尿道括约肌内注射A型肉毒毒素治疗脊髓损伤患者逼尿肌-括约肌协同失调的临床观察

目的:观察尿道括约肌内注射A型肉毒毒素(BTX-A)治疗脊髓损伤(SCI)患者逼尿肌-括约肌协同失调(DSD)的临床效果。方法:19例合并肾积水男性SCI患者,年龄26￣45岁,治疗前1个月用B超及影像尿动力学检查测量患者肾盂分离宽度、残余尿量(PRV)、输尿管返流压(Pdet.reflux)、逼尿肌漏尿点压(DLPP)、最大尿道压力(Pura.max)等指标。对逼尿肌-外括约肌协同失调(DESD)的13例患者,将200IUBTX-A溶解于8ml生理盐水,在膀胱尿道镜下分点注射于外括约肌内;对DESD合并逼尿肌-膀胱颈协同失调的6例患者,将200IUBTX-A溶解于12ml生理盐水,分点注射于膀胱颈及外括约肌内。1个月后复查上述检查指标。结果:1例治疗无效,其余患者治疗起效的平均时间为9.5d,治疗1个月后,患者的双肾最大肾盂分离宽度由3.9±1.2cm降至1.1±0.8cm,PRV由187±58ml降至54±18ml,DLPP由77.6±7.2cmH2O降至21.6±4.1cmH2O,Puram.ax由88.3±10.5cmH2O降至57.4±3.6cmH2O(P<0.01)。疗效持续时间平均3.8个月,治疗后1、3个月时的总有效率分别为94.7%和68.7%。3例患者接受第2次注射。随访期间未观察到任何毒副作用。结论:尿道括约肌内注射BTX-A可有效减少SCI后DSD患者残余尿量、降低DLPP及尿道压力,是治疗DSD有效、微创、安全、可逆、可重复的方法。

肉毒杆菌毒素尿道外括约肌注射联合巴氯芬口服治疗脊髓损伤后逼尿肌尿道外括约肌协同失调症

目的:评价A型肉毒杆菌毒素(BTX-A)尿道外括约肌注射加巴氯芬口服治疗脊髓损伤后尿道外括约肌协同失调症(DESD)的临床效果。方法:尿流动力学检查证实脊髓损伤后DESD患者38例,男31例、女7例,平均年龄(36.5±17.8)岁。200 U BTX-A溶解于8 ml生理盐水,使用尿道镜注射针分8点二平面注射于尿道外括约肌(1 ml/点)。术后第2日,随机选取12例患者(BTX-A+巴氯芬组)加服巴氯芬10 mg/次、3次/d,服用3个月,与另外26例患者作比较(BTX-A组)。4周后复查尿流动力学,随访2～9个月,比较治疗前后排尿症状、尿动力学检查结果的变化,并观察毒副作用。结果:治疗后1个月,膀胱贮尿和排尿功能有不同程度改善,最大尿流率、单次尿量、最大膀胱测压容积、膀胱顺应性增加,剩余尿量及充盈末逼尿肌压力下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。BTX-A+巴氯芬组患者症状改善程度及膀胱顺应性明显优于单纯BTX-A组(P<0.05)。BTX-A+巴氯芬组有3例患者因出现神经系统不良反应而停药,其余患者无明显不良反应发生。结论:BTX-A注射加巴氯芬口服可以有效改善脊髓损伤后逼尿肌尿道外括约肌协同失调症患者的排尿障碍,长期疗效尚需进一步的随访观察。

