邻苯二甲酸二异丁酯——新型的ANO2通道开放剂

目的筛选ANO2的特异性配体药物,为医药行业开发靶向ANO2新药提供先导化合物的结构信息。方法构建ANO2过表达的HEK293细胞株,应用共聚焦显微镜-膜片钳全细胞记录模式技术筛选ANO2的特异性配体。结果在胞内外钳制电压100 mV及含1μmol·L^(-1)钙离子电极内液的记录条件下,邻苯二甲酸二异丁酯(diisobutyl phthalate,DIBP)给药前ANO2介导的氯电流密度为(14.67±2.87)pA/pF,给药后ANO2介导的氯电流电导为(28.75±4.05)pA/pF,差异具有统计学意义(P<0.01);钙荧光成像实验结果表明DIBP无调节胞内游离钙信号的作用;在0μmol·L^(-1)钙离子条件下,DIBP对静息状态的ANO2通道不具有直接的激活作用。结论DIBP通过直接作用增强已活化ANO2通道的电导,其作为一种新型的促ANO2通道开放剂为开发靶向ANO2的药物提供结构信息,同时也为研究其他邻苯二甲酸酯类物质的毒理作用提供一定的理论基础。

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯致人脐静脉内皮细胞氧化损伤及白藜芦醇的修复作用

目的:探究邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)的氧化损伤,以及白藜芦醇对该损伤的修复作用。方法:通过CCK8实验筛选DEHP的损伤浓度和白藜芦醇的修复浓度;化学分光光度比色法检测HUVEC丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD)的不同表达情况;活性氧荧光探针检测不同处理组HUVEC内活性氧水平;JC-1试剂盒检测不同组HUVEC线粒体膜电位;CCK8实验、Transwell实验、划痕愈合实验观察HUVEC增殖、迁移能力;细胞流式实验、蛋白质印迹实验观察HUVEC的凋亡情况和凋亡相关蛋白的表达。结果:80μmol/L DEHP作用HUVEC 24 h后,细胞增殖能力明显降低(P<0.01),40μmol/L白藜芦醇对细胞无明显毒性;损伤组细胞的丙二醛水平和SOD活性较对照组均明显上升(P均<0.01),修复组丙二醛水平和SOD活性较损伤组均明显下降(P均<0.05);损伤组细胞的活性氧表达较对照组明显上升(P<0.01),修复组较损伤组明显下降(P<0.01);损伤组细胞的线粒体膜电位较对照组明显下降(P<0.01),修复组较损伤组明显上升(P<0.01);损伤组细胞的增殖、迁移、成管能力较对照组明显下降(P均<0.05),修复组较损伤组明显上升(P均<0.05);损伤组细胞的凋亡水平较对照组明显上升(P<0.05),修复组较损伤组明显下降(P<0.05)。结论:DEHP能够通过氧化应激途径抑制HUVEC的增殖、迁移和成管能力,并诱导其凋亡,而白藜芦醇可以有效修复该种损伤。

