腹直肌转位术治疗小儿逼尿肌无反射性神经源性膀胱(附22例报告)

目的 :探讨小儿神经源性膀胱的手术治疗指征及疗效。方法 :对 2 2例小儿神经源性膀胱的患儿 ,经膀胱测压、尿道测压、冰水实验、膀胱造影等检查 ,确定是逼尿肌无反射 ,且不并发输尿管反流 ,尿道压力在正常范围内者行腹直肌转位术。结果 :本组 2 2例患者 ,2 0例尿失禁症状明显好转 ,能自行排尿 ,剩余尿量明显减少 ,2例尿失禁症状无改善。术后 10例测最大尿流率 >15ml/s。 4例术前肾功能中度受损患儿 ,3例术后肾功能明显改善 ,5例术前肾功能轻度受损患儿 ,4例肾功能恢复正常。结论 :此手术对于保护患儿的肾功能及提高生活质量有较好的作用。

穴位三部曲联合康复训练对逼尿肌反射亢进型神经源性膀胱尿动力学的影响

目的 探讨穴位三部曲联合康复训练对逼尿肌反射亢进型神经源性膀胱尿动力学、尿道外括约肌肌电图及相关并发症的影响。方法 选择安徽医科大学附属六安医院2019年2月至2023年2月收治的52例逼尿肌反射亢进型神经源性膀胱患者为研究对象。采用随机数字表法分为对照组(26例)予常规间歇导尿护理联合康复训练,观察组(26例)在对照组的基础上采用穴位三部曲,比较两组干预前后的尿动力学、尿道外括约肌肌电图、并发症。结果 干预后,两组最大尿流率、膀胱顺应性、膀胱容量高于干预前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);干预后,两组最大尿流速率时逼尿肌压力低于干预前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预后,两组肌道外括约肌肌电图检测的排尿前振幅值、常用对数TL值高于干预前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预后,两组排尿中振幅值低于干预前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组并发症总发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 艾灸、推拿、穴位贴敷三部曲联合康复训练有助于改善逼尿肌亢进型神经源性膀胱患者的尿动力学,提高膀胱顺应性,降低尿路感染及损伤等相关并发症发生率。

基于逼尿肌反射理论尿道牵伸改善神经源性膀胱患者尿道括约肌过度活动的疗效分析

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)近年来发病率高,致残率高,对家庭和社会造成的危害较大,已经得到医学界公认[1],而神经源性膀胱(neurogenic bladder,NB)又是导致其残疾和死亡的主要原因之一[2]。大量临床及动物试验研究结果提示,骶上SCI导致的NB多表现为逼尿肌反射亢进型[3]。

脊髓损伤后重建膀胱排尿反射在神经源性膀胱中的运用与展望

背景:脊髓损伤后导致的膀胱功能障碍是临床治疗的难点与研究的热点,修复损伤脊髓、重塑膀胱排尿反射通路是根本的治疗手段。目的:总结脊髓横断损伤后重建膀胱的神经支配通路及相关影响因素。方法:通过计算机检索中国知网、万方数据库、PubMed数据库、Web of Science数据库中与重建排尿反射机制、神经源性膀胱与排尿反射和脊髓修复有关的文献,中文检索词为“神经源性膀胱;脊髓损伤;排尿反射;脊髓修复”,英文检索词为“Neurogenic Bladder;Spinal cord injury;micturition reflex;Spinal cord repair”。结果与结论:在重建膀胱排尿反射过程中涉及较多的因素,包括脊髓受损区域的修复与重建、排尿中枢的重塑、膀胱组织及体内外物质激素的变化,在此过程中主要存在以下问题:①排尿作为一个复杂的过程,重建排尿反射中涉及位点较多,可选取主要作用位点进行深入研究,以突破重建排尿反射通路上存在的疑点;②正常的排尿反射机制复杂,脊髓横断损伤后,中枢神经系统中控制或参与排尿反射的中枢核团是否发生了代偿及相应的代偿机制有待进一步探究;③脊髓横断损伤后中枢与膀胱的信息交流中断,中枢与膀胱是否存在直接的信息连接尚待进一步探究;④脊髓横断损伤后,重建排尿反射与体液之间的关系尚待进一步研究。在重建膀胱排尿反射中,通过干预治疗促进脊髓修复、神经反射重构、物质代谢和膀胱组织结构调整是治疗的关键,中医与西医各有其法。

