,造血系肿瘤骨髓或浸润的组织中也存在血管生成增加,VEGF 与造血肿瘤的关系成了近年血液领域研究的一个热点。

脓毒症中血小板活化及造血系细胞特异性蛋白-1磷酸化的相关性研究

目的 探讨脓毒症时血小板功能的变化以及血小板中造血系细胞特异性蛋白-1（HS1）浓度和磷酸化HS1的变化和参与调节HS1磷酸化的因子.方法 收集并分离150例脓毒血症患者血小板和50例健康人富血小板血浆,使用微孔板吸附法和血小板凝集仪对两组人群血小板的黏附功能进行比较,同时使用ATP检测试剂盒检测两组人群洗涤血小板中ATP含量,对其释放功能进行比较;然后通过免疫印迹法对两组人群血小板总HS1 （t-HS1）和磷酸化HS1 （p-HS1）含量进行比较,随后使用LPS刺激分离健康人组血小板,并使用Src、Syk激酶特异性抑制剂验证该因子对HS1活化的调节作用.结果 数据显示脓毒症组血小板计数、血小板分布宽度（platelet distribution width,PDW）、平均血小板体积（mean platelet volumn,MPV）较健康人组差异具有统计学意义（P＜0.01）;脓毒症患者血小板黏附能力、聚集能力和释放能力均显著强于健康人;脓毒症血小板HS1以及p-HS1均显著高于健康人组,使用Src、Syk激酶抑制剂PP2和piceatannol可以显著的抑制LPS诱导的血小板HS1的磷酸化.结论 脓毒症中血小板HS1蛋白的与血小板功能密切相关,且有望成为脓毒症治疗的靶点.

一种高效小鼠骨髓红系造血岛富集方法的建立

红系造血岛(erythroblastic island,EBI)是哺乳动物红细胞终末分化的独特微环境,EBI研究对于深入理解生理和病理条件下造血微环境的组成和变化至关重要。骨髓中EBI分布较为分散,现有富集方法的富集效果不尽如人意。研究旨在建立一种新的更高效的小鼠骨髓EBI富集方法。在前人研究的基础上进行了创新和优化,建立了以二次密度梯度沉降结合洗涤去除非EBI细胞团为核心的富集方法。通过细胞团形态观察、瑞氏吉姆萨染色、成像流式技术(imaging flow cytometry,IFC)等手段比较了该方法与现有富集方法的富集效果,在直接镜检和瑞氏吉姆萨染色中发现,方法4富集体系中少见单细胞,主要为以巨噬细胞为核心周围围绕红细胞的典型EBI结构。使用IFC技术对于F4/80、CD71以及CD11b进行分析,富集产物中约63.7%的细胞团为EBI,高出之前方法的最高标准(方法3),约38.4%。富集的EBI中发现巨噬细胞为CD11b^(-),且除红细胞外,部分EBI中存在CD11b^(+)细胞,与之前的研究相符。结果显示,该方法在没有造成EBI结构明显破坏的情况下,富集效果在去除单细胞以及非EBI细胞团等方面显著优于现有其他方法,适合对EBI纯度要求较高的研究,为造血微环境研究提供了有效的方法和手段。

造血系统疾病患者并发重症感染的特征及相关因素

感染是造血系统疾病患者常见的并发症，常取代原发病而成为致死的主要因素，因此对于造血系统疾病患者并发的感染已愈来愈受到重视。本文分析我所造血系统疾病的住院患者发生的感染及其相关因素和防治对策。１临床资料１１一般资料患者为本所１９９５年１月至１９９６年...

异基因造血干细胞移植后红系恢复影响因素分析

目的探讨异基因造血干细胞移植后影响红系恢复时间的因素。方法回顾分析53例异基因造血干细胞移植患者的移植方式、人血细胞抗原(HLA)相合与否、ABO血型相合与否及亲缘关系的有无对红系恢复时间的影响。结果影响红系恢复时间的因素主要为ABO血型主要不合及受、供者的亲缘关系。结论ABO血型主要不合和非亲缘骨髓移植的患者红系恢复较慢。

骨髓内皮细胞来源的可溶性因子调节造血系、内皮系及胚胎干细胞的分化和增殖(英文)

本研究室建立了一支骨髓内皮细胞(bone marrow endothelial cell,BMEC)株。本文综述了这一内皮细胞株细胞的条件培养液(bone marrow endothelial cell-conditioned medium,BMEC-CM)对造血系、内皮系及胚胎干细胞的分化增殖的作用。(1)BMEC-CM促进造血系细胞的分化和增殖;(2)BMEC-CM促进内皮系细胞的分化和增殖;(3)BMEC-CM诱导造血干/祖细胞向内皮系细胞分化;(4)BMEC-CM诱导胚胎干细胞分化为造血细胞和内皮细胞。以上研究成果提示,骨髓内皮细胞分泌可溶性因子支持造血系及内皮系细胞的分化与增殖,促进造血系细胞向内皮系细胞的横向分化,诱导胚胎干细胞分化为造血细胞和内皮细胞。本文进一步阐述了造血系与内皮系之间的密切关系,对缺血性疾病及肿瘤疾病提供有效治疗策略。