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)诱发小鼠胆汁淤积和肝损伤的作用机制

目的探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)诱发小鼠胆汁淤积和肝损伤机制研究。方法体内实验:将成年雌性ICR小鼠随机分为对照组(玉米油)、DEHP组(200 mg·kg^(−1)·d^(−1)),共灌胃4周,建立胆汁淤积模型。收集所有小鼠血液与肝组织,生化仪检测血清、肝脏总胆汁酸(TBA)水平,酶标仪检测ALP、GGT;HE染色观察肝组织病理变化;实时定量PCR检测肝脏炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的表达水平;液相色谱-三重四级杆质谱仪(LC-MS/MS)检测小鼠肝脏胆汁酸谱。体外实验:培养小鼠肝细胞AML-12,使用DEHP(250μmol/L)以及去氧胆酸(DCA)(125μmol/L)和鹅去氧胆酸(CDCA)(125μmol/L)处理细胞24 h,实时定量PCR检测细胞炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA水平。计量资料两组间比较采用成组t检验,多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果体内实验显示:与对照组相比,DEHP组小鼠肝体比,血清TBA、ALP、GGT及肝脏TBA均显著升高(t值分别为−4.396、−5.109、−8.504、−3.792和−7.974,P值均<0.05)。与对照组相比,肝脏胆汁酸谱中胆酸(CA)、CDCA、牛磺鹅去氧胆酸(TCDCA)、DCA及熊去氧胆酸(UDCA)均显著升高(t值分别为−2.802、−3.177、−2.633、−2.874和−2.311,P值均<0.05)。DEHP组小鼠肝脏HE染色显示为汇管区扩大、胆管变形、胆管周围伴有炎性细胞浸润,且肝脏炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA水平均显著升高(t值分别为−2.539、−2.823和−4.636,P值均<0.05)。体外实验显示:0~1000μmol/L DEHP处理后肝细胞活力实际数值相差不超过15%,分别使用125、250以及500μmol/L的DEHP刺激后,肝细胞的炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA水平均明显升高(P值均<0.05)。与单独使用DEHP刺激相比,CDCA联合DEHP刺激上调了细胞炎症因子IL-1βmRNA水平(P<0.01);DCA与DEHP联合刺激可显著增加细胞炎症因子IL-1β和IL-6的mRNA水平(P值均<0.01)。结论DEHP暴露导致小鼠胆汁淤积肝病的发生并诱发肝脏炎症,这可能与其促进有毒胆汁酸的产生进而加剧炎性因子分泌有关。

吉林省某医院成年人尿中邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯的暴露水平及其影响因素

目的评估成年人尿中邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯[di(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP]代谢物水平及其影响因素。方法2022年3月本研究纳入吉林省某医院210名成年人,采集晨尿样并通过高效液相色谱串联质谱法测定尿液中5种DEHP代谢物(MEHP、MEOHP、MEHHP、MCMHP和MECPP)的水平。通过Spearman秩相关分析研究对象尿液中DEHP代谢产物浓度之间的关系,采用独立样本t检验比较每种变量不同项目间DEHP代谢产物水平的差异,使用多元线性回归模型分析所选因素与研究对象尿液中DEHP代谢产物水平之间的关系。结果MEHP和MEOHP检出率分别为98.6%和99.5%,MEHHP、MCMHP和MECPP的检出率均为100.0%。MCMHP的中位数浓度最高,为14.45μg/L(14.10μg/g肌酐)。在调整协变量后,主动吸烟与尿液MEOHP(β=-0.151,95%CI:-0.299~-0.004)显著相关;被动吸烟与MCMHP(β=-0.184,95%CI:-0.323~-0.045)、MECPP(β=-0.192,95%CI:-0.332~-0.051)和∑DEHP(β=-0.146,95%CI:-0.291~-0.001)显著相关;塑料水杯的使用与MEHHP(β=-0.147,95%CI:-0.284~-0.009)显著相关;护肤类化妆品的使用频率与MEOHP(β=-0.115,95%CI:-0.297~-0.012)和MEHHP(β=-0.194,95%CI:-0.337~-0.051)显著相关。结论本研究中成年人广泛暴露于DEHP,日常生活中不吸烟及远离二手烟、减少塑料水杯和护肤类化妆品的使用可降低DEHP的暴露水平。

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯对睾丸的毒性作用及机制

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)是目前使用最广泛的增塑剂之一,DEHP具有毒性,长期暴露会对机体的多个系统产生损害,特别是对雄性生殖系统的毒性作用更为明显。DEHP通过诱导氧化应激、调控细胞自噬,促进生精细胞和睾丸间质细胞凋亡、抑制睾酮合成、破坏血-睾屏障、诱导睾丸支持细胞铁死亡以及影响子代雄性的表观遗传等,造成生殖器官的病理损伤。本文就DEHP对睾丸的毒性作用及机制进行综述,拟为男性生殖障碍的防治研究提供新思路。

