肉毒杆菌毒素尿道外括约肌注射联合巴氯芬口服治疗脊髓损伤后逼尿肌尿道外括约肌协同失调症

目的:评价A型肉毒杆菌毒素(BTX-A)尿道外括约肌注射加巴氯芬口服治疗脊髓损伤后尿道外括约肌协同失调症(DESD)的临床效果。方法:尿流动力学检查证实脊髓损伤后DESD患者38例,男31例、女7例,平均年龄(36.5±17.8)岁。200 U BTX-A溶解于8 ml生理盐水,使用尿道镜注射针分8点二平面注射于尿道外括约肌(1 ml/点)。术后第2日,随机选取12例患者(BTX-A+巴氯芬组)加服巴氯芬10 mg/次、3次/d,服用3个月,与另外26例患者作比较(BTX-A组)。4周后复查尿流动力学,随访2～9个月,比较治疗前后排尿症状、尿动力学检查结果的变化,并观察毒副作用。结果:治疗后1个月,膀胱贮尿和排尿功能有不同程度改善,最大尿流率、单次尿量、最大膀胱测压容积、膀胱顺应性增加,剩余尿量及充盈末逼尿肌压力下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。BTX-A+巴氯芬组患者症状改善程度及膀胱顺应性明显优于单纯BTX-A组(P<0.05)。BTX-A+巴氯芬组有3例患者因出现神经系统不良反应而停药,其余患者无明显不良反应发生。结论:BTX-A注射加巴氯芬口服可以有效改善脊髓损伤后逼尿肌尿道外括约肌协同失调症患者的排尿障碍,长期疗效尚需进一步的随访观察。

α1受体阻滞剂治疗男性神经原性膀胱逼尿肌尿道外括约肌功能失调的临床研究

目的探讨α1受体阻滞剂治疗男性神经原性逼尿肌尿道外括约肌功能失调（NDSD）疗效和安全性。方法采用前瞻性、多中心、单盲、随机对照的试验方法,2012年6月~2014年10月男性神经原性逼尿肌尿道外括约肌功能失调患者,分为实验组和对照组,实验组予患者口服盐酸坦索罗辛缓释胶囊0.2mg/d,对照组予安慰剂治疗,观察服药后4周和12周的泌尿生殖系困扰调查的6项短表（UDI-6）、平均膀胱剩余尿量（PVR）、间歇导尿（IC）患者例数、平均每日IC次数,服药后12周平均最大尿流率（Qmax）、平均最大尿流率时膀胱逼尿肌压力（Pdet.Qmax）、平均最大尿道闭合压（MUCP）,并记录相关不良事件。采用SPSS13.0统计学软件。计量资料采用t检验,计数资料采用卡方检验。结果入选患者94例,88例患者完成试验（实验组46例,对照组42例）。实验组和对照组的基线数据比较差异无统计学意义（P〉0.05）。服药后4和12周实验组和对照组间UDI-6、PVR、IC患者例数、平均每日IC次、Qmax、Pdet.Qmax和MUCP比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。服药后4和12周实验组UDI-6、PVR、IC患者例数、平均每日IC次、Qmax、Pdet.Qmax和MUCP和基线值比较差异也均有统计学意义（P〈0.05）。结论α1受体阻滞剂能改善男性NDSD排尿,提高患者生命质量。

