冶金焦化焦炉逸散物及煤尘接触水平探讨

文章以冶金焦化焦炉为研究对象,分析冶金实践过程中冶金焦化焦炉的逸散物和煤尘接触水平。其中主要对逸散物进行探讨,尤其是逸散物给职业人员带来的消极影响。该影响不仅不利于冶金的工作效果,更对职业人员的身体健康造成不利影响。加强对煤尘接触水平的控制,能够有效地对职业病危害因素进行现场检测,强化职业病危害因素超标的控制效果,保证冶金行业的健康发展。

焦炉逸散物作业工人慢性阻塞性肺疾病流行病学调查

[目的 ]探讨焦炉逸散物致慢性阻塞性肺疾病 (COPD)的剂量 反应关系和危险特征。 [方法 ]对焦炉工和对照组进行问卷调查、肺功能测定和焦炉逸散物累积接触指数估算。 [结果 ]焦炉工咳痰阳性率 ( 16 2 % )和COPD患病率( 14 5 % )皆明显高于对照组 (分别为 8 0 %和 5 6% ) (P <0 0 5 )。控制偏倚并与对照组或参比组比较 ,发现焦炉工接触焦炉逸散物平均累积剂量 (指数 )为 190 8时 ,其咳痰阳性率OR值为 2 8( 95 %CI:1 0～ 7 9) ;平均累积剂量 (指数 )为 3 8 2时COPD患病率OR值分别为 6 0 ( 95 %CI :2 3～ 15 5 )。吸烟指数≥ 3 0 0患COPD的危险性是吸烟指数 <10 0的 3 6倍。[结论 ]暴露于焦炉逸散物和吸烟与COPD的发生有关 ;且有明显的剂量 反应关系。

焦炉逸散物对作业工人细胞遗传毒性损伤的研究

为探讨焦炉逸散物对作业工人细胞遗传物质的毒性损伤，寻找职业性肺癌的早期监测指标，选择炉顶作业工人167人，炉侧作业工人123人，辅助作业工人27人。每种作业按暴露工龄分为三组。不接触有害物质的作业工人336人为对照组。用微核检测法和单细胞凝胶电泳技术分别对外周血淋巴细胞微核和DNA损伤进行测定。结果显示，炉顶、炉侧作业区组的微核率均高于辅助作业区组和对照组，差异有极显著性（P＜0．01）；炉顶、炉侧11～20年组的＋级损伤与＞20年组的＋＋级损伤均高于对照组，差异有极显著性（P＜0．01），且随着工龄的的延长DNA损伤加重。结果表明，长期接触焦炉逸散物可损伤作业工人的遗传物质DNA，影响工人的健康。提示微核检测法和单细胞凝胶电泳技术相结合作为早期监测指标更好。

焦炉逸散物对作业工人呼吸系统影响的研究

目的 为探讨焦炉逸散物（ＣＯＥ） 对作业工人呼吸系统的影响。方法 对４６５ 名焦炉作业工人和３６５ 名对照工人进行了体格检查、胸部Ｘ 线摄片和肺功能测定。结果 与对照相比，作业工人呼吸道炎、咽喉炎发生率明显增高；Ｘ 线异常改变主要表现在肺纹理与肺门的变化，工龄超过２０ 年的有统计学意义；ＦＥＶ１ ．０ 、ＦＥＶ１ ％ 、ＭＭＦ、ＦＥＦ５０％ 、ＦＥＦ７５ ％ 等肺功能指标明显下降，工龄＜ １０ 年者ＦＥＦ７５％ 差异具有极显著性，工龄１０ ～２０ 年者ＦＥＦ５０ ％ 差异有显著性；工龄＞ ２０ 年者ＦＥＶ１ ％ 、ＭＭＦ、ＦＥＦ５０ ％ 、ＦＥＦ７５％ 的差异具显著性或极显著性意义。结论 提示接触ＣＯＥ 可引起肺通气功能减退和呼吸系统的损害，且随工龄延长有加重的趋势。

焦炉逸散物对作业工人肺功能及呼吸系统症状影响的配对研究

目的 探讨焦炉逸散物对作业工人肺功能及呼吸系统症状的影响。方法 按吸烟指数、年龄、身高和体重配对 ,对焦炉工和对照组进行问卷调查、肺功能测定和焦炉逸散物累积接触剂量 (指数 )估算。结果 接触组肺功能FVC、FEV1 0 、MMF、FEF2 5% 、FEF50 % 、FEF75% 和各项肺功能实测值占预计值百分比均明显低于对照组 (P <0 0 5或P<0 0 1)。焦炉工咳嗽、咳痰阳性率随累积接触剂量的增加而升高 (P <0 0 5 ) ;累积接触剂量≥ 60 0 0时 ,各项肺功能指标异常率明显高于对照组 (P <0 0 5 )。结论 焦炉逸散物可引起肺功能的降低和呼吸系统异常症状发生率升高。