电针结合膀胱功能训练治疗逼尿肌反射亢进型神经源性膀胱功能障碍的临床疗效及机制研究

目的对电针结合膀胱功能训练治疗脊髓损伤(SCI)后逼尿肌反射亢进型神经源性膀胱(NB)的临床疗效进行评价,并就其可能的机制进行探讨。方法将164例SCI后逼尿肌亢进型NB患者随机分为对照组与治疗组各82例,对照组每日进行膀胱功能训练,治疗组在此基础上取穴以电针治疗。在治疗前和治疗4个疗程后,分别记录患者3 d排尿日记,检测尿动力学及尿道括约肌EMG。结果与治疗前相比,2组患者的3 d排尿日记指标如每日排尿次数明显减少(P均<0.05),单次尿量及最大排尿量明显增加(P均<0.05),尿动力学指标如Q_(max)和BC值明显增加(P均<0.05),Pdet-Q_(max)和Pdet-max明显减少(P均<0.05),尿道外括约肌T值明显升高(P均<0.05),L值明显降低(P均<0.05),Lg T/L明显升高(P均<0.05)。除BC值外,治疗组患者各项指标的改善均优于对照组(P均<0.05)。结论电针联合膀胱功能训练能显著改善SCI后逼尿肌反射亢进型NB患者的临床症状,其机制与抑制逼尿肌的反应亢进,促进逼尿肌与尿道外括约肌的协调性活动,提高膀胱顺应性有关。

电针联合膀胱综合训练对骶上脊髓损伤后神经源性膀胱(逼尿肌反射亢进型)患者膀胱功能的影响

目的观察电针联合膀胱综合训练对骶上脊髓损伤后神经源性膀胱(逼尿肌反射亢进型)患者膀胱功能的影响。方法采用随机数字表法将50例骶上脊髓损伤后神经源性膀胱(逼尿肌反射亢进型)患者分为对照组及观察组,每组25例。对照组患者给予膀胱综合训练方法,观察组患者在膀胱综合训练的基础上增加电针治疗。于治疗前、治疗4周后通过24h自主排尿次数、尿动力学检查、生活质量精简问卷(SQLP)评分评价2组患者膀胱功能情况。结果治疗4周后,观察组患者24h自主排尿次数、充盈期逼尿肌压力、残余尿量及SQLP评分均明显低于对照组水平,而最大膀胱测压容积及最大尿流率均明显高于对照组水平,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论电针联合膀胱综合训练可有效改善骶上脊髓损伤后神经源性膀胱(逼尿肌反射亢进型)患者膀胱功能,提高生活质量,该疗法值得临床推广。

任脉灸对脊髓损伤后逼尿肌反射亢进型神经源性膀胱的影响

[目的]探究任脉灸对脊髓损伤后逼尿肌反射亢进型神经源性膀胱的治疗效果。[方法]采用随机表法,将50例存在膀胱逼尿肌反射亢进的脊髓损伤病人随机分为对照组(常规康复训练组)和观察组(常规康复训练加任脉灸组),每组25例,对照组进行常规康复训练,并进行常规间歇导尿,观察组在对照组的基础上再进行任脉灸的治疗。常规康复训练两组皆1次/天,连续治疗五天,休息两天,观察组的任脉灸治疗,3次/周,两组均2周为1个疗程,共治疗2个疗程(4周)。两组患者于治疗前、治疗后分别进行日排尿记录(单次尿量、24h排尿次数、24h漏尿次数)、尿动力学测定[最大膀胱容量、逼尿肌漏尿点压(detrusor leak point pressure,DLPP)、残余尿量(residual urine volume,RUV)],并比较两组的治疗效果。[结果]经治疗后,两组患者的排尿次数、尿失禁次数均较治疗前减少,单次尿量、最大膀胱容量均较治疗前增加,逼尿肌漏尿点压降低,残余尿量减少,差异均有统计学意义(P<0.05),且观察组的疗效优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且治疗过程中无泌尿系炎症发生。[结论]在常规康复训练基础上加入任脉灸疗法,能够在一定程度上增加膀胱最大容量,改善尿频,漏尿等症状,减少泌尿系的感染,对患者的膀胱功能有较好的调节和保护作用。

