邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)诱发小鼠胆汁淤积和肝损伤的作用机制

目的探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)诱发小鼠胆汁淤积和肝损伤机制研究。方法体内实验:将成年雌性ICR小鼠随机分为对照组(玉米油)、DEHP组(200 mg·kg^(−1)·d^(−1)),共灌胃4周,建立胆汁淤积模型。收集所有小鼠血液与肝组织,生化仪检测血清、肝脏总胆汁酸(TBA)水平,酶标仪检测ALP、GGT;HE染色观察肝组织病理变化;实时定量PCR检测肝脏炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的表达水平;液相色谱-三重四级杆质谱仪(LC-MS/MS)检测小鼠肝脏胆汁酸谱。体外实验:培养小鼠肝细胞AML-12,使用DEHP(250μmol/L)以及去氧胆酸(DCA)(125μmol/L)和鹅去氧胆酸(CDCA)(125μmol/L)处理细胞24 h,实时定量PCR检测细胞炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA水平。计量资料两组间比较采用成组t检验,多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果体内实验显示:与对照组相比,DEHP组小鼠肝体比,血清TBA、ALP、GGT及肝脏TBA均显著升高(t值分别为−4.396、−5.109、−8.504、−3.792和−7.974,P值均<0.05)。与对照组相比,肝脏胆汁酸谱中胆酸(CA)、CDCA、牛磺鹅去氧胆酸(TCDCA)、DCA及熊去氧胆酸(UDCA)均显著升高(t值分别为−2.802、−3.177、−2.633、−2.874和−2.311,P值均<0.05)。DEHP组小鼠肝脏HE染色显示为汇管区扩大、胆管变形、胆管周围伴有炎性细胞浸润,且肝脏炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA水平均显著升高(t值分别为−2.539、−2.823和−4.636,P值均<0.05)。体外实验显示:0~1000μmol/L DEHP处理后肝细胞活力实际数值相差不超过15%,分别使用125、250以及500μmol/L的DEHP刺激后,肝细胞的炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA水平均明显升高(P值均<0.05)。与单独使用DEHP刺激相比,CDCA联合DEHP刺激上调了细胞炎症因子IL-1βmRNA水平(P<0.01);DCA与DEHP联合刺激可显著增加细胞炎症因子IL-1β和IL-6的mRNA水平(P值均<0.01)。结论DEHP暴露导致小鼠胆汁淤积肝病的发生并诱发肝脏炎症,这可能与其促进有毒胆汁酸的产生进而加剧炎性因子分泌有关。

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯致人脐静脉内皮细胞氧化损伤及白藜芦醇的修复作用

目的:探究邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)的氧化损伤,以及白藜芦醇对该损伤的修复作用。方法:通过CCK8实验筛选DEHP的损伤浓度和白藜芦醇的修复浓度;化学分光光度比色法检测HUVEC丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD)的不同表达情况;活性氧荧光探针检测不同处理组HUVEC内活性氧水平;JC-1试剂盒检测不同组HUVEC线粒体膜电位;CCK8实验、Transwell实验、划痕愈合实验观察HUVEC增殖、迁移能力;细胞流式实验、蛋白质印迹实验观察HUVEC的凋亡情况和凋亡相关蛋白的表达。结果:80μmol/L DEHP作用HUVEC 24 h后,细胞增殖能力明显降低(P<0.01),40μmol/L白藜芦醇对细胞无明显毒性;损伤组细胞的丙二醛水平和SOD活性较对照组均明显上升(P均<0.01),修复组丙二醛水平和SOD活性较损伤组均明显下降(P均<0.05);损伤组细胞的活性氧表达较对照组明显上升(P<0.01),修复组较损伤组明显下降(P<0.01);损伤组细胞的线粒体膜电位较对照组明显下降(P<0.01),修复组较损伤组明显上升(P<0.01);损伤组细胞的增殖、迁移、成管能力较对照组明显下降(P均<0.05),修复组较损伤组明显上升(P均<0.05);损伤组细胞的凋亡水平较对照组明显上升(P<0.05),修复组较损伤组明显下降(P<0.05)。结论:DEHP能够通过氧化应激途径抑制HUVEC的增殖、迁移和成管能力,并诱导其凋亡,而白藜芦醇可以有效修复该种损伤。