肉毒素注射对逼尿肌尿道外括约肌协同失调患者的影响

选取2014年10月~2015年9月我科病房住院的脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）合并逼尿肌尿道外括约肌协同失调（detrusor sphincter dyssynergia,DSD）的患者,诊断符合美国脊髓损伤协会（American Spinal Injury Association,ASIA）发布的《脊髓损伤神经学标准》[1]。27例患者中,男22例,女5例；病程〈12个月的18例,〉12个月的9例；年龄18~45岁的16例,45岁以上的11例；SCI 水平颈髓10例,胸髓12例,腰髓5例；保留导尿管21例,未保留6例；ASIA 分级 A 级5例,B^E级22例。对患者行超声引导下（Sonosite M-Turbo ICTx）A 型肉毒毒素尿道外括约肌注射治疗。注射前患者清洁灌肠,膀胱适度充盈,消毒会阴部,注射时患者取左侧卧位,左下肢伸直,右下肢屈髋屈膝位,将保妥适100U 溶于2ml 生理盐水中,打开超声,腔内探头缓慢插入直肠（女性插入阴道）,用超声定位获得准确尿道外括约肌影像,于会阴处消毒进针,尿道外括约肌处的当下体位3点位置注射25U BTX-A,注射时在超声动图下可见药物回声,注射后停针20s,拔出针尖,再次调整位置进针,如此在6点、9点、12点各注射25U BTX-A。T5平面以上的SCI 患者注射时,全程记录血压,预防自主神经过反射。操作完成后口服可乐必妥3d 预防泌尿道感染,注意观察有无发热、流感样症状、小便带血等情况发生。观察时间为6周。

逼尿肌尿道外括约肌协同失调的肉毒素A治疗

目的：探讨肉毒索A（BTX-A）经尿道尿道外括约肌注射，治疗逼尿肌尿道外括约肌协同失调（DESD）的效果。方法：对11例因患DESD致慢性尿潴留和尿失禁患者，行经尿道尿道外括约肌注射100UBTX—A治疗，对治疗前后的残余尿（PVR）、最大尿道压（MUP）、排尿期最大逼尿肌压（MPdet）和国际尿失禁咨询委员会尿失禁评分调查简表（ICI—Q—SF）评分进行比较。结果：治疗后，MUP、MPdet和ICI-Q-SF显著降低，PVR显著减少。7～30天达最大疗效，单次注射疗效持续2～3个月，重复注射可持续更长时间。无严重不良反应发生。结论：BTX—A尿道外括约肌注射治疗DESD，安全，微创，疗效确切；但需要重复注射维持疗效。

钬激光外括约肌切开术治疗逼尿肌-外括约肌协同失调7例报道

目的探讨钬激光外括约肌切开术治疗逼尿肌-外括约肌协同失调(DSD)的技术方法、疗效和并发症。方法对7例接受钬激光外括约肌切开术的神经源性DSD男患者进行回顾性分析。结果术中及术后无1例患者需要输血。7例患者术后在症状学、实验室、影像学和尿动力学指标等方面均获得不同程度的改善。1例术后勃起功能受影响。所有患者无需再次手术。结论钬激光外括约肌切开术治疗DSD具有出血少、安全、疗效确切的优点,对有适应症的、经选择的患者不失为一好方法。

精准化护理干预在尿道括约肌内注射A型肉毒毒素治疗脊髓损伤患者逼尿肌-括约肌协同失调的临床应用分析

目的分析对尿道括约肌内注射A型肉毒毒素治疗脊髓损伤患者逼尿肌-括约肌协同失调实施精准化护理干预的临床应用效果。方法随机选取该院于2017年7月-2019年6月收治的脊髓损伤并逼尿肌-括约肌协同失调患者共33例,将所有患者随机分组,分别为观察组(17例,采用精准化护理干预)与对照组(16例,采用常规护理干预)。分析比对两组患者干预后护理效果情况。结果护理结束后观察组患者护理满意度(94.1%)较对照组患者(64.5%)更高(χ^2=4.930,P=0.026),且观察组SDS、SAS评分(33.74±4.11)分、(34.48±3.94)分较对照组(39.87±4.57)分、(40.33±4.08)分更低(t=4.056、4.190,P=0.001、0.001<0.05)。结论通过对尿道括约肌内注射A型肉毒毒素治疗脊髓损伤并逼尿肌-括约肌协同失调患者实施精准化护理干预,可显著提升患者的护理效果,消除患者的焦虑、抑郁等负面情绪,整体护理效果明显。

肉毒毒素治疗逼尿肌-外括约肌协同失调

逼尿肌-外括约肌协同失调是骶髓以上脊髓损伤、多发性硬化患者常见的尿流动力学异常表现,若不及时治疗将严重影响患者生活质量。肉毒毒素作为常见神经毒素,通过抑制含有神经递质的囊泡在神经肌肉接头和神经腺体接头的传递发挥作用。尿道外括约肌注射肉毒毒素通过被动松弛尿道外括约肌短期内有一定的疗效,但是这可能受到患者性别和不同基础疾病病理生理学的影响。本文旨在对肉毒毒素治疗逼尿肌-外括约肌协同失调的机制、安全性、有效性和副作用进行综述。

