何首乌提取物二苯乙烯苷对东莨菪碱致学习记忆障碍模型小鼠的影响

目的观察何首乌提取物二苯乙烯苷(TSG)对东莨菪碱致学习记忆障碍模型小鼠的影响。方法将小鼠随机分为空白对照组、模型组、TSG组(低、高剂量组)和阳性对照组(吡拉西坦),分别灌胃给药,之后造模并进行Morris水迷宫测试和避暗测试。结果与模型组小鼠比较,在Morris水迷宫测试中,空白对照组、阳性对照组及TSG高剂量组小鼠搜索时间及搜索距离均明显缩短(P<005);在避暗测试中,TSG组小鼠受电击次数明显减少(P<005),潜伏期延长。结论何首乌提取物TSG对东莨菪碱所致小鼠学习记忆障碍具有一定的改善作用。

创伤后应激障碍大鼠动物模型行为学表现及学习记忆功能的变化

目的:制备创伤后应激障碍(post-traumaticstressdisorder,PTSD)大鼠模型并观察其行为学表现和学习记忆功能的变化。方法:利用幽闭+电击方式制备Wistar大鼠PTSD实验动物模型,观测其总体运动水平和前25min各运动类型成分的变化,以及利用穿梭箱实验检测PTSD大鼠学习记忆功能的改变。结果:PTSD大鼠总体运动水平发生两极性变化,多数(7/9)降低,少数(2/9)升高,与对照组比较均差异均有显著性意义(t=10.230,P<0.01);前25min各运动类型成分中,静止状态和逃避状态显著增加,对照组和PTSD组分别为(11.08±1.67)%和(24.24±9.69)%(t=-6.878,P<0.05),梳理状态成分显著减少,对照组和PTSD组分别为(28.34±6.86)%和(13.13±7.02)%(t=2.234,P<0.05);PTSD大鼠学习记忆功能检测发现,主动回避反应显著下降(P<0.01),回避反应失败显著增加(P<0.01)。结论:用幽闭+电刺激制备大鼠PTSD实验动物模型,行为学出现明显异常,学习记忆功能受损,与临床表现有较好的拟似性,重复性高。

糖尿病合并脑缺血再灌注导致学习记忆障碍大鼠模型的建立

目的建立糖尿病合并脑缺血再灌注导致学习记忆障碍大鼠模型。方法Wistar大鼠70只,分为正常对照组,糖尿病+假手术组,脑缺血组,糖尿病+脑缺血组。腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,3d后双侧颈总动脉夹阻再灌注2次。术后1个月用跳台和Morris水迷宫判断其学习记忆能力,取海马组织,HE染色观察CA1区的细胞分布。结果电击后5min模型组的被动回避反应下台潜伏期明显缩短(P<0.01),24h后仍小于其他各组(P<0.05)。模型组学会主动回避反应的训练次数显著多于其他3组(P<0.001)。模型组在目标象限停留的时间最短(P<0.01),游泳的距离也最短(P<0.05)。结论糖尿病合并脑缺血再灌注可在短期内造成学习记忆障碍,糖尿病可加重脑缺血造成的脑损伤。

2-VO法建立大鼠空间学习记忆障碍模型的探讨

目的采用双侧颈总动脉永久结扎(2-VO)法建立空间学习记忆障碍大鼠模型。方法采用2-VO法致SD大鼠慢性前脑血流灌注不足,建立大鼠空间学习记忆障碍模型,利用Morris水迷宫试验检测大鼠的空间学习记忆能力,并用免疫组化法检查各组大鼠的海马CA1区ChAT和Syn的表达情况。结果模型组大鼠Morris水迷宫潜伏期与假手术组相比明显延长,海马CA1区ChAT和Syn的免疫表达较对照组显著减少。结论采用2-VO法可建立大鼠空间学习记忆障碍模型。

调心方对βA大鼠痴呆模型空间学习记忆障碍和胆碱能系统的影响

用Ｍｏｒｉｓ水迷宫法和ＣｈＡＴ、ＡｃｈＥ、Ｍ受体测定观察了调心方对β淀粉样蛋白（βＡ）沉积所诱导的大鼠空间学习记忆障碍模型的影响。结果表明：调心方能显著改善βＡ沉积诱导的大鼠空间学习记忆障碍、下降的ＣｈＡＴ活性和Ｍ受体Ｒｔ值。