逼尿肌漏尿点压及膀胱安全容量在神经源性膀胱患者间歇性导尿中的应用价值

目的:评估逼尿肌漏尿点压(detrusor leak point pressure,DLPP)及膀胱安全容量(safety bladder capacity,SBC)在神经源性膀胱患者间歇性导尿中的应用价值。方法:选取2015年7月~2016年7月在我院住院治疗接受间歇导尿的脊髓损伤致神经源性膀胱患者40例。根据随机数字表法分为观察组与对照组,各20例。对照组患者予以常规间歇导尿,根据残余尿量确定间歇导尿次数。观察组患者抽血查肾功能并行泌尿系B超及影像尿动力学检查,明确患者的上尿路情况,同时测量其DLPP及SBC,进行间歇导尿时,依据饮水计划及排尿日记找到排尿规律,在接近SBC的时间测量膀胱内的尿量,严格在SBC内实施间歇导尿。40例患者均有漏尿,均进行床旁盆底肌训练。对患者进行为期1年的干预,两组患者于干预前、干预1年时分别进行尿动力学检查[包括DLPP、SBC、残余尿量(residual urine volume,RUV)]、肾功能检查(包括血尿素氮、肌酐),并采用焦虑自评量表(self-rating anxiety scale,SAS)及抑郁自评量表(self-rating depressive scale,SDS)分别评估患者心理状态,采用SF-36生活质量量表(包括饮食、精神、睡眠及心理4个维度)评分评估患者的生活质量。结果:每组患者干预1年时的DLPP、SBC、RUV、血尿素氮和肌酐、SAS和SDS评分及饮食、精神、睡眠、心理评分与干预前比较均明显改善(P<0.05)。干预前,上述各指标两组间比较均无统计学差异(P>0.05)。干预1年时,观察组患者的DLPP、RUV均显著低于对照组,SBC显著高于对照组,血尿素氮、肌酐均显著低于对照组,SAS、SDS评分均显著低于对照组,饮食、精神、睡眠、心理评分均显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:对脊髓损伤致神经源性膀胱患者依据DLPP及SBC进行个性化的间歇导尿,可有效改善患者的尿动力学指标,促进其肾功能的恢复,同时消除患者心理不良情绪,且能显著提高生活质量。

神经源性膀胱A型肉毒毒素膀胱壁注射后逼尿肌超微结构观察

目的观察脊髓损伤(SCI)导致逼尿肌过度活动的神经源性膀胱患者膀胱壁A型肉毒毒素(BTX-A)注射后逼尿肌超微结构的变化。方法以15例逼尿肌过度活动的SCI患者作为研究对象。其中2例未接受BTX-A注射;7例首次接受膀胱壁BTX-A注射;5例接受第2次膀胱壁BTX-A注射;1例接受第3次膀胱壁BTX-A注射。在注射BTX-A后即刻用膀胱镜活检钳留取逼尿肌组织,48 h内制作成标本,透射电镜观察超微结构变化。结果透射电镜下,未接受膀胱壁BTX-A注射逼尿肌的肌细胞形状多样、排列紊乱;肌细胞核增大、不规则;线粒体肿胀、内质网扩张;肌细胞间中间连接减少、胞膜形成广泛的锯齿状胞突连接、质膜下胞饮小泡或胞膜凹陷减少;细胞间隙增宽,间质中可见排列紊乱的胶原纤维和少许弹性纤维。首次接受膀胱壁BTX-A注射者与未注射者的逼尿肌超微结构特征基本相同。接受第2次注射和第3次注射者的逼尿肌超微结构与首次注射和未注射者比较无明显差异,只是改变程度稍有加重。结论逼尿肌过度活动的SCI患者膀胱壁BTX-A单次或重复注射后,未观察到膀胱逼尿肌超微结构出现特异性的不可逆改变。提示膀胱壁BTX-A注射治疗神经源性膀胱是一种安全、可逆、可重复的微创治疗方法。