电针对T10水平脊髓全横断尿潴留大鼠逼尿肌及尿道外括约肌肌电活动的影响

目的:观察电针对T10水平脊髓全横断尿潴留大鼠逼尿肌及尿道外括约肌肌电协调活动的影响,初步探讨电针治疗本病排尿障碍的效应机制。方法:将SD雌性大鼠随机分为假手术组10只、模型组9只、电针组9只,制作T10水平脊髓全横断尿潴留大鼠模型。造模后,每日按压大鼠腹部协助排尿。电针组大鼠取"关元"、"三阴交"穴,采用连续波持续电刺激15min。每天治疗1次,连续治疗7d。疗程结束后检测各组大鼠的残余尿量,逼尿肌以及尿道外括约肌的储尿期(灌注期)、排尿期肌电活动。结果:电针组的残余尿量为(2.79±0.59)ml,明显小于模型组的(5.18±0.61)ml,大于假手术组的(0.09±0.01)ml,差异有显著性意义(P<0.01)。电针组逼尿肌在储尿期和排尿期肌电活动幅度分别为(0.567±0.028)mV和(0.763±0.021)mV,明显高于模型组的(0.372±0.027)mV和(0.458±0.023)mV,而假手术组在储尿期和排尿期肌电活动幅度最高,分别为(0.672±0.032)mV和(0.900±0.029)mV,组间比较差异均有显著性意义(P<0.01)。电针组的尿道外括约肌在储尿期和排尿期肌电活动幅度分别为(0.902±0.016)mV和(0.342±0.022)mV,明显低于模型组的(1.198±0.026)mV和(0.668±0.020)mV,但高于假手术组的(0.811±0.017)mV和(0.178±0.010)mV,组间比较差异均有显著性意义(P<0.01)。结论:电针能改善T10水平脊髓全横断大鼠早期的膀胱逼尿肌低反射状态,减小排尿期尿道外括约肌异常收缩的肌电活动幅度,降低排尿时的阻力,使膀胱逼尿肌与尿道括约肌协调性得到改善,从而减少T10水平脊髓全横断大鼠的残余尿量。

逼尿肌-括约肌协调的电刺激机理及其临床研究

为解决截瘫病人的排尿功能障碍,研究了膀胱逼尿肌和括约肌的协调问题。根据不同类型肌肉在电刺激下反应不同的机理并参照Bindley骶前神经根电刺激法,自行研制开发了新型膀胱功能代偿的电刺激控制器应用于临床,取得了良好的效果。

基于逼尿肌反射理论尿道牵伸改善神经源性膀胱患者尿道括约肌过度活动的疗效分析

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)近年来发病率高,致残率高,对家庭和社会造成的危害较大,已经得到医学界公认[1],而神经源性膀胱(neurogenic bladder,NB)又是导致其残疾和死亡的主要原因之一[2]。大量临床及动物试验研究结果提示,骶上SCI导致的NB多表现为逼尿肌反射亢进型[3]。

α1受体阻滞剂治疗男性神经原性膀胱逼尿肌尿道外括约肌功能失调的临床研究

目的探讨α1受体阻滞剂治疗男性神经原性逼尿肌尿道外括约肌功能失调（NDSD）疗效和安全性。方法采用前瞻性、多中心、单盲、随机对照的试验方法,2012年6月~2014年10月男性神经原性逼尿肌尿道外括约肌功能失调患者,分为实验组和对照组,实验组予患者口服盐酸坦索罗辛缓释胶囊0.2mg/d,对照组予安慰剂治疗,观察服药后4周和12周的泌尿生殖系困扰调查的6项短表（UDI-6）、平均膀胱剩余尿量（PVR）、间歇导尿（IC）患者例数、平均每日IC次数,服药后12周平均最大尿流率（Qmax）、平均最大尿流率时膀胱逼尿肌压力（Pdet.Qmax）、平均最大尿道闭合压（MUCP）,并记录相关不良事件。采用SPSS13.0统计学软件。计量资料采用t检验,计数资料采用卡方检验。结果入选患者94例,88例患者完成试验（实验组46例,对照组42例）。实验组和对照组的基线数据比较差异无统计学意义（P〉0.05）。服药后4和12周实验组和对照组间UDI-6、PVR、IC患者例数、平均每日IC次、Qmax、Pdet.Qmax和MUCP比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。服药后4和12周实验组UDI-6、PVR、IC患者例数、平均每日IC次、Qmax、Pdet.Qmax和MUCP和基线值比较差异也均有统计学意义（P〈0.05）。结论α1受体阻滞剂能改善男性NDSD排尿,提高患者生命质量。