益脑方对记忆功能障碍模型小鼠学习记忆的影响

目的研究益脑方改善记忆障碍模型小鼠学习记忆的药效学作用。方法连续灌服低、中、高剂量益脑方30d后,以东莨菪碱建立记忆障碍动物模型,并采用跳台法、穿梭箱法、Morris水迷宫法、避暗法检测小鼠的学习记忆能力的变化。结果与模型对照组相比,中、高剂量益脑方可显著延长小鼠跳台潜伏期并减少其5min内跳台错误次数,缩短小鼠穿梭箱及Morris水迷宫上台潜伏期,并可显著逆转由造模引起的超氧化物歧化酶(SOD)活力及乙酰胆碱(Ach)含量下降的作用(P<0.05)。结论益脑方能显著改善记忆障碍模型小鼠的学习记忆能力。

脑力智宝对学习记忆障碍模型小鼠的保护作用

【目的】观察脑力智宝对学习记忆障碍模型小鼠的保护作用。【方法】(1)选用NIH小鼠32只随机分成假手术组,模型组,脑力智宝低、高剂量组(剂量分别为4、8.gkg-1·d-1);除假手术组外,其他各组小鼠均进行脑缺血再灌注损伤造模,中药组小鼠连续灌胃给药10 d后,采用跳台法观察小鼠的学习记忆能力,检测脑组织中丙二醛(MDA)与一氧化氮(NO)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,高效液相色谱法检测大脑皮质中游离氨基酸的含量。(2)9月龄NIH小鼠40只随机分成正常对照组,拟衰老模型组,脑力智宝低、高剂量组(剂量分别为4、8.gkg-1.d-1);除正常对照组外,其他组均腹腔注射50 g/L D半-乳糖0.5 mL连续6周,复制拟衰老模型,同时灌胃给药连续6周后,采用跳台法测试小鼠的学习记忆功能,检测大脑皮质单胺类神经递质去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)及5-羟色胺(5-HT)的合成前体物质色氨酸(TP)的含量。【结果】(1)脑力智宝能显著提高脑缺血再灌注损伤小鼠的记忆能力(P<0.01),降低小鼠脑组织中MDA、NO、谷氨酸(G lu)的含量(P<0.05),提高SOD及GSH-Px的活力(P<0.05或P<0.01)。(2)脑力智宝能显著改善拟衰老模型小鼠的学习记忆能力(P<0.05或P<0.01),提高大脑皮质NE、E及TP的含量(P<0.05或P<0.01)。【结论】脑力智宝可以通过提高机体抗氧化酶活性,清除自由基,抑制兴奋性氨基酸与NO的神经毒性作用,调节大脑皮质单胺类神经递质含量等多种途径改善学习记忆功能。

喹啉酸致学习记忆障碍模型相关因素的探讨

目的本课题旨在从神经生化、神经病理和行为学三方面,对喹啉酸损伤所致的学习记忆障碍模型进行研究。方法应用微量注射方法,将喹啉酸注入大鼠双侧海马CA1区,建立大鼠学习记忆障碍模型,从行为学和病理形态学方面观察模型大鼠的改变。结果QA损伤所致的学习记忆障碍模型的大鼠,其行为学和海马的组织病理学有显著改变,同时海马神经元中的TH、TPH、ChAT和Glu的阳性细胞数量减少,并且NA、DA和5-HT的含量也有所下降。提示该模型可能是通过损伤Glu能神经系统和胆碱能神经系统造成了大鼠学习记忆的障碍。另外,QA也可能通过影响单胺类神经递质的代谢,而影响大鼠学习记忆的能力。结论此动物模型可作为学习记忆障碍模型的探讨,也可用于AD病发病机制的研究。

学习记忆障碍的动物模型

随着城市人口老龄化的到来,人类的学习记忆功能障碍已成为医学的一个紧迫问题。许多学者对学习记忆障碍的药物治疗进行了大量研究,并推出了许多有希望的益智药。国内学者大都采用正常动物,且大部分是训练前给药来观察药物对学习记忆是否有益。显然,如此所得结论的可靠性有待商榷。要准确评价药物的作用,采用学习记忆缺失动物模型来试验似更可取。本文就学习记忆障碍的动物模型作一综述。 1.老年动物老年动物学习记忆受损是一常见现象。常用的试验动物有小鼠、大鼠、兔、豚鼠、小型猪和犬等。其中老龄小鼠与大鼠因其寿命短且饲养费用低廉而成为最常用的动物。