逼尿肌A型肉毒毒素重复注射治疗脊髓损伤后逼尿肌反射亢进及神经源性尿失禁

目的评价经尿道膀胱壁逼尿肌A型肉毒毒素重复注射治疗脊髓损伤患者逼尿肌反射亢进和神经源性尿失禁的临床效果.方法损伤平面在骶髓以上的完全性脊髓损伤患者6例,均有单侧或双侧肾积水,严重尿失禁,口服抗胆碱药物治疗效果不理想.将300 U A型肉毒毒素经膀胱镜注射针分30个点注射于除膀胱颈和三角区以外的膀胱壁.重复注射3次.治疗前后行影像尿动力学检查,并记录排尿日记,观察毒副作用.结果重复注射3次平均起效时间10.5 d(5～21 d), 3次注射间隔时间分别平均为8.9个月和5.8个月.第1次注射后平均尿失禁次数由10.1 /d降至3.3 /d,平均导尿量由98.5 ml/次增至404.2 ml/次,平均最大膀胱测压容积由95.4 ml增至385.6 ml,平均充盈末逼尿肌压力由105.8 cmH2O降至31 cmH2O.第2次注射后平均尿失禁次数由9.7 /d降至3.7 /d,平均导尿量由108.3 ml/次增至387.2 ml/次,平均最大膀胱测压容积由105.4 ml增至375.6 ml,平均充盈末逼尿肌压力由97.8 cmH2O降至33 cmH2O.第3次注射后平均尿失禁次数由9.2 /d降至3.9 /d, 平均导尿量由115.7 ml/次增至363.9 ml/次,平均最大膀胱测压容积由102 ml增至357.6 ml,平均充盈末逼尿肌压力由98.1cmH2O降至36.9 cmH2O.随访6个月,未观察到明显毒副作用.结论逼尿肌A型肉毒毒素重复注射是治疗脊髓损伤患者逼尿肌反射亢进和神经源性尿失禁的一种有效﹑安全的微创方法.

不同剂量肉毒素A注射治疗神经源性逼尿肌过度反射患者的有效性

目的研究不同浓度肉毒素A注射治疗脊髓损伤或者多发性硬化症所导致的神经源性逼尿肌过度反射的作用。方法统计我院2011年6月至2014年12月收治的43例由脊髓损伤或者多发性硬化症所导致的神经源性逼尿肌过度反射患者,完成12周的随访时患者总数为38例,其中20例患者给予200 U剂量的肉毒素A(200 U组),18例患者给予100 U剂量的肉毒素A(100 U组)。38例患者的平均年龄为45.3岁,女性比例高于男性。随访并记录6周及12周后尿失禁患者生活质量(I-QOL)评分相对于基线评分的变化。结果随访结束后,总体I-QOL得分的比较显示,200 U组患者明显高于100 U组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论肉毒素A注射治疗神经源性逼尿肌过度反射有一定的效果,而且200 U的剂量效果强于100 U。

非截瘫型逼尿肌无反射神经原性膀胱的手术方式探讨

治疗逼尿肌无反射神经原性膀胱,Bunts采用经尿道膀胱颈切开术,1988年韩氏等报道经尿道内括约肌切断术,效果均佳.我院自1993年5月～2002年10月采用韩氏的手术方式开展了经尿道内括约肌切断术治疗非截瘫型逼尿肌无反射(或低下)神经原性膀胱共8例.8例术前残余尿量均大于150 ml以上,手术后减少至50 ml以下,排尿通畅,无尿失禁,效果佳.