α_1受体阻滞剂治疗男性神经原性逼尿肌尿道外括约肌功能失调的疗效和安全性分析

目的探讨α_1受体阻滞剂治疗男性神经原性逼尿肌尿道外括约肌功能失调(NDSD)的疗效和安全性。方法 100例NDSD患者,随机分为对照组(47例)和观察组(53例),对照组给予安慰剂治疗,观察组给予α_1受体阻滞剂(盐酸坦索罗辛缓释胶囊)治疗。比较两组患者治疗前后间歇导尿(IC)例数、膀胱剩余尿量(PVR)、泌尿生殖系困扰调查的6项短表(UDI-6)、最大尿流率(Qmax)、最大尿流率时膀胱逼尿肌压力(Pdet.Qmax)、最大尿道闭合压力(MUCP)及不良反应发生情况。结果观察组治疗12周后UDI-6、PVR、IC例数、Qmax、Pdet.Qmax、MUCP均优于对照组(P<0.05)。观察组不良反应发生率(1.89%)与对照组(4.26%)对比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 NDSD患者采用α_1受体阻滞剂治疗,能有效改善自身机体排尿障碍,提高患者生活质量,值得临床推广。

尿失禁患者盼望人工尿道括约肌

您能感受到尿失禁病人的痛苦吗?尿液不受控制地由尿道流出,流湿了裤子,因而不能旅游,不方便外出,羞于见人,真是苦不堪言。 原来,人的膀胱有二种功能:尿的存贮和排泄,这些功能由逼尿肌和闭合力的交互作用决定。正常情况下,排尿是一种随意性动作,随着膀胱的填充,逼尿肌将保持恒定的压力。当尿液达到一定的容量时(400毫升～500毫升),大脑就会接受到信号,结果就是产生排尿欲望。如果出现某种原因而不能控制排尿时,

耳针配合间歇导尿治疗脊髓损伤后逼尿肌- 尿道外括约肌协同失调的临床研究

目的:观察耳针配合间歇导尿法(IC)对脊髓损伤(SCI)后逼尿肌-尿道外括约肌协同失调(DSD)的临床疗效。方法:把80例患者随机分为2组,治疗组(40例)采用耳针配合IC治疗,对照组(40例)采用IC治疗,治疗4周,检测最大膀胱容积(MBC)、残余尿量(RU)、最大尿道压(MUP)、充盈期逼尿肌压力(Pdet.max)、排尿开始和最大尿流率时括约肌肌电图电势比值的常用对数(TL值)、双肾最大肾盂分离宽度、尿中白细胞数、中医证候积分、膀胱平衡状态变化并进行疗效评价。结果:与本组治疗前比较,治疗组治疗后中医证候积分、MUP、Pdet.max、TL值有显著改善(P<0.05),两组治疗后RU、双肾最大肾盂分离宽度、膀胱功能平衡状态、尿中白细胞数及疗效评价均有显著改善(P<0.05),且除尿中白细胞数外,其余指标的改善治疗组均优于同期对照组(P<0.05)。结论:耳针配合IC可使DSD患者改善部分尿动力学指标和中医证候积分,调整膀胱功能平衡状态,从而改善逼尿肌-膀胱外括约肌协同性,缓解症状,治疗肾积水。

综合手术治疗逼尿肌无反射性神经原性膀胱(附10例报告)

本组报告10例,采用经尿道内括约肌切断术和腹直肌转位术的综合手术治疗尿道内括约肌痉挛型的逼尿肌无反射性神经原性膀胱。手术特点:能解除膀胱出口梗阻,改善膀胱逼尿肌的功能障碍。术后病人能自行排尿,术前反复发作急性尿路感染术后均得到控制,术后血肌酐、尿素氮正常者9例,术后残余尿量均小于50ml,最大尿流率15～20ml/s,最大尿道闭合压较术前平均下降7.42kPa,功能性尿道长度较术前平均缩短2cm。