柚皮素对大鼠学习记忆障碍模型的影响及β淀粉样肽所致细胞毒性的保护作用

目的：探讨柚皮素对学习记忆障碍模型的影响及对β淀粉样肽细胞毒性的保护作用。方法：60只雄性SD大鼠随机分成6组：空白组、模型组、阳性对照组及柚皮素1组、柚皮素2组、柚皮素3组。其中空白组和模型组以单蒸水10ml/kg灌胃，阳性对照组以0．3mg/kg Hup A灌胃，柚皮素1，2，3组分别以50，100，200mg／kg体质量配制成柚皮素水溶液灌胃，2次／d给药，

学习记忆障碍动物模型制作进展

老年痴呆症是本世纪威胁人类健康的主要问题之一。它主要是发生在老年期和老年前期的大脑皮层获得性高级机能的全面损害,主要有血管性痴呆(VD)和Alzheimer病(AD)两大类。随着世界人口的老龄化,老年痴呆症的发病率也与日俱增。因此,老年痴呆症将是二十一世纪人们面临的严重问题之一,因而本病的实验研究尤其是动物模型的制作就显得更为重要。这是由于通过动物模型的制作,不仅有利于加强对老年痴呆症分子病理学和神经生物化学改变的研究,而且对探索老年痴呆症的治疗途径具有重要意义。 1 学习记忆障碍动物模型制作的要求 老年痴呆症临床上主要表现是缓慢进行性认知能力的下降。认知包括学习、记忆和思维,因此学习记忆障碍动物模型可作为老年痴呆症的研究对象。OIton指出,学习记忆障碍动物模型的效度最终会受到如下三方面的检验:一是涉及正常的脑机制;二是能复制引起记忆损害的病理变化;三是通过治疗能减轻记忆损害。目前常用作学习记忆障碍模型制作的动物有:灵长类、狗、猫、兔、鼠。其中鼠较其他动物价格便宜,来源充足,品系较纯,制作模型简单,生存率高,其脑血管解剖和生理类似与人类。因此,鼠成为制作学习记忆障碍模型的首选动物。

学习记忆障碍啮齿类动物模型的研究进展

学习记忆障碍是认知障碍的主要表现之一。目前学习记忆障碍的动物模型在基础和药物开发研究中应用广泛,因此也相继出现了多种学习记忆障碍的造模方法。综述近年来不同研究者对学习记忆障碍啮齿类动物模型造模方法的研究进展。

学习记忆障碍动物模型及行为学检测指标的评析

学习记忆功能受损给人类健康和生活质量造成了严重的威胁,此类新药研发过程中急需构建合适的学习记忆障碍模型以及精准的评价方法。目前国内实验者在选择实验模型和检测指标时存在困惑,该文在文献检索的基础上,对几种学习记忆障碍模型和评价指标进行了对比性实验,得出了一些收获与体会,以期对改善学习记忆的药物研发有所帮助。

当归芍药散及其有效部位对认知障碍模型小鼠学习记忆功能的影响

目的研究当归芍药散及其有效部位对D-半乳糖结合Al Cl_3致认知障碍模型小鼠学习记忆功能的影响。方法取2~3个月龄的小鼠,以D-半乳糖联合AlCl_3造认知障碍动物模型,用不同浓度的当归芍药散及其有效部位对建模成功的小鼠进行腹腔注射,用Y-型迷宫进行学习记忆能力测试,检测后测定小鼠血清中SOD、MDA、GSH-Px和脑内脂褐素的含量,脑组织行HE染色,观察其病理变化。结果当归芍药散及其有效部位组的小鼠学习能力和记忆能力均显著优于模型组(P<0.01);与模型组比较,当归芍药散及其有效部位组明显升高损伤小鼠血中SOD活性(P<0.01),降低损伤小鼠血中MDA(P<0.01),明显升高损伤的小鼠血中GSH-Px活性(P<0.01),明显降低小鼠脑中脂褐素的含量(P<0.01);当归芍药散及其有效部位能够改善模型鼠脑组织病理损伤情况。结论当归芍药散及其有效部位能够有效改善该认知障碍模型小鼠的学习和记忆能力,并且具有较为显著的抗氧化能力,对该模型小鼠脑组织损伤具有一定的保护作用。

养寿丹对阿尔茨海默病肾阳虚模型大鼠学习记忆的影响

目的 :寻求防治老年性痴呆的有效措施。方法 :运用Morris水迷宫评价了古方养寿丹对由D 半乳糖致亚急性衰老、醋酸氢化可的松致肾阳虚合并Meynert核损毁所致阿尔茨海默病肾阳虚模型大鼠的学习记忆能力的保护作用。结果 :养寿丹能够改善模型大鼠的学习记忆成绩 ,包括缩短模型大鼠在Morris水迷宫中寻找世平台的逃避潜伏期 (P <0 .0 1) ,增加平台象限跨相应平台次数 (P <0 .0 5 )。结论