肉毒素注射对逼尿肌尿道外括约肌协同失调患者的影响

选取2014年10月~2015年9月我科病房住院的脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）合并逼尿肌尿道外括约肌协同失调（detrusor sphincter dyssynergia,DSD）的患者,诊断符合美国脊髓损伤协会（American Spinal Injury Association,ASIA）发布的《脊髓损伤神经学标准》[1]。27例患者中,男22例,女5例；病程〈12个月的18例,〉12个月的9例；年龄18~45岁的16例,45岁以上的11例；SCI 水平颈髓10例,胸髓12例,腰髓5例；保留导尿管21例,未保留6例；ASIA 分级 A 级5例,B^E级22例。对患者行超声引导下（Sonosite M-Turbo ICTx）A 型肉毒毒素尿道外括约肌注射治疗。注射前患者清洁灌肠,膀胱适度充盈,消毒会阴部,注射时患者取左侧卧位,左下肢伸直,右下肢屈髋屈膝位,将保妥适100U 溶于2ml 生理盐水中,打开超声,腔内探头缓慢插入直肠（女性插入阴道）,用超声定位获得准确尿道外括约肌影像,于会阴处消毒进针,尿道外括约肌处的当下体位3点位置注射25U BTX-A,注射时在超声动图下可见药物回声,注射后停针20s,拔出针尖,再次调整位置进针,如此在6点、9点、12点各注射25U BTX-A。T5平面以上的SCI 患者注射时,全程记录血压,预防自主神经过反射。操作完成后口服可乐必妥3d 预防泌尿道感染,注意观察有无发热、流感样症状、小便带血等情况发生。观察时间为6周。

逼尿肌尿道外括约肌协同失调的肉毒素A治疗

目的：探讨肉毒索A（BTX-A）经尿道尿道外括约肌注射，治疗逼尿肌尿道外括约肌协同失调（DESD）的效果。方法：对11例因患DESD致慢性尿潴留和尿失禁患者，行经尿道尿道外括约肌注射100UBTX—A治疗，对治疗前后的残余尿（PVR）、最大尿道压（MUP）、排尿期最大逼尿肌压（MPdet）和国际尿失禁咨询委员会尿失禁评分调查简表（ICI—Q—SF）评分进行比较。结果：治疗后，MUP、MPdet和ICI-Q-SF显著降低，PVR显著减少。7～30天达最大疗效，单次注射疗效持续2～3个月，重复注射可持续更长时间。无严重不良反应发生。结论：BTX—A尿道外括约肌注射治疗DESD，安全，微创，疗效确切；但需要重复注射维持疗效。

α_1受体阻滞剂治疗男性神经原性逼尿肌尿道外括约肌功能失调的疗效和安全性分析

目的探讨α_1受体阻滞剂治疗男性神经原性逼尿肌尿道外括约肌功能失调(NDSD)的疗效和安全性。方法 100例NDSD患者,随机分为对照组(47例)和观察组(53例),对照组给予安慰剂治疗,观察组给予α_1受体阻滞剂(盐酸坦索罗辛缓释胶囊)治疗。比较两组患者治疗前后间歇导尿(IC)例数、膀胱剩余尿量(PVR)、泌尿生殖系困扰调查的6项短表(UDI-6)、最大尿流率(Qmax)、最大尿流率时膀胱逼尿肌压力(Pdet.Qmax)、最大尿道闭合压力(MUCP)及不良反应发生情况。结果观察组治疗12周后UDI-6、PVR、IC例数、Qmax、Pdet.Qmax、MUCP均优于对照组(P<0.05)。观察组不良反应发生率(1.89%)与对照组(4.26%)对比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 NDSD患者采用α_1受体阻滞剂治疗,能有效改善自身机体排尿障碍,提高患者生活质量,值得临床推广。

