志贺氏菌的耐药性及耐药遗传特性分析

由于临床上广泛应用抗生素,引起腹泻的志贺氏菌(尤其是福氏2a血清型)逐渐出现了广谱的耐药性,这种耐药性的遗传机制随着痢疾杆菌基因密码的破译逐渐受到科研工作者的重视.本文就不同血清型志贺氏菌的耐药性及遗传特性做相关分析.

鲍氏不动杆菌耐药的主要机制

在 1991年前少有院内感染的鲍氏不动杆菌出现 ,治疗容易 ,但随着其耐药性 (以 β 内酰胺类抗生素为主 )的不断增强 ,鲍氏不动杆菌己成为院内感染的重要菌株 ,常可引起肺炎、尿道感染、脑膜炎、菌血症等各种难治性感染[1] 。了解其耐药机制 ,探讨克服耐药的方法 ,对于临床上治疗和预防其引起的感染有重大的意义。

中药单体逆转BRAF突变型黑色素瘤分子靶向药物耐药研究进展

BRAF突变型黑色素瘤通过遗传与非遗传两种途径产生的分子靶向药物耐药性是临床治疗失败和肿瘤复发的主要原因。中医药在治疗肿瘤方面具有低毒高效、多途径、多靶点作用的优势,能为调控黑色素瘤耐药提供新的思路。研究表明,诸多中药单体可以调控BRAF突变型黑色素瘤遗传与非遗传耐药机制,如调节胞内异常信号通路、干预细胞表型转换、抑制代谢重编程和调节表观遗传变化等,进而阻止黑色素瘤耐药的发生和发展。该文对中药单体通过调控遗传与非遗传机制抑制BRAF突变型黑色素瘤耐药的研究现状进行总结,旨在为中药逆转黑色素瘤耐药提供理论支撑和潜在的治疗策略。

铜绿假单胞菌耐药性在生物被膜形成过程中的变化

目的 研究铜绿假单胞菌遗传性耐药(gyrA基因突变和MexAB OprM主动外排)在生物被膜形成过程中对药物抗性的作用。方法 通过PCR技术鉴定gyrA基因突变株和MexAB OprM主动外排株,利用三亲杂交的方法将绿色荧光蛋白(GFP)基因转到铜绿假单胞菌药物敏感株中,测定gyrA基因突变株、MexAB OprM主动外排株以及带有绿色荧光蛋白的铜绿假单胞菌在特氟隆上产生生物被膜耐药的规律。结果 筛选出gyrA基因突变株和MexAB OprM主动外排株。通过三亲杂交成功构建了带有pGFPuv质粒的铜绿假单胞菌。将突变株和敏感株培养在最低杀菌浓度(MBC)的环丙沙星溶液中形成生物被膜使菌株的存活率均在50%以上。结论 比较遗传性耐药和生物被膜耐药的作用表明gyrA基因突变和主动外排在生物被膜耐药形成前期发挥主要作用,当生物被膜完全形成之后,铜绿假单胞菌的耐药性有可能是由生物被膜介导的。

ABCC2基因多态性与耐药性癫痫的相关性分析

目的探讨ATP结合盒C亚家族2转运蛋白(ABCC2)基因多态性与耐药性癫痫的关系。方法选取2014年2月至2018年2月在本院治疗的癫痫患者204例,其中耐药性癫痫41例(耐药组),非耐药性癫痫163例(敏感组),检测两组ABCC2基因rs717620位点多态性以及脑脊液、血清P-糖蛋白(P-gp)水平。结果耐药组基因型TT和基因频率T的比例分别为24.39%和41.46%,明显高于敏感组(P<0.05);耐药组脑脊液中P-gp浓度为(21.03±4.21)ng/ml,明显高于敏感组(P <0. 05);耐药组和敏感组血清中P-gp浓度比较差异无统计学意义(P> 0. 05);耐药组基因TT型患者脑脊液P-gp浓度为(24. 03±3. 57)ng/ml,明显高于CC型和CT型(P <0. 05);耐药组不同基因型患者血清P-gp浓度比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ABCC2基因rs717620位点多态性可能与耐药性癫痫有关,并可能与患者脑脊液P-gp水平有一定相关性。