叶酸对邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)暴露导致小鼠胆汁淤积型肝损伤的保护作用

目的探讨叶酸对邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)暴露诱发小鼠胆汁淤积型肝损伤的保护作用及其机制。方法将ICR小鼠随机分为对照(Control)组、叶酸高剂量(H-FA)组、DEHP组、DEHP+叶酸低剂量(DEHP+L-FA)组、DEHP+叶酸高剂量(DEHP+H-FA)组,每组6只。H-FA组、DEHP+L-FA组和DEHP+H-FA组给予相应剂量的叶酸灌胃,Control组和DEHP组灌胃等量的PBS溶液。2 h后,DEHP组、DEHP+L-FA组和DEHP+H-FA组给予含200 mg/kg DEHP的玉米油,Control组和H-FA组灌胃等量的纯玉米油,共灌胃4周。记录小鼠每天的体质量和摄食量,收集血液和肝组织。生化仪检测血清总胆汁酸(TBA)和碱性磷酸酶(ALP)水平;HE染色观察肝组织病理变化;试剂盒检测肝组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;LC-MS/MS检测小鼠血清胆汁酸谱;Western Blot法检测肝脏胆汁酸代谢相关蛋白的表达水平。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果与对照组相比,DEHP组小鼠每日摄食量明显下降,体质量从第10天开始显著降低(P值均<0.05);与DEHP组相比,DEHP+L-FA组与DEHP+H-FA组小鼠的体质量和摄食量基本不变(P值均>0.05)。与对照组相比,DEHP组小鼠肝质量指数、血清TBA及ALP均显著升高(P值均<0.05),肝组织可见汇管区扩大,胆管变形增生及少量炎性细胞浸润;与DEHP组相比,DEHP+L-FA组与DEHP+H-FA组小鼠肝质量指数均明显下降(P值均<0.01),DEHP+H-FA组的血清TBA和ALP均显著下降(P值均<0.05),叶酸干预后小鼠肝组织形态结构明显改善。与对照组相比,DEHP组小鼠肝脏SOD含量明显下降(P<0.05),肝脏MDA含量明显增加(P<0.01);与DEHP组相比,MDA和SOD含量在DEHP+H-FA组均显著回调(P值均<0.05)。与对照组相比,DEHP组小鼠血清中α-鼠胆酸(α-MCA)、β-鼠胆酸(β-MCA)、去氧胆酸(DCA)、石胆酸(LCA)、牛磺胆酸(TCA)、牛磺去氧胆酸(TDCA)、牛磺熊去氧胆酸(TUDCA)、牛磺-β-鼠胆酸(T-β-MCA)、牛磺-α-鼠胆酸(T-α-MCA)、牛磺猪去氧胆酸(THDCA)、牛磺石胆酸(TLCA)均明显升高(P值均<0.05),熊去氧胆酸(UDCA)明显降低(P<0.05);与DEHP组相比,血清中DCA、LCA、TCA、TDCA、TUDCA、T-β-MCA、T-α-MCA、THDCA、TLCA在DEHP+H-FA组均明显回调(P值均<0.05)。与对照组相比,DEHP组小鼠肝脏FXR和CYP3A11蛋白表达量均明显增加(P值均<0.01),CYP7A1和MRP2蛋白表达量显著降低(P值均<0.01);与DEHP组相比,肝脏FXR和CYP3A11蛋白表达量在DEHP+L-FA组和DEHP+H-FA组中均明显下调(P值均<0.05);MRP2蛋白表达量在DEHP+L-FA组DEHP+H-FA组中均显著上调(P值均<0.05);CYP7A1蛋白表达量在DEHP+H-FA组中显著上调(P<0.05)。结论叶酸对DEHP暴露导致的小鼠胆汁淤积型肝损伤有保护作用,其机制可能是调节胆汁酸合成、代谢与转运从而维持胆汁酸稳态。