逼尿肌-尿道外括约肌协同失调患者的压力-流率-EMG测定

为探讨逼尿肌尿道外括约肌协同失调（ＤＥＳＤ）患者的压力流率ＥＭＧ测定的意义，对３３例ＤＥＳＤ患者进行排尿期压力、流率及尿道外括约肌ＥＭＧ测定。各型特点为：Ⅰ型ＤＥＳＤ出现于逼尿肌收缩开始，随逼尿肌压力上升，ＥＭＧ活动正常或增强，外括约肌突然开放，ＥＭＧ活动消失，尿液排出；Ｐｄｅｔｏｐｅｎ明显增高，高于ＰｄｅｔＭＦ，Ｐｄｅｔｅｎｄ较低。Ⅱ型ＤＥＳＤ间歇性发生于排尿过程中，逼尿肌及外括约肌同时收缩、松弛交替出现，ＥＭＧ活动相应增强、减弱，产生间歇性排尿；尿流率与逼尿肌压力曲线呈双曲线波浪型交替改变，Ｐｄｅｔｏｐｅｎ增高不如Ⅰ型明显，Ｐｄｅｔｅｎｄ较高。Ⅲ型ＤＥＳＤ持续整个排尿过程，外括约肌持续收缩，ＥＭＧ活动持续增强，无尿液排出；逼尿肌压力曲线呈高水平延伸或单曲线波浪型，Ｐｄｅｔ较高。结果认为：压力流率ＥＭＧ测定可为临床诊断和鉴别诊断ＤＥＳＤ提供可靠手段。

中枢神经损伤后膀胱逼尿肌过度活动的治疗进展

膀胱逼尿肌过度活动(detrusor overactivity,DO)是指膀胱充盈期逼尿肌自发或受刺激引起的不随意异常收缩[1]。由神经系统病变的DO可称为神经源性逼尿肌过度活动(neurogenic detrusor overactivity,NDO),通常发生在影响脑桥以上和/或骶髓以上调节下尿路功能的神经通路。中枢神经损伤后DO严重影响患者生活质量,其中尿失禁通常会给患者带来卫生不良、皮肤皲裂和与社会的隔离等问题[2],并且尿潴留、高膀胱压力及膀胱括约肌的协同失调等可进一步损害上尿路功能,导致肾脏功能损伤,继而带来全身的影响。而临床上目前采用长期留置导尿管方法,会有诱发慢性尿道感染、肾功能损伤以及膀胱癌的风险[3]。

逼尿肌-尿道外括约肌协同失调诊断和治疗的研究进展

逼尿肌-尿道外括约肌协同失调(DSD)是指逼尿肌收缩时尿道外括约肌的不自主收缩,是骶髓以上脊髓损伤、多发性硬化、脊髓脊膜膨出、急性横贯性脊髓炎和先天性畸形等常见的尿流动力学异常表现,对患者的生活质量及预期寿命有较大影响。由于发病机制的复杂性,目前该疾病的诊断和治疗尚无统一的标准。本文旨在对DSD诊断和治疗方法的研究进展进行综述。

肉毒毒素注射尿道外括约肌对逼尿肌-尿道外括约肌失协调患者逼尿肌厚度的影响

目的观察肉毒毒素A（BTX-A）注射尿道外括约肌对脊髓损伤后逼尿肌-尿道外括约肌收缩失协调（DSD）患者逼尿肌厚度及膀胱功能的影响。方法选取脊髓损伤后DSD成年患者21例，所有患者均在会阴超声引导下向尿道外括约肌注射BTX-A（100U）。于治疗前、治疗后4周、8周时进行尿动力学检查和下尿道超声评估，测定患者逼尿肌厚度、逼尿肌漏尿点压、残余尿量及最大膀胱容量。结果治疗后4周时人选患者残余尿量显著下降（P〈0．05），而逼尿肌厚度、逼尿肌漏尿点压及最大膀胱容量均无明显改变（P〉0．05）。治疗后8周时入选患者逼尿肌厚度为（0．93±0．17）mm，较治疗前下降了17．2％（P〈0．05）；逼尿肌漏尿点压、残余尿量及最大膀胱容量亦较治疗前明显改善（P〈0．05）。结论在超声引导下向尿道外括约肌注射BTX-A可显著降低脊髓损伤后DSD患者逼尿肌厚度，改善膀胱功能，该疗法值得临床推广、应用。