配制化疗药物时逸散物监测方法初探

目的:寻找一种重复性好、现条件可实现的配制化疗药物时逸散物的监测方法。方法:以氟脲嘧啶注射液(5-Fu)作为化疗药物敏感评价指标,采集配制5-Fu后工作人员手、口罩、工作台面、空气、包裹安瓿的纱布为样本,用紫外-分光光度法对采集样本进行逸散药物5-Fu的定性、定量检测。结果:所采集样本均能检测到不同浓度的5-Fu。工作人员手(0.01296±0.00658)g/100ml、工作台开放时配药口罩(0.00423±0.00175)g/100ml、工作台密闭时配药口罩(0.00012±0.00016)g/100ml、工作台面(0.02028±0.01289)g/100ml、空气(0.00063±0.00032)g/100ml、包裹安瓿的纱布(0.01098±0.00976)g/100ml。结论:紫外-分光光度法对采集样本进行逸散药物5-Fu的定性、定量检测测试时间短,重复性好,易操作,能直接反映药物逸散程度。工作台密闭时配药口罩5-Fu含量明显降低。

焦炉逸散物对作业工人红细胞免疫及调节功能的影响

目的:探讨焦炉逸散物对作业工人红细胞免疫及免疫调节功能的影响。方法:对87名从事焦炉作业,工龄在5年以上的男性工人及29名对照工人进行末梢血RBC-C3bRR、RBC-ICR、RBC-EF、RBC-IF测定。结果:炉顶作业组与炉侧作业组RBC-C3bRR低于非焦炉作业组和对照组,差异有统计学意义(P<0.01);而RBC-ICR高于非焦炉作业组和对照组,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。炉顶作业组RBC-EF与非焦炉作业组和对照组比较降低,而RBC-IF升高,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论:焦炉逸散物可致作业工人红细胞免疫及调节功能下降,机体免疫功能受到损害。

焦炉逸散物致支气管上皮细胞Th17细胞因子改变

目的检测焦炉逸散物(COE)致Th17细胞因子谱表达改变,探讨其致炎性损伤过程中的生物标志物。方法焦化厂炉顶采集COE,COE 5,10和20 mg·L-1处理人支气管上皮细胞(16HBE),分别为24 h和连续染毒5 d。MTT方法检测细胞存活率,乳酸脱氢酶释放实验检测细胞炎性损伤,高通量悬浮芯片测定细胞上清中Th17细胞相关多种因子的改变情况。结果染毒24 h模型,COE 20 mg·L-1组出现明显的炎性损伤改变,未检测到IL-17F和IL-1β的表达;IL-10在COE 5,10和20 mg·L-1组的表达量依次为1.25±0.54,1.39±0.13和(1.90±0.73)pg·mL-1,呈较好的剂量-效应关系(r=0.98,P<0.05);IL-23只在COE 10和20 mg·L-1组表达,表达量依次为3.38±3.90和(1.74±2.00)pg·mL-1,其他细胞因子未发现明显剂量依赖性改变。染毒5 d模型中,IL-17A在COE 5和10 mg·L-1组的表达量升高,且在COE10 mg·L-1组有统计学意义(P<0.05)。IL-17F仅在COE 5和10 mg·L-1组表达,分别为10.2±11.78和(6.79±7.84)pg·mL-1;IL-10在COE 5,10和20 mg·L-1组的表达量依次为1.71±0.02,1.49±0.25和(2.82±0.33)pg·mL-1;COE 5,10和20 mg·L-1组IL-1β表达量分别为2.72±0.62,2.25±0.33和(0.93±0.21)pg·mL-1,与处理剂量负相关;COE染毒组TNF-α表达量均高于染毒24 h组,但无剂量相关性。结论 COE可以影响16HBE细胞中Th17细胞因子的表达改变,其中IL-23和IL-1β可以分别反映COE早期和长期作用的炎性损伤;IL-10可以作为COE致炎性损伤生物标志物。