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯暴露对斑马鱼胚胎的发育毒性及作用机制

目的:研究邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯[di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP]对斑马鱼胚胎发育的影响及潜在的分子机制。方法:将斑马鱼胚胎随机分为5组,分别为空白对照组、二甲基亚砜组以及8、40、200μg/L DEHP组,暴露至96 hpf,记录死亡率、孵化率、畸形率、心率、体长和胚胎自主运动次数等发育指标;采用酶学分析检测仔鱼体内超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化氢酶(GPx)活力及丙二醛含量;采用实时荧光定量PCR法测定细胞凋亡、葡萄糖转运以及蛋白质、脂肪酸和糖原合成相关mRNA表达。结果:(1)与对照组相比,8μg/L DEHP组斑马鱼胚胎/仔鱼死亡率显著增加(P<0.01),仔鱼体长显著降低(P<0.05);40、200μg/L DEHP组斑马鱼胚胎/仔鱼死亡率和畸形率显著增加(P<0.01),孵化率、心率、体长以及胚胎自主运动次数明显降低(P<0.05或P<0.01)。(2)与对照组相比,8μg/L DEHP组斑马鱼仔鱼体内GPx活力显著降低(P<0.05);40、200μg/L DEHP组斑马鱼仔鱼体内SOD、GPx活力明显降低且丙二醛含量显著增加(P<0.01)。(3)与对照组相比,8μg/L DEHP组葡萄糖转运信号通路中Pi3k mRNA表达显著上调(P<0.01);40、200μg/L DEHP组凋亡信号通路中Bax/Bcl-2、Caspase-3和Ras mRNA表达显著上调(P<0.01),葡萄糖转运信号通路中Akt和Pi3k mRNA表达显著上调(P<0.01),Erk1/2 mRNA表达显著下调(P<0.05或P<0.01),蛋白质、脂肪酸和糖原合成信号通路中Mtor、Gsk-3α和Gsk-3βmRNA表达显著上调(P<0.05或P<0.01)。结论:DEHP可能通过诱导细胞凋亡,改变代谢相关mRNA表达,造成氧化损伤,从而影响斑马鱼胚胎的生长发育,产生发育毒性。

吉林省某医院成年人尿中邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯的暴露水平及其影响因素

目的评估成年人尿中邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯[di(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP]代谢物水平及其影响因素。方法2022年3月本研究纳入吉林省某医院210名成年人,采集晨尿样并通过高效液相色谱串联质谱法测定尿液中5种DEHP代谢物(MEHP、MEOHP、MEHHP、MCMHP和MECPP)的水平。通过Spearman秩相关分析研究对象尿液中DEHP代谢产物浓度之间的关系,采用独立样本t检验比较每种变量不同项目间DEHP代谢产物水平的差异,使用多元线性回归模型分析所选因素与研究对象尿液中DEHP代谢产物水平之间的关系。结果MEHP和MEOHP检出率分别为98.6%和99.5%,MEHHP、MCMHP和MECPP的检出率均为100.0%。MCMHP的中位数浓度最高,为14.45μg/L(14.10μg/g肌酐)。在调整协变量后,主动吸烟与尿液MEOHP(β=-0.151,95%CI:-0.299~-0.004)显著相关;被动吸烟与MCMHP(β=-0.184,95%CI:-0.323~-0.045)、MECPP(β=-0.192,95%CI:-0.332~-0.051)和∑DEHP(β=-0.146,95%CI:-0.291~-0.001)显著相关;塑料水杯的使用与MEHHP(β=-0.147,95%CI:-0.284~-0.009)显著相关;护肤类化妆品的使用频率与MEOHP(β=-0.115,95%CI:-0.297~-0.012)和MEHHP(β=-0.194,95%CI:-0.337~-0.051)显著相关。结论本研究中成年人广泛暴露于DEHP,日常生活中不吸烟及远离二手烟、减少塑料水杯和护肤类化妆品的使用可降低DEHP的暴露水平。

