C5a/C5aR信号在约氏疟原虫肝期发育及遗传减毒子孢子诱导小鼠保护性免疫中的作用

目的探讨C5a/C5a R信号在约氏疟原虫肝期自然感染和遗传减毒子孢子诱导小鼠保护性免疫中的作用。方法遗传减毒子孢子免疫Balb/c小鼠2、4、6 d后,ELISA检测补体C5a的活化情况;然后利用C5a R-/-Balb/c小鼠,通过定量PCR检测和吉姆萨染色比较子孢子攻击免疫或未免疫2种小鼠的肝脏虫荷和原虫血症。结果子孢子攻击免疫或未免疫的野生与C5a R-/-小鼠的肝脏虫荷和原虫血症之间无统计学差异(P>0.05)。结论遗传减毒子孢子免疫能够成功诱导小鼠产生完全保护性免疫,但补体C5a R缺失对减毒子孢子的免疫保护效果和肝期自然感染均无明显影响,说明C5a/C5a R信号通路并不参与调节约氏疟原虫肝期发育和遗传减毒子孢子诱导小鼠产生的保护性免疫。

疟原虫遗传减毒子孢子诱导抗肺癌免疫的初步研究

目的初步探讨疟原虫遗传减毒子孢子能否诱导抗肺癌免疫作用,为肺癌疫苗的研究提供新的思路。方法实验分为实验组与对照组,实验组尾静脉注射遗传减毒子孢子进行免疫C57BL/6J小鼠,对照组注射磷酸缓冲盐溶液(PBS);14d后用Lewis肺癌细胞(LLC)皮下接种,待肿瘤长出后用游标卡尺测量肿瘤大小;肿瘤组织免疫组化对比肿瘤增殖、凋亡、血管生成情况。结果两组小鼠的肿瘤生长有差异,疟原虫遗传减毒子孢子能抑制肿瘤的增殖、血管生成、促进凋亡。结论遗传减毒子孢子可能是一种新的治疗策略或能成为一种有效的载体介导肺癌的免疫治疗。