儿童游泳圈中邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯皮肤暴露风险评估

为了阐明儿童游泳圈中邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)的暴露水平对儿童产生的潜在健康风险,从市场上随机采集了30件儿童游泳圈样品,采用气相色谱-质谱联用方法对样品中DEHP含量进行测定。本文采用暴露模型法对HDPE经皮暴露量进行计算,研究儿童游泳圈中DEHP的暴露水平,并对其潜在健康风险进行评估。结果表明,儿童游泳圈中的DEHP对3~<6岁、6~<9岁、9~<12岁不同年龄段儿童的风险商分别为8.65、3.65和1.80,存在不可忽视的非致癌风险。

蜡样芽孢杆菌对邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯的降解特性研究

选择邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)作为目标污染物,采用实验室前期从九溪人工湿地植物香蒲(Typha Linn)根际土中富集驯化分离的DEHP降解菌X41作为供试菌株,通过对其形态、生理生化特征及16S rDNA序列进行分析,初步鉴定菌株X41为蜡样芽孢杆菌(Bacillus cereus)。采用正交试验研究菌株X41对DEHP最佳降解条件和降解特性。结果表明,菌株X41在pH为6.0,温度为35℃,接菌量为3%,DEHP初始质量浓度为300 mg/L的环境条件下降解效率最高,且在此最优降解条件下,菌株X41生长良好,生长曲线呈“S”型,7 d的DEHP降解率高达99.54%。实验结果可为人工湿地中DEHP的去除提供一定的科学依据。

塑胶中邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯萃取剂及萃取时间的研究

本文通过研究甲苯、正己烷萃取在不同浓度的DEHP提取效率、回收率,针对塑胶制品确定了相对有效的萃取溶剂,同时通过改变超声温度挑选出最有效的超声温度,并用实际样品进行了相关实验验证。结果表明:甲苯萃取剂萃取效率更高(92.4%),超声萃取温度与30℃时效率最高,标液线性良好(R^(2)=0.999 8),回收率在(92.3~95.2)%。

邻苯二甲酸二乙基己酯体内暴露对小鼠受精卵发育潜能的影响

目的:探讨邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)体内暴露对小鼠胚胎卵裂、囊胚形成、胚胎着床及胚胎线粒体膜电位的影响。方法:将40只3周龄清洁级ICR雌性小鼠(雌鼠)随机分为DEHP低剂量(300 mg/kg)组、DEHP中剂量(600 mg/kg)组、DEHP高剂量(1200 mg/kg)组和对照组,每组10只。采用灌胃方式构建DEHP暴露小鼠模型,按照5 mL/kg给药,每周5 d,每天1次,连续染毒8周。对照组灌胃玉米油。将各组雌鼠促排卵与非染毒雄性小鼠合笼后,取受精卵行胚胎培养,比较各组胚胎卵裂率、囊胚形成率、胚胎着床位点数和胚胎线粒体膜电位的差异。结果:DEHP低、中、高剂量组小鼠胚胎卵裂率、囊胚形成率及胚胎着床位点数均低于对照组(P<0.05),随着DEHP暴露浓度的升高,囊胚形成率下降(P<0.05);DEHP低、中、高剂量组小鼠胚胎线粒体膜电位均低于对照组(P<0.001)。结论:DEHP体内暴露对早期胚胎发育有毒性作用。