焦炉逸散物控制技术应用

本文介绍了焦炉生产中逸散物的特点,针对不同的污染逸散物采取不同有效的控制方法,使除尘效率明显提高,从而使炼焦生产过程中环境污染问题基本上得以解决。

焦炉逸散物危险度评价研究进展

将危险度评价的原理和方法应用于职业性焦炉逸散物的健康损伤评价,对保护焦炉工的健康、确定危害的评估和管理体系以及健康损害的防治具有重要的实际意义。本文总结了近年焦炉逸散物对焦炉工肝脏、呼吸系统、生殖系统的影响及其生物标志物的研究进展,以期从危险度分析和管理的角度对焦炉逸散物的健康影响研究提供技术支持。

煤焦油瓷漆逸散物的致突变性研究

本文研究了煤焦油瓷漆逸散物（ＣＴＥＶ）的致突变性。结果表明ＣＴＥＶ能诱发碱基移码型突变，并且有一定的致染色体损伤作用。但小鼠分别在ＣＴＥＶ平均浓度为１８９、５４、１１ｍｇ／ｍ３空气中吸入染毒４ｈ２次．微核试验未出现阳性结果。

焦炉逸散物和汽车尾气有机提取物对人肝癌细胞的遗传毒性作用

目的：探讨焦炉逸散物和汽车尾气有机提取物对人肝癌HepG2细胞的遗传毒性作用。方法：不同浓度的焦炉逸散物有机提取物（0.2、1.1、5.5、28、138和688μg/L）和汽车尾气有机提取物（0.006、0.06、0.6、6.2、63和626.3 ng/L）染毒HepG2细胞24 h后,采用单细胞凝胶电泳实验和双微核实验分别测定细胞存活率、Olive尾矩、尾部DNA百分含量、尾长、微核率、核质桥率和核芽率。结果：焦炉逸散物和汽车尾气有机提取物染毒后,细胞Olive尾矩、尾部DNA含量和尾长均随着染毒剂量的增加而逐渐增加,与对照组相比,除0.006 ng/L汽车尾气有机提取物组的Olive尾矩外,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。焦炉逸散物有机提取物染毒后,Hep G2细胞的微核率和核质桥率明显高于对照组（P〈0.05）,且均在5.5μg/L时达到最高值,分别为对照组的3.6和2.5倍。核芽率随着焦炉逸散物有机提取物浓度的增加而逐渐增加,且在最高染毒浓度时为对照组的2.3倍。与对照组相比,0.6~626.3 ng/L汽车尾气有机提取物染毒后细胞的微核率和核质桥率均显著增加（P〈0.01）,63和626.3 ng/L汽车尾气有机提取物作用后,细胞核芽率显著增加（P〈0.05）。结论：焦炉逸散物和汽车尾气有机提取物均可诱导HepG2细胞内的DNA和染色体损伤,单细胞凝胶电泳实验可作为低浓度环境复合污染物遗传毒性的快速评估方法。

炼焦逸散物的治理

炼焦逸散物是指在装煤、推焦、熄焦和焦炉加热等工序中产生的烟尘和刺激性气体。目前,国内外对炼焦逸散物的治理取得了一定成就。1 装煤逸散物的治理 装煤车将煤通过装煤孔装入赤热的炭化室时,煤中水分蒸发和挥发分瞬间产生,造成炭化室内压力突然上升,一部分含悬浮微粒、水蒸气、甲烷、一氧化碳、硫化氢、氰化氢、多环芳香烃和碳氢化合物等的烟尘从炭化室逸入大气,造成污染。装煤逸散物防治方法有以下几种。

焦炉逸散物所致职业性肺癌死亡危险的Meta分析

目的综合分析暴露焦炉逸散物与职业性肺癌死亡的关联性,为有效的干预措施和预防决策提供科学依据。方法计算机检索PubMed、CNKI、VIP、WebofScience和万方数字化期刊全文数据库,筛选研究焦炉逸散物所致职业性肺癌的文献,并对其中的有效数据采用二分类变量的Meta分析,以死亡率的相对危险度(RR)为效应量,用软件Stata12.0进行统计分析。所有纳入的文献均进行质量评价。结果共筛选出符合研究要求的文献9篇,其中英文文献4篇,中文文献5篇,且全部为队列研究。采用随机效应模型,得出分析结论。9篇文献合并后的相对危险度为2.24(95%CI:1.75~2.87,Z=6.42,P<0.05),即合并后结果的差异有统计学意义,表明合并后焦炉逸散物暴露组工人的肺癌死亡率高于对照组。用亚组分析处理异质性,发表年份、国家、随访年数、研究质量是异质性的主要来源。用漏斗图法、Begg秩相关法和Egger’s线性回归法检测发表偏倚发现本研究不存在发表偏倚,结果稳定。结论焦炉逸散物所致职业性肺癌的死亡率高,对焦炉工应及早采取有效措施减少焦炉逸散物的暴露。