阳极阻滞电刺激骶神经根对神经源性膀胱逼尿肌超微结构恢复作用

目的探讨阳极阻滞电刺激骶神经根对神经源性膀胱逼尿肌超微结构恢复作用。方法研究纳入新西兰兔24只,随机分为对照组(n=8)、脊髓损伤组(n=8)、电刺激组(n=8),采用脊髓夹闭法建立神经源性膀胱模型,在阳极阻滞电刺激骶神经根重建膀胱功能基础上,累计电刺激骶神经根120h后取材膀胱逼尿肌,电镜观察膀胱逼尿肌超微结构变化。结果对照组膀胱逼尿肌细胞呈梭形,细胞饱满且排列整齐有序,走向均匀;细胞间距较小且致密,细胞间充斥着大量的中间连接,偶可见胶原及弹性纤维,细胞基质内可见线粒体、高尔基体、内质网及溶酶体等细胞器且胞内未见空泡状改变。脊髓损伤组表现为逼尿肌细胞外形不规则,大小不一且排列混乱无序,细胞间距增宽且细胞间可见大量的胶原纤维,胞突连接、桥粒连接及缝隙连接明显增多,细胞内细胞器增多且大多呈肿胀、空泡化及脱颗粒状改变,肌细胞内肌丝明显减少且走行排序紊乱,细胞膜周围可见高电子密度物质堆积,凋亡细胞增多,细胞内染色质浓缩,核膜表面凹凸不平,出现核固缩和核溶解;与上述脊髓损伤组细胞的超微结构相比,电刺激组肌细胞形状较为规则,大小相对均匀,凋亡细胞明显减少,染色质着色较浅,核固缩及核溶解消失,细胞基质内细胞器肿胀缓解,肌细胞间间隙减小,仅见少量的胶原纤维,中间连接较多而胞突连接及缝隙连接较少。结论阳极阻滞电刺激兔骶神经根可以重建神经源性膀胱逼尿肌失神经支配,恢复膀胱逼尿肌超微结构,从而稳定膀胱内环境。

电针改善脊髓损伤大鼠逼尿肌的形态结构和膀胱功能

背景:大量临床和基础研究表明,电针能够改善骶上脊髓损伤后神经源性膀胱的功能。目的:观察电针对骶上脊髓损伤大鼠膀胱功能及结缔组织生长因子表达的影响。方法:将48只雌性SD大鼠随机分为4组,每组12只:空白组不做任何处理;假手术组仅暴露T8椎体下脊髓;模型组建立T8椎体下脊髓横断损伤模型;电针组建立T8椎体下脊髓横断损伤模型后第19天给予电针干预,选择“次髎”“中极”“三阴交”三穴,20 min/次,1次/d,连续干预10 d。干预结束后,进行相关指标检测。结果与结论:①尿流动力学检测:与空白组比较,模型组大鼠漏尿点压、膀胱最大容量、膀胱最大压力均升高(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠漏尿点压、膀胱最大容量、膀胱最大压力均下降(P<0.05);②苏木精-伊红染色:与空白组比较,模型组大鼠膀胱上皮细胞排列紊乱,固有膜被破坏,逼尿肌肌束肥大,肌纤维排列紊乱,组织水肿明显;与模型组比较,电针组大鼠膀胱上皮细胞排列相对规则有序,膀胱纤维化及组织水肿程度相对减轻;③Masson染色:模型组大鼠膀胱逼尿肌纤维化程度较重,电针组大鼠膀胱逼尿肌纤维化程度轻于模型组;④透射电镜观察:模型组大鼠膀胱逼尿肌线粒体肿胀、发生空泡化,逼尿肌形态发生扭曲变形,肌间隙增宽;与模型组比较,电针组大鼠膀胱逼尿肌线粒体轮廓略清晰可见,线粒体发生空泡化减少,肌间隙缩小;⑤Western blot检测:与空白组比较,模型组大鼠膀胱逼尿肌结缔组织生长因子的蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠膀胱逼尿肌结缔组织生长因子的蛋白表达降低(P<0.05);⑥结果表明:电针“次髎”“中极”“三阴交”穴可改善骶上脊髓损伤大鼠膀胱的形态结构和功能,其作用机制可能与下调逼尿肌组织结缔组织生长因子蛋白的表达相关。

肉毒素A注射治疗神经源性逼尿肌过度反射患者的围术期护理

目的总结行肉毒素A注射治疗神经源性逼尿肌过度反射患者的围术期特征性护理方法。方法通过围术期采用华西心情指数问卷动态评估患者心理状态并及时对患者给予心理支持、协助患者正确记录排尿日记、讲解肉毒素A使用的注意事项、指导饮水及活动、观察毒副反应等,对患者进行6周及12周后的随访观察。采用尿失禁生活质量评分问卷(I-QOL)调查患者生活质量,观察患者尿失禁次数、最大膀胱测压容积、最大逼尿肌压力及尿失禁对生活质量评分的影响。结果患者入院时逃避性及限制性行为、心理影响、社交恐惧障碍绝对值分别为(38.5±19.6)、(38.8±22.5)、(28.1±20.3)分;围术期护理6周后,逃避性及限制性行为、心理影响、社交恐惧障碍绝对值分别为(41.2±27.1)、(43.7±26.5)、(33.5±28.8)分;12周后逃避性及限制性行为、心理影响、社交恐惧障碍绝对值分别为(40.9±27.7)、(39.6±24.3)、(36.3±28.7)分。患者6周及12周后的随访观察发现患者的逃避性及限制性行为较术前改善、社交恐惧障碍得到显著改善(P<0.05)。结论做好A型肉毒素注射治疗神经源性逼尿肌过度反射患者围术期特征性护理,能提高肉毒素注射治疗的疗效,改善患者的社交状态,提高患者自我管理能力,改善患者的生活质量。