电针对T10水平脊髓全横断尿潴留大鼠逼尿肌及尿道外括约肌肌电活动的影响

目的:观察电针对T10水平脊髓全横断尿潴留大鼠逼尿肌及尿道外括约肌肌电协调活动的影响,初步探讨电针治疗本病排尿障碍的效应机制。方法:将SD雌性大鼠随机分为假手术组10只、模型组9只、电针组9只,制作T10水平脊髓全横断尿潴留大鼠模型。造模后,每日按压大鼠腹部协助排尿。电针组大鼠取"关元"、"三阴交"穴,采用连续波持续电刺激15min。每天治疗1次,连续治疗7d。疗程结束后检测各组大鼠的残余尿量,逼尿肌以及尿道外括约肌的储尿期(灌注期)、排尿期肌电活动。结果:电针组的残余尿量为(2.79±0.59)ml,明显小于模型组的(5.18±0.61)ml,大于假手术组的(0.09±0.01)ml,差异有显著性意义(P<0.01)。电针组逼尿肌在储尿期和排尿期肌电活动幅度分别为(0.567±0.028)mV和(0.763±0.021)mV,明显高于模型组的(0.372±0.027)mV和(0.458±0.023)mV,而假手术组在储尿期和排尿期肌电活动幅度最高,分别为(0.672±0.032)mV和(0.900±0.029)mV,组间比较差异均有显著性意义(P<0.01)。电针组的尿道外括约肌在储尿期和排尿期肌电活动幅度分别为(0.902±0.016)mV和(0.342±0.022)mV,明显低于模型组的(1.198±0.026)mV和(0.668±0.020)mV,但高于假手术组的(0.811±0.017)mV和(0.178±0.010)mV,组间比较差异均有显著性意义(P<0.01)。结论:电针能改善T10水平脊髓全横断大鼠早期的膀胱逼尿肌低反射状态,减小排尿期尿道外括约肌异常收缩的肌电活动幅度,降低排尿时的阻力,使膀胱逼尿肌与尿道括约肌协调性得到改善,从而减少T10水平脊髓全横断大鼠的残余尿量。

逼尿肌-括约肌协调的电刺激机理及其临床研究

为解决截瘫病人的排尿功能障碍,研究了膀胱逼尿肌和括约肌的协调问题。根据不同类型肌肉在电刺激下反应不同的机理并参照Bindley骶前神经根电刺激法,自行研制开发了新型膀胱功能代偿的电刺激控制器应用于临床,取得了良好的效果。

肉毒毒素注射尿道外括约肌对逼尿肌-尿道外括约肌失协调患者逼尿肌厚度的影响

目的观察肉毒毒素A（BTX-A）注射尿道外括约肌对脊髓损伤后逼尿肌-尿道外括约肌收缩失协调（DSD）患者逼尿肌厚度及膀胱功能的影响。方法选取脊髓损伤后DSD成年患者21例，所有患者均在会阴超声引导下向尿道外括约肌注射BTX-A（100U）。于治疗前、治疗后4周、8周时进行尿动力学检查和下尿道超声评估，测定患者逼尿肌厚度、逼尿肌漏尿点压、残余尿量及最大膀胱容量。结果治疗后4周时人选患者残余尿量显著下降（P〈0．05），而逼尿肌厚度、逼尿肌漏尿点压及最大膀胱容量均无明显改变（P〉0．05）。治疗后8周时入选患者逼尿肌厚度为（0．93±0．17）mm，较治疗前下降了17．2％（P〈0．05）；逼尿肌漏尿点压、残余尿量及最大膀胱容量亦较治疗前明显改善（P〈0．05）。结论在超声引导下向尿道外括约肌注射BTX-A可显著降低脊髓损伤后DSD患者逼尿肌厚度，改善膀胱功能，该疗法值得临床推广、应用。

耳针配合间歇导尿治疗脊髓损伤后逼尿肌- 尿道外括约肌协同失调的临床研究

目的:观察耳针配合间歇导尿法(IC)对脊髓损伤(SCI)后逼尿肌-尿道外括约肌协同失调(DSD)的临床疗效。方法:把80例患者随机分为2组,治疗组(40例)采用耳针配合IC治疗,对照组(40例)采用IC治疗,治疗4周,检测最大膀胱容积(MBC)、残余尿量(RU)、最大尿道压(MUP)、充盈期逼尿肌压力(Pdet.max)、排尿开始和最大尿流率时括约肌肌电图电势比值的常用对数(TL值)、双肾最大肾盂分离宽度、尿中白细胞数、中医证候积分、膀胱平衡状态变化并进行疗效评价。结果:与本组治疗前比较,治疗组治疗后中医证候积分、MUP、Pdet.max、TL值有显著改善(P<0.05),两组治疗后RU、双肾最大肾盂分离宽度、膀胱功能平衡状态、尿中白细胞数及疗效评价均有显著改善(P<0.05),且除尿中白细胞数外,其余指标的改善治疗组均优于同期对照组(P<0.05)。结论:耳针配合IC可使DSD患者改善部分尿动力学指标和中医证候积分,调整膀胱功能平衡状态,从而改善逼尿肌-膀胱外括约肌协同性,缓解症状,治疗肾积水。