化妆品中邻苯二甲酸二异已酯的高效液相色谱检测及质谱确证

本研究建立了化妆品中邻苯二甲酸二异已酯的高效液相色谱分析及质谱确证方法。膏霜和乳液类样品经氯化钠破乳后用甲醇进行超声辅助溶剂萃取,液体类样品直接用甲醇进行超声辅助溶剂萃取,提取液离心处理,取上清液经微孔滤膜过滤后上机测定。采用Innoval C_(18)(4.6 mm×250 mm,5μm)色谱柱进行分离,以乙腈∶水=90∶10(体积比)为流动相进行等度洗脱,外标法定量。化妆品中邻苯二甲酸二异已酯的方法检出限为2 mg/kg,定量限为5 mg/kg,在5~500 mg/kg线性范围内,呈现良好线性关系(r>0.999)。在低、中、高3个添加水平范围内平均回收率在86.7%~107.6%之间,相对标准偏差为2.9%~6.9%。对于疑似阳性样品,进一步采用液相色谱-串联质谱法进行确证分析。该方法准确、稳定,适用于化妆品中邻苯二甲酸二异已酯的分析测定。

邻苯二甲酸二乙基已基酯联合高氧通过调控Akt/GSK-3β信号通路介导细胞凋亡影响新生大鼠肺发育

目的 探讨邻苯二甲酸二乙基己基酯(DEHP)联合高氧对新生大鼠肺发育的影响及其机制。方法新生SD大鼠随机分为4组:正常对照、高氧、DEHP和高氧+DEHP组。正常对照组大鼠置空气环境并每天ig给予玉米油5 mL·kg^(-1);DEHP组大鼠出生后每天ig给予DEHP 750 mg·kg^(-1);高氧组大鼠出生后12 h内即置氧箱中持续吸入80%~85%O2;高氧+DEHP组大鼠出生后12 h内即置于氧箱中并每天ig给予DEHP750 mg·kg^(-1)。各组出生后第7天取肺组织,HE染色观察肺组织形态改变,TUNEL染色观察肺上皮细胞凋亡,Western印迹法测定肺组织蛋白激酶B(Akt),糖原合成酶激酶3β(GSK-3β),Bcl-2,Bax和活化胱天蛋白酶3蛋白表达水平。结果 HE染色结果显示,DEHP、高氧及高氧+DEHP组肺泡结构均呈现不同程度简单化和肺泡数量减少的形态改变。TUNEL结果显示,与正常对照组相比,DEHP和高氧组细胞凋亡显著增加(P<0.01);与高氧组相比,高氧+DEHP组细胞凋亡显著增加(P<0.05)。Western印迹结果显示,与正常对照组相比,DEHP和高氧组肺组织中Akt和GSK-3β磷酸化水平及Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05),Bax和活化胱天蛋白酶3表达水平增加(P<0.05);与高氧组相比,高氧+DEHP组肺组织中Akt和GSK-3β磷酸化水平及Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),Bax和活化胱天蛋白酶3表达增加(P<0.05)。结论 DEHP可阻滞新生大鼠肺发育,并加重或协同高氧致肺损伤,通过调控Akt/GSK-3β信号通路诱导细胞凋亡影响新生大鼠肺发育。

基于聚吡咯/TiO_(2)纳米管阵列的邻苯二甲酸二乙脂分子印迹光电化学传感器

以邻苯二甲酸二乙酯(DEP)为模板分子,以吡咯为功能单体,在阳极氧化制备的TiO_(2)纳米管阵列(TiO_(2) NTs)中,通过电聚合法沉积分子印迹聚吡咯(MIP-PPy),构建MIP-PPy/TiO_(2) NTs传感器,用于光电化学检测DEP。采用恒电位i-t曲线和交流阻抗法研究了光电化学传感器的性能。结果表明:MIP传感器对DEP分子表现出优异的光电化学响应和识别能力,在含0.5 mg/L DEP的0.1 mol/L Na 2 SO 4水溶液中,MIP-PPy/TiO_(2) NTs修饰电极的光电流变化明显大于非印迹PPy/TiO_(2) NTs(NIP-PPy/TiO_(2) NTs)修饰电极。MIP-PPy/TiO_(2) NTs传感器的光电流与DEP浓度在0.05~2.80 mg/L范围内呈良好的线性关系,线性方程I(μA)=1.026+1.156 c(mg/L),检出限为0.02 mg/L(S/N=3)。