卢建新教授中西医结合治疗女性膀胱逼尿肌无力经验

膀胱逼尿肌无力是指由于膀胱逼尿肌收缩力减低或收缩持续时间缩短,导致正常排尿时间段内膀胱排空延迟或不能完全排空,从而引发的一系列下尿路症状。其严重并发症包括上尿路损害、肾功能衰竭等,威胁患者生命健康。目前国内外治疗方法有限,尚缺乏针对性治疗方案。卢建新教授通过多年临床观察与实践经验,认为此病的关键病机在于“气机失调”,并提出了“调气复化”的治疗思路。与此同时,卢建新教授还发现此类患者往往伴随“相对梗阻”的问题,这使得病情进一步加重。故卢建新教授通过中西医结合治疗的方式,在手术解除“相对梗阻”的基础上,联合“调理气机”的中医思想贯穿始终,辨证加减。这也体现了卢建新教授“各纳所长,中西汇通,务求效验”的行医理念。

逼尿肌不稳定的机制研究——神经源性?肌源性?

为探讨逼尿肌不稳定(DI)的产生机制 ,利用能量化调节肌张力和长度的体外肌条试验装置 ,对膀胱出口梗阻 (BOO)和骶髓上脊髓横断 (SCI)后DI进行分组对照研究和药理学研究。结果发现 ,①逼尿肌在适当的张力负荷下均可出现自发性兴奋和收缩 ;②DI逼尿肌在较小的张力负荷下即出现兴奋和收缩 ;在同等张力下DI逼尿肌自发兴奋频率明显高于正常逼尿肌 ;③M受体拮抗剂、ATP和VIP对正常逼尿肌以及DI逼尿肌的自发兴奋均无明显的抑制作用 ;④M受体兴奋剂能显著增加逼尿肌的自发兴奋和收缩频率。提示逼尿肌自身兴奋性增加在DI的发生中有着重要作用 ,这种自发兴奋性并不依赖于M受体。

T10脊髓节段损伤后神经源性膀胱中逼尿肌蛋白组学的生物信息分析

目的:利用生物信息分析筛查骶上脊髓损伤后神经源性膀胱中逼尿肌的差异表达蛋白(differentially expressed proteins,DEPs)和关键信号通路。方法:采用Hassan Shaker脊髓横断法制作骶上脊髓损伤模型,利用TMT定量标记技术检测逼尿肌中表达的蛋白质,将差异倍数(fold change,FC)>1.2或<1/1.2,P<0.05,独立肽段(unique peptide)≥2的蛋白质定义为DEPs,使用Metascape对DEPs进行KEGG通路富集分析。利用STRING及Cytoscape软件构建PPI网络,使用Cyto Hubba插件结合蛋白质的degree值筛选前10位的DEPs。结果:模型组较空白组大鼠漏尿点压力、膀胱最大容量和逼尿肌收缩频率明显升高(P<0.01);HE染色显示模型组逼尿肌移行上皮增厚,肌纤维排列层次欠清晰。在逼尿肌中总共筛选出了244个DEPs,其中上调128个,下调116个;KEGG中显著富集了磷酸戊糖途径、肌动蛋白细胞骨架调节和多巴胺能突触等15条信号通路;通过Cyto Hubba筛选出前10位的DEPs:6-磷酸葡萄糖脱氢酶(glucose dehydrogenase 6-phosphate,G6pd)、突触素(synaptophysin,Syp)、微管相关蛋白(microtubule-associated protein,Mapt)等。结论:糖代谢、细胞骨架信号系统、多巴胺能突触等方面可成为骶上脊髓损伤后逼尿肌无抑制性收缩的潜在干预靶点。