定志小丸对不同模型鼠学习记忆功能的影响

目的 :研究定志小丸对不同模型鼠学习记忆功能的影响。方法 :用东莨菪碱、亚硝酸钠、乙醇分别造成小鼠获得性、巩固性和再现性记忆缺损 ,D 半乳糖诱导亚急性衰老小鼠、自然老龄小鼠和大鼠学习记忆功能低下等模型 ,采取跳台法和电迷宫法观察定志小丸的改善作用。结果 :定志小丸对化学药物所致小鼠学习记忆障碍模型有明显的改善作用 ,对D 半乳糖所致亚急性衰老小鼠学习记忆功能减退和老龄鼠学习记忆功能低下均有明显的增强作用。结论 :定志小丸可能通过多环节、多途径改善记忆损伤模型动物和衰老模型动物的学习记忆功能。

生脉饮与六味地黄丸改善慢性应激所致学习记忆障碍的作用研究

选用氢化可的松 (HC)慢性注射制备慢性应激致Wistar大鼠学习记忆障碍的动物模型。通过用Y 迷宫测定学习记忆成绩观察生脉饮与六味地黄丸合用对慢性应激所致学习记忆障碍模型鼠的作用 ,并用H .E染色法观察海马CA1区锥体神经元形态、数量变化以及免疫组织化学方法观察海马CA1区神经型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元的数量变化来探讨其可能作用机制。结果表明 ,生脉饮与六味地黄丸合用能改善Wistar大鼠因慢性应激所致学习记忆障碍。其机制可能与其对海马CA1区锥体神经元 ,尤其是nNOS阳性神经元的保护作用有关。

非遗传性阿尔茨海默病大鼠模型建立的实验研究

目的:应用喹啉酸损毁Meynert基底核建立非遗传性阿尔茨海默病大鼠模型。方法:应用喹啉酸(每侧150nmol,2μL)损毁老年大鼠双侧Meynert基底核,一次性训练被动回避跳台实验和水迷宫空间分辨能力测试,研究大鼠学习记忆的改变,并观察1,2,3,4四氢吖啶(THA)对Meynert基底核损毁大鼠学习记忆的改善作用。结果:与假损伤组相比,喹啉酸损伤Meynert基底核后13d,大鼠在跳台中出现的错误反应次数明显增多,学习中为(1.25±0.71)次比(3.75±1.28)次(q=6.83,P<0.01),重测验中为(0.50±0.53)次比(2.00±0.76)次(q=7.42,P<0.001)。损伤后16d,大鼠学会迷宫所需的训练次数显著增加(q=22.16,P<0.001)。与喹啉酸组对比,腹腔注射THA10mg/(kg·d)13d后,Meynert基底核损伤后大鼠在跳台中出现的错误反应次数明显减少(P<0.01),腹腔注射THA16d后学会迷宫所需的训练次数也显著减少(q=20.38,P<0.01)。结论:喹啉酸损毁老年大鼠双侧Meynert基底核,能够建立非遗传性阿尔茨海默病大鼠模型。目的:应用喹啉酸损毁Meynert基底核建立非遗传性阿尔茨海默病大鼠模型。方法:应用喹啉酸(每侧150nmol,2μL)损毁老年大鼠双侧Meynert基底核,一次性训练被动回避跳台实验和水迷宫空间分辨能力测试,研究大鼠学习记忆的改变,并观察1,2,3,4四氢吖啶(THA)

记忆障碍动物模型的制备及熟地黄对其的影响

目的探讨熟地黄的益智作用及其机理。方法对化学药品所致记忆障碍模型小鼠进行学习记忆行为实验并检测相关指标,实验动物随机分为5组,分别为:正常对照组、模型组、脑复康组(500 mg/kg)、熟地高剂量组(9 g/kg)、熟地低剂量组(4.5 g/kg)。结果熟地黄能够减少模型动物跳台训练期、测验期错误反应次数并延长测验期触电潜伏期;缩短模型小鼠寻找平台时间,并增加其跨台次数;降低模型小鼠脑内胆碱酯酶活性、Al3+含量,保护脑组织;并能使脑内Glu/GA-BA维持在正常水平。结论熟地黄对于化学药品所致记忆障碍模型小鼠具有增强其学习记忆和空间记忆能力的作用,其作用机制可能与改善中枢胆碱能神经系统功能,降低脑内Al3+含量,保护脑组织及维持脑内Glu/GABA的正常水平有关。