焦炉逸散物中多环芳烃的色谱分析

前言 煤在炼焦过程中经过复杂的热解和热聚反应,产生大量的气体、蒸气和烟尘。这些气体、蒸气和烟尘,虽然大部分通过管道回收,但仍有小部分从焦炉的隙缝和炉盖逸出,弥散在焦炉炉顶及其周围环境中。这些从焦炉逸出的气体、蒸气和烟尘统称为焦炉逸散物(Coke Oven Emissions),简称COE。据研究,COE是造成焦炉工人肺癌率上升的主要因素。所以,对COE的组成及其生物学特性的分析和探索已成为研究焦炉工人职业性癌症的重要课题。

常见建材逸散物的毒性和安全性评价

建材的毒性和对人体健康的直接危害,体现在它的制造、使用、居住和后期处理(拆、修和火灾燃烧等)的全过程。其中,居住时建材逸散物对人体健康的影响更受广大群众关注。因为现代人的活动中,75％以上的时间是在室内进行的,是在各种建材包围的特殊环境中度过的。尤其是一些老弱、妇幼和病人等对污染物敏感的人群在室内时间更长。

焦炉逸散物对焦化作业人员血常规影响的调查分析

通过对某焦化工厂从事焦化作业人员的血常规检测分析,找出从事焦炉逸散物作业对血常规中红细胞、白细胞和血红蛋白的影响。方法是取静脉血经抗凝剂处理,采用作业组和对照组两组数据进行统计学分析。结果显示通过接触组与对照组的比较,差异具有统计学意义(P<0.05),但从接触时间的长短上没有显著差异(P>0.05)无统计学意义,因此影响血常规的因素与接触焦炉逸散物作业呈正相关,测定血常规中白细胞、红细胞、血红蛋白对焦化作业的职业健康监护具有重要意义。

攀钢焦炉逸散物中多环芳烃定性分析

本文报道了应用气相色谱 (GC)和气相色谱—质谱联用仪 (GC—MASS)对攀钢焦炉逸散物中的多环芳烃进行分析。通过WLEYT和NBST标准谱库进行物质定性。结果表明焦炉逸散物中含有多种对人体有害的多环芳烃。

焦炉逸散物诱导人支气管上皮细胞O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶基因高甲基化

目的 通过观察细胞遗传损伤指标和O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶（MGMT）甲基化改变,探讨焦炉逸散物暴露诱导的损伤效应机制.方法 采用1 μmol/L苯并[a]芘[B（a）P]诱导人支气管上皮细胞16HBE 48 h后,分别用1‰二甲基亚砜（DMSO）和2.5、5.0、10.0、20.0 μg/ml浓度的焦炉逸散物有机提取物对16HBE细胞连续染毒5 d,构建细胞损伤模型;采用甲基化特异性PCR（MSP-PCR）检测细胞MGMT甲基化改变,并用RT-PCR检测细胞MGMT mRNA改变,免疫印迹法检测MGMT蛋白改变;采用碱性单细胞凝胶电泳技术检测细胞DNA损伤水平.结果 与DMSO组相比,MGMT基因在各处理组均有高甲基化改变,并随剂量的增加,其mRNA和蛋白表达水平都呈下降趋势.DMSO组及2.5、5.0、10.0、20.0μg/ml各剂量组MGMT mRNA及其蛋白的灰度比值分别为1.0、0.96、0.96、0.85、0.32和1.0、1.0、1.1、0.41、0.52.焦炉逸散物有机提取物处理后,细胞出现不同程度的DNA损伤,DMSO组及2.5、5.0、10.0、20.0μg/ml各剂量组彗星Olive尾距分别为（2.98±1.43）、（4.76±1.79）、（10.09±1.75）、（11.38±1.77）、（11.67±1.88）,损伤呈明显的剂量-效应关系（F=41.22,P＜0.05）;进一步分析发现,细胞的遗传损伤指数与MGMT蛋白及mRNA表达水平呈负相关.结论 焦炉逸散物引起的DNA损伤与MGMT高甲基化所致的MGMT基因表达水平降低有关.