邻苯二甲酸二乙酯对活性污泥脱氮除磷性能的影响

以邻苯二甲酸二乙酯(DEP)作为一种典型邻苯二甲酸酯,考察DEP对废水生物处理中脱氮除磷的影响,结合相关酶活性和脱氮除磷功能菌群结构的变化揭示DEP的影响机制。结果表明,DEP对COD去除无明显影响,但DEP浓度过高会对总氮、氨氮和总磷的去除有显著抑制。DEP的生物毒性导致活性污泥系统中生物量减少,并诱导污泥分泌更多的胞外聚合物(EPS)。DEP总体提高了硝酸盐还原酶(Nar)和脱氢酶活性,但抑制了亚硝酸盐还原酶(Nir)活性。DEP为100 mg/L时Nar和脱氢酶活性最高,DEP为150 mg/L时对Nir活性抑制最大,抑制率为39.02%。高通量测序表明,高浓度DEP对硝化菌属、反硝化菌属和聚磷菌属的增殖有负面影响,从而使脱氮除磷功能受到抑制。

BaSnO3钙钛矿光催化降解邻苯二甲酸二乙酯的机理研究

以邻苯二甲酸二乙酯(DEP)为目标污染物,研究了BaSnO3锡酸盐钙钛矿在模拟太阳光条件下对其光催化降解的潜力.现代谱学表征结果表明BaSnO3钙钛矿具有丰富的氧空位、结构缺陷和优异的光催化活性,在500W氙灯照射下,120min内能降解91.8%的DEP(10mg/L),降解过程符合准一级动力学,且BaSnO3钙钛矿在pH值3.0~9.0范围内均保持良好的催化性能.光生空穴(h^(+))、超氧自由基(O_(2)·^(-))和羟基自由基(·OH)均参与了光降解反应,其中O_(2)·^(-)起最主要的降解作用.通过密度泛函理论计算(DFT)对DEP的降解路径和机理进行研究,发现活性氧基团(包括O_(2)·^(-)和·OH)对DEP苯环羟基化和脂肪链断裂起重要贡献.

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯通过氧化损伤介导PI3K/Akt信号通路对大鼠的神经毒性作用