造血系细胞特异蛋白1基因在脑胶质瘤中的表达及其意义

目的分析造血系细胞特异蛋白1(HCLS1)基因在脑胶质瘤中的表达特征及其意义。方法收集中国脑胶质瘤基因组图谱(CGGA)计划数据库的两套mRNA测序数据及其临床资料(CGGA325数据集325例,CGGA693数据集693例)。分析HCLS1在不同世界卫生组织(WHO)病理学分级、异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变状态、2016年中枢神经系统肿瘤分类、O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)启动子甲基化状态的脑胶质瘤患者中的表达特征。根据HCLS1表达量的中位数,将患者分为高表达组和低表达组,绘制Kaplan-Meier生存曲线,采用log-rank检验比较不同HCLS1表达水平患者的生存差异。采用单因素和多因素Cox回归分析判断脑胶质瘤患者总生存期的影响因素。收集2007年1月至2015年10月首都医科大学附属北京天坛医院神经外科收治的脑胶质瘤患者的脑胶质瘤样本和生存信息(实验组1共27例,实验组2共17例),实验组1采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测HCLS1的表达量,实验组2采用免疫组织化学染色检测HCLS1蛋白的表达情况,并计算免疫组织化学染色评分。采用生物信息学方法分析HCLS1的生物学功能。结果在CGGA325数据集中,HCLS1的表达量随WHO病理学级别(Ⅱ~Ⅳ级)的升高而增加(F=30.29,P<0.001);HCLS1在IDH野生型中的表达量高于IDH突变型(t=8.51,P<0.001);依据2016年的中枢神经系统肿瘤分类,3组低级别脑胶质瘤患者中,HCLS1表达量在IDH突变+1p/19q联合缺失组最低(F=23.61,P<0.001),而两组高级别脑胶质瘤患者中,HCLS1在IDH野生组的表达高于IDH突变组(P<0.001);MGMT启动子非甲基化者的HCLS1表达量高于甲基化者(P=0.001);HCLS1高表达组患者的总生存期短于低表达组(P<0.001)。HCLS1的上述表达特征在CGGA693数据集中得到了验证。多因素Cox回归分析结果显示,HCLS1表达量是影响脑胶质瘤患者总生存期的独立危险因素(HR=1.951,95%CI:1.307~2.910,P=0.001)。qRT-PCR结果显示,HCLS1的表达量随WHO病理学级别的升高而增加(F=11.11,P<0.001)。免疫组织化学染色评分结果显示,HCLS1蛋白在WHOⅡ~Ⅳ级组织样本中的评分依次为(1.33±0.21)分、(3.40±0.87)分及(7.67±0.88)分,组间差异有统计学意义(F=21.88,P<0.001)。实验组1和2中,HCLS1基因和蛋白高表达患者的总生存期均短于低表达者(均P<0.05)。生物信息学分析提示,HCLS1可能与脑胶质瘤细胞的免疫反应有关。结论HCLS1的表达量与脑胶质瘤的恶性程度及患者的生存期有关,可作为判断患者预后的潜在指标。

WHO淋巴造血系肿瘤分类中的边缘区淋巴瘤

“WHO造血与淋巴组织肿瘤分类方案 :临床顾问委员会会议报告”已在本刊 2 0 0 1年第3期全文发表。这一新分类虽然是较为完善的分类 ,对列出的每个独立疾病都作了明确的定义 ,且与临床相关 ,但用起来仍较复杂。如何尽快熟悉和掌握这一分类 ,并应用于临床实践工作中 ,以便早日使我国在这方面的工作与国际接轨 ,是摆在我们面前的一个紧迫问题。本期发表 3位专家对新分类的认识与体会以及分析 ,以抛砖引玉 。

预见性护理干预在急性髓系白血病行异基因造血干细胞移植中的应用效果分析

急性髓系白血病行异基因造血干细胞移植患者采用预见性护理干预,研究预见性护理干预的护理效果。方法 在本次研究中,我们对2022年1月至2023年12月期间我院治疗的50位急性髓系白血病患者进行了观察,这些患者均接受了异基因造血干细胞移植。通过随机抽签分组的方式,将患者平均分为两组,每组各25人。甲组接受了标准的护理措施,而乙组则采用了预防性护理措施。旨在比较和评估这两种护理方法对患者恢复的影响。结果 护理后,乙组的生活质量情况显著优于甲组;乙组各项临床指标显著优于甲组;乙组患者不良反应发生率显著低于甲组患者;乙组护理满意程度显著优于甲组(P<0.05)。结论 对于接受异基因造血干细胞移植的急性髓系白血病患者,实施预防性护理措施显示出了显著的效果,这种方法显著提升了患者的生活品质,延长了他们的生存期,并增加了对护理的满意度,同时有效减少了不良反应的出现。这表明预防性护理措施对于提高患者福祉具有重要的临床价值,因而推荐在临床实践中广泛采用。

当归补血汤及其含药血清对小鼠红系造血祖细胞克隆的影响

当归补血汤水煎液不能刺激红系造血祖细胞（ＣＦＵ－Ｅ）的增殖，而含药血清有促进ＣＦＵ－Ｅ增殖的作用，随含药血清量的增加，ＣＦＵ－Ｅ克隆增殖数增高，与正常对照血清有明显差别。同法取拆方与合方口饲小鼠的含药血清，观察ＣＦＵ－Ｅ（３ｄ）、ＢＦＵ－Ｅ（７ｄ）克隆增殖情况。各药促进ＣＦＵ－Ｅ、ＢＦＵ－Ｅ克隆增殖的平均数值顺序是黄芪血清组＞归芪１∶５血清组＞归芪１∶１血清组＞当归血清组＞空白小鼠血清组。