逼尿肌-尿道外括约肌协同失调患者的压力-流率-EMG测定

为探讨逼尿肌尿道外括约肌协同失调（ＤＥＳＤ）患者的压力流率ＥＭＧ测定的意义，对３３例ＤＥＳＤ患者进行排尿期压力、流率及尿道外括约肌ＥＭＧ测定。各型特点为：Ⅰ型ＤＥＳＤ出现于逼尿肌收缩开始，随逼尿肌压力上升，ＥＭＧ活动正常或增强，外括约肌突然开放，ＥＭＧ活动消失，尿液排出；Ｐｄｅｔｏｐｅｎ明显增高，高于ＰｄｅｔＭＦ，Ｐｄｅｔｅｎｄ较低。Ⅱ型ＤＥＳＤ间歇性发生于排尿过程中，逼尿肌及外括约肌同时收缩、松弛交替出现，ＥＭＧ活动相应增强、减弱，产生间歇性排尿；尿流率与逼尿肌压力曲线呈双曲线波浪型交替改变，Ｐｄｅｔｏｐｅｎ增高不如Ⅰ型明显，Ｐｄｅｔｅｎｄ较高。Ⅲ型ＤＥＳＤ持续整个排尿过程，外括约肌持续收缩，ＥＭＧ活动持续增强，无尿液排出；逼尿肌压力曲线呈高水平延伸或单曲线波浪型，Ｐｄｅｔ较高。结果认为：压力流率ＥＭＧ测定可为临床诊断和鉴别诊断ＤＥＳＤ提供可靠手段。

逼尿肌-尿道外括约肌协同失调诊断和治疗的研究进展

逼尿肌-尿道外括约肌协同失调(DSD)是指逼尿肌收缩时尿道外括约肌的不自主收缩,是骶髓以上脊髓损伤、多发性硬化、脊髓脊膜膨出、急性横贯性脊髓炎和先天性畸形等常见的尿流动力学异常表现,对患者的生活质量及预期寿命有较大影响。由于发病机制的复杂性,目前该疾病的诊断和治疗尚无统一的标准。本文旨在对DSD诊断和治疗方法的研究进展进行综述。

经会阴肉毒素注射治疗脊髓损伤所致逼尿肌外括约肌不协调

目的 观察经会阴肉毒素注射治疗脊柱脊髓损伤所致逼尿肌外括约肌不协调的疗效。 方法 对 3例颈髓损伤和 3例胸髓损伤合并逼尿肌外括约肌不协调患者行经会阴尿道外括约肌肉毒素注射 ,治疗分两次进行 ,间隔 3d ,每次 5 5U。观察治疗前后剩余尿量 ,并于治疗前和治疗后 1个月行尿动力学检查 ,观察尿道压变化。 结果 3例患者治疗后剩余尿量较治疗前减少 (133.3±70 .9)ml,尿道压较术前降低 (35 .4± 2 5 .8)cmH2 O(1cmH2 O =0 .0 98kPa) ,P均 <0 .0 5。 2例颈髓损伤者自主神经过度反射消失 ;4例患者排便功能改善。 5例疗效持续 3个月 ,1例疗效持续 15个月。6例均未见药物副作用。 结论 经会阴肉毒素注射治疗脊髓损伤所致逼尿肌外括约肌不协调的疗效可靠。