目的探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)暴露对大鼠的神经毒性作用及其可能的机制。方法将40只SPF级初断乳SD雄性大鼠随机划分为溶剂对照组(玉米油)、187 mg·kg^(-1)DEHP组(1/160 LD_(50))、375 mg·kg^(-1)DEHP组(1/80 LD_(50))、750 mg·kg^(-1)DEHP组(1/40 LD_(50))。经口灌胃染毒8周,染毒期间每周记录动物体质量,染毒结束后,依次进行水迷宫实验和旷场实验。20%乌拉坦麻醉大鼠后心尖采血处死,取脑组织称重,苏木精-伊红染色(HE)、透射电镜观察海马病理形态结构变化。检测血清中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)水平。RT-qPCR法、Western blot测定PI3K、p-PI3K、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、Cleaved Caspase-3、Bcl-2、Bax mRNA和蛋白表达水平。结果与对照组比较,各DEHP染毒组大鼠体质量及脑组织脏器系数差异均无统计学意义(P均>0.05)。各DEHP组大鼠巡航距离和首次穿越平台时间差异均无统计学意义(P均>0.05),60 s内穿越平台次数减少(P均<0.05),375 mg·kg^(-1)DEHP组与750 mg·kg^(-1)DEHP组大鼠中心路程和跨格子数减少(P<0.05);750 mg·kg^(-1)DEHP组脑海马组织ROS含量升高(P<0.05),750 mg·kg^(-1)DEHP组中SOD与GSH-Px水平降低,MDA水平升高(P<0.05),187 mg·kg^(-1)DEHP组与375 mg·kg^(-1)DEHP组SOD水平降低(P均<0.05)。DEHP染毒组海马CA1区细胞出现不同程度的核固缩现象,超微病理形态结构可见核膜皱缩,染色质沉积,内质网轻微扩张伴核糖体脱落,出现“脱颗粒”现象,线粒体嵴局部轻微溶解、消失形成空旷,高尔基体肿胀,线粒体数目增多,双层膜结构模糊不清,部分线粒体溶解透明成为空泡。RT-qPCR结果显示,与对照组相比,375 mg·kg^(-1)DEHP组与750 mg·kg^(-1)DEHP组中PI3K、Akt与Bcl-2 mRNA水平均降低(P均<0.05);375 mg·kg^(-1)DEHP组与750 mg·kg^(-1)DEHP组中Bax与Caspase-3 mRNA水平升高(P均<0.05),187 mg·kg^(-1)DEHP组Bax mRNA表达水平升高(P<0.05),各DEHP染毒组Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05)。Western blot结果显示:与对照组相比,各DEHP染毒组PI3K与p-PI3K蛋白相对表达水平均降低(P均<0.05),375 mg·kg^(-1)DEHP组与750 mg·kg^(-1)DEHP组中Akt与p-Akt蛋白表达水平均降低(P均<0.05),各DEHP染毒组Bcl-2蛋白相对表达水平与Bcl-2/Bax比值降低(P均<0.05),Cleaved Caspase-3蛋白相对表达水平降低(P均<0.05),750 mg·kg^(-1)DEHP组中Bax蛋白相对水平升高(P<0.05)。结论DEHP暴露使雄性大鼠产生氧化应激,引起神经损伤作用,造成大鼠神经行为变化,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。

分子印迹电化学传感器对食用油中塑化剂邻苯二甲酸二异壬酯的快速检测

邻苯二甲酸酯类塑化剂(PAEs)是塑料制品加工中常用的添加剂,食用油、乳制品等食品行业大量使用塑料包装材料,存在塑化剂泄漏风险。本文以邻苯二甲酸二异壬酯(DINP)为典型的塑化剂目标分子,通过量化计算筛选分子印迹聚合物(MIP)单体;采用一锅法自由基聚合得到含DINP的分子印迹聚合物(DINP-MIP),其对DINP的吸附等温线符合Langmuir模型,饱和吸附容量为8.61mg/g,是非印迹聚合物(NIP)的2倍以上。将该分子印迹聚合物修饰丝网印刷电极(SPE),获得了可快速检测塑化剂的分子印迹电化学传感器(DINP-MIP/SPE)。在DINP浓度为0.05×10^(-6)~0.7×10^(-6)mol/L范围内,检测电流差与浓度具有优异的线性规律,DINP检出限可达0.117mg/kg。在实际食用油检测中,空白加标回收率为104.9%~106.6%,标准偏差RSD为4%~6%,表明分子印迹电化学传感器在塑化剂快速检测中具有优异的实用价值。

