基于“邪毒致变”探讨Hp相关胃病演变过程证候与基因多态性的关联

基于"炎癌链学说"提出中医"邪毒致变"观点,认为据此探讨幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染与炎症因子、微小核糖核酸(microRNA)基因多态性微效作用累积效应的差异,既能一定程度提示外受与内生之"邪毒致变",在Hp相关胃病(helicobacter pylori-related gastric disease,HPGD)胃黏膜炎症、糜烂→萎缩伴肠化生、异型增生→癌变演变中加重和发生恶性转化的病理特征,也可初步体现不同病理阶段虚实不同证候发生和转化的病机特点。而缘于生物和环境形成之体质状态的可变性,可能亦与HPGD患者不同病理演变阶段的不同证候及其由实到虚、瘀兼夹状态发生和转化过程中群类趋同性易感之表型特征相关联。

基于“邪毒致变”与Wnt/β-catenin信号通路探讨Hp相关胃病良恶性病理演变证候特征的思考

幽门螺旋杆菌(helicobacter pylori,Hp)相关胃病包括慢性浅表性和糜烂性胃炎、胃溃疡、萎缩性胃炎以及胃癌,几乎涵盖了胃黏膜从炎症、萎缩、肠化生、异型增生、癌变之良恶性病理演变的全过程。从"炎癌链"角度理解,Hp感染引起胃黏膜慢性非可控性炎症是癌变发生前的第一步[1-3]。