电针对骶上脊髓损伤大鼠急性期肾及下尿路功能的影响

目的 通过观察电针对急性期骶上脊髓损伤(suprasacral cord injury, SSCI)后逼尿肌-括约肌协同失调(detrusor sphincter dyscoordination, DSD)大鼠膀胱最大容量(maximum cystometric capacity, MCC)、漏尿点压力(leakage point pressure, LPP)、血清尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)、血肌酐(serum creatinine, SCR)和肾组织形态学的改变,探讨电针治疗在SSCI急性期对上、下尿路功能(膀胱功能和肾功能)的影响。方法 36只SD雌性大鼠,随机抽取12只作为空白组,剩余24只采用改良Hassan Shaker脊髓横断法在T10脊髓节段全横断制作SSCI大鼠模型,成模后随机分为模型组和电针组,每组12只。电针组取“次髎”“中极”“三阴交”穴予持续电针刺激40 min,1次/d,连续治疗7 d;空白组与模型组只捆绑不治疗。采用膀胱造瘘法进行尿流动力学检测;随后腹主动脉采血,通过SCR、BUN检测评估肾功能;处死大鼠后取肾行HE染色,观察其组织形态结构的变化。结果 与空白组比,模型组大鼠MCC、LPP、BUN和SCR均显著升高(P<0.01);电针组大鼠MCC、BUN和SCR显著低于模型组(P<0.01),高于空白组(P<0.05或P<0.01);电针组大鼠LPP显著低于模型组(P<0.01),较空白组差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组相比,电针组大鼠肾皮质炎性细胞浸润减轻、胞质空泡化减少,皮质部集合小管和肾小管上皮细胞核固缩减轻,肾小管坏死减少。结论 电针治疗可能通过降低SSCI后DSD大鼠MCC和LPP以改善肾脏微血管血流,发挥对肾功能和肾脏结构的保护作用。电针穴位可能刺激骶神经、胫神经的神经传入,促进尿道外括约肌爆发恢复,并且通过调节交感、副交感神经传出而影响排尿效率。

脑卒中后尿失禁的尿动力学研究

目的 :研究脑卒中后尿失禁患者尿动力学异常 ,并与前列腺增生症、腰骶髓病变排尿异常进行比较。方法 :脑卒中后尿失禁患者 40例 ,腰骶髓病变患者 9例 ,前列腺增生患者 2 2例。患者均行尿动力学检查 ,分析膀胱尿道功能。结果 :脑卒中后尿失禁主要尿动力学异常为逼尿肌反射亢进 ( 70 0 % ) ,尿道外括约肌无抑制性松弛 ( 3 7 5 % )。与逼尿肌反射亢进相关的主要病变为额叶和基底节。与腰骶髓病变、前列腺增生组尿动力学异常有显著差异。结论 :脑卒中后尿失禁患者尿动力学改变以逼尿肌反射亢进和尿道外括约肌无抑制性松弛为主。

膀胱出口梗阻诊断标准的进展

膀胱出口梗阻(Bladder Outlet Obstruc-tion)是泌尿外科的一个老问题,近年来关于其诊断有了很多新的见解,提出了新的方法。 1 定性 (1)临床症状评分、残余尿、最大尿流率(Omax):这三者是较早的方法,现对其提出质疑。

防治压力性尿失禁

爱热闹的李大妈,很久没有出去和老姊妹相聚了,因为她最近管不住自己的小便,咳嗽、喷嚏、大笑,甚至稍用腹压,尿液就流出来,为此李大妈感到十分难堪。因为害怕出丑,所以万般无奈地躲在家中。膀胱内的尿不能控制而自行流出,医学上称为“尿失禁”。它包括真性尿失禁、溢出性尿失禁、压力性尿失禁、紧迫性尿失禁、逼尿肌外括约肌不协调性尿失禁等几种类型。老年妇女因咳嗽、大笑等腹压增加时出现的尿失禁,则称为“压力性尿失禁”。

A型肉毒毒素治疗神经源性尿潴留21例临床观察

目的:观察A型肉毒毒素治疗神经源性尿潴留的疗效,不良反应和有效时间。方法:收集21例神经疾病后尿潴留患者,A型肉毒毒素尿道外括约肌注射,记录治疗前后症状,尿流动力学指标,综合评估A型肉毒毒素治疗神经源性尿潴留的疗效,并记录不良反应和有效时间。结果:A型肉毒毒素治疗神经源性尿潴留,患者症状可明显改善,生存质量评分和国际下尿路综合征症状评分明显改善,尿流动力学指标明显改善,未见明显不良反应,疗效可维持(3±1)(1～5)个月。结论:A型肉毒毒素尿道外括约肌注射是一种治疗神经源性尿潴留的有效方法,短期内对部分患者能够显著改善排尿症状,提高生存质量,且未见不良反应。