农用地土壤中邻苯二甲酸二乙基已基酯的污染现状及生态风险评估

邻苯二甲酸二乙基已基酯(Diethylhexyl phthalate,DEHP)广泛存在于各种环境介质中,且非常容易累积在土壤环境中,通过多种途径进入生态系统循环,并沿着食物链传递影响人体健康。中国尚未出台DEHP基于农用地安全的生态阈值基准,因此,开展DEHP农用地土壤生态风险和生态安全等研究非常必要。通过从国内外数据库和相关文献中筛选出土壤酶反应活性、植物、无脊椎动物和脊椎动物等15种为代表性物种陆地生物最敏感测试终点毒性数据,应用物种敏感性分布(Species Sensitivity Distribution,SSD)方法构建了DEHP对陆生生物的SSD曲线;计算了DEHP对不同陆生生物的5%危害浓度(HC5),分析比较DEHP对不同生物类别的毒性敏感性差异及其特征,并利用风险商(RQ)评价了中国不同地区土壤环境DEHP对不同生物类别的生态风险。结果表明,中国不同地区农用地中DEHP的污染程度差异较大,其平均质量分数范围为0-18.3 mg·kg^(−1),平均质量分数较高的地区从高到低依次为:青岛(18.3 mg·kg^(−1))>贵州(14.3 mg·kg^(−1))>广州(8.87 mg·kg^(−1))>大连(2.84 mg·kg^(−1))>杭州(1.48 mg·kg^(−1))>南京(1.37 mg·kg^(−1))>重庆(1.04 mg·kg^(−1))。基于发育、繁殖和行为等慢性毒性数据推导出的预测无效应浓度(PNEC)为1.24 mg·kg^(−1);各地区的DEHP慢性毒性的风险商值范围为0-14.7,中国不同地区土壤存在一定的生态风险差异,青岛、贵州等地调查点农用地土壤生态风险商(RQ)较高,分别为14.7、11.5,表明生态风险较高,但大部分地区生态风险较低。该研究通过采用SSD方法推导DEHP农用地生态环境基准,可为农用地土壤生态风险评估与管控提供技术支持。

造纸厂土壤中邻苯二甲酸二异丁酯的污染特征及风险评估方法研究

造纸行业是中国支柱产业之一,其造成的污染也非常可观,尤其是邻苯二甲酸二异丁酯污染。邻苯二甲酸二异丁酯不但会破坏土壤环境的生态平衡,也会威胁人体的健康水平,故提出造纸厂土壤中邻苯二甲酸二异丁酯的污染特征及风险评估方法研究。深入分析邻苯二甲酸二异丁酯的组成特征,以此为基础,以多种检测设备为工具,获取邻苯二甲酸二异丁酯污染水平、垂直特征,即随着检测位置与造纸厂距离、土壤垂直深度的增加,邻苯二甲酸二异丁酯浓度呈现逐渐下降的趋势。利用熵值法评估邻苯二甲酸二异丁酯的生态风险,制定生态风险等级判定规则,构造邻苯二甲酸二异丁酯人体健康风险评估公式,并制定人体健康风险等级判定规则,从而实现了邻苯二甲酸二异丁酯的污染特征分析及风险评估。实验结果显示:应用提出方法获得的邻苯二甲酸二异丁酯污染水平、垂直特征与实际结果保持一致,邻苯二甲酸二异丁酯生态风险、人体健康风险评估结果与实际结果相同,充分证实了提出方法应用效果较佳。

GC-MS法测定甲醇中邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯的不确定度评定

根据对GC-MS法测定甲醇中邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯实验流程的分析,确定测定过程中的不确定来源,主要有标准曲线配置、曲线拟合、仪器测量重复性引入的不确定度分量,最后合成GC-MS法测定甲醇中邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯的标准不确定度,并计算出扩展不确定度。通过对不确定度各个分量的分析与计算,得出标准曲线配制过程中所引入的不确定度影响程度最大,在实际样品的分析测试过程中,我们应严格控制实验室温度,配置标准曲线时选择合适体积的微量注射器,注意曲线配置各个环节,并确保仪器设备性能稳定,以减少分析过程引入的误差。

酯交换法合成邻苯二甲酸二异辛酯

以邻苯二甲酸二甲酯与异辛醇为原料 ,二丁基氧化锡为催化剂 ,通过酯交换法在无溶剂的条件下合成了邻苯二甲酸二异辛酯。通过实验考察了反应温度、催化剂用量、反应时间及物料配比等因素对反应的影响。反应的最佳条件是 :反应温度为 170～ 180℃ ,催化剂用量为 1 0g ,反应时间为 4h ,邻苯二甲酸二甲酯与异辛醇物质的量的比为 1∶2 10。在此条件下 ,收率在 96 5 %以上 ,通过折光率、IR。