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯对睾丸的毒性作用及机制

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)是目前使用最广泛的增塑剂之一,DEHP具有毒性,长期暴露会对机体的多个系统产生损害,特别是对雄性生殖系统的毒性作用更为明显。DEHP通过诱导氧化应激、调控细胞自噬,促进生精细胞和睾丸间质细胞凋亡、抑制睾酮合成、破坏血-睾屏障、诱导睾丸支持细胞铁死亡以及影响子代雄性的表观遗传等,造成生殖器官的病理损伤。本文就DEHP对睾丸的毒性作用及机制进行综述,拟为男性生殖障碍的防治研究提供新思路。

儿童游泳圈中邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯皮肤暴露风险评估

为了阐明儿童游泳圈中邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)的暴露水平对儿童产生的潜在健康风险,从市场上随机采集了30件儿童游泳圈样品,采用气相色谱-质谱联用方法对样品中DEHP含量进行测定。本文采用暴露模型法对HDPE经皮暴露量进行计算,研究儿童游泳圈中DEHP的暴露水平,并对其潜在健康风险进行评估。结果表明,儿童游泳圈中的DEHP对3~<6岁、6~<9岁、9~<12岁不同年龄段儿童的风险商分别为8.65、3.65和1.80,存在不可忽视的非致癌风险。

蜡样芽孢杆菌对邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯的降解特性研究

选择邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)作为目标污染物,采用实验室前期从九溪人工湿地植物香蒲(Typha Linn)根际土中富集驯化分离的DEHP降解菌X41作为供试菌株,通过对其形态、生理生化特征及16S rDNA序列进行分析,初步鉴定菌株X41为蜡样芽孢杆菌(Bacillus cereus)。采用正交试验研究菌株X41对DEHP最佳降解条件和降解特性。结果表明,菌株X41在pH为6.0,温度为35℃,接菌量为3%,DEHP初始质量浓度为300 mg/L的环境条件下降解效率最高,且在此最优降解条件下,菌株X41生长良好,生长曲线呈“S”型,7 d的DEHP降解率高达99.54%。实验结果可为人工湿地中DEHP的去除提供一定的科学依据。

塑胶中邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯萃取剂及萃取时间的研究

本文通过研究甲苯、正己烷萃取在不同浓度的DEHP提取效率、回收率,针对塑胶制品确定了相对有效的萃取溶剂,同时通过改变超声温度挑选出最有效的超声温度,并用实际样品进行了相关实验验证。结果表明:甲苯萃取剂萃取效率更高(92.4%),超声萃取温度与30℃时效率最高,标液线性良好(R^(2)=0.999 8),回收率在(92.3~95.2)%。

新型耐寒增塑剂己二酸二(2-丙基庚)酯的应用性能评价

以2-丙基庚醇和己二酸为原料合成了己二酸二(2-丙基庚)酯增塑剂,对比了己二酸二辛酯(DOA)、癸二酸二辛酯(DOS)、己二酸二(2-丙基庚)酯(LH-80)三种增塑剂的热失重性能和PVC吸收速率,测定了三种增塑剂应用于PVC 70℃电缆护套料和保鲜膜时的主要性能指标。结果表明,应用于电缆料时,DOA、DOS、LH-80增塑PVC后材料的体积电阻率分别为1.73×10^(9)Ω·m、2.01×10^(9)Ω·m、2.10×10^(9)Ω·m;三者增塑PVC后材料的老化后力学性能变化率和热失重指标都达到了GB/T 8815—2008 70℃电缆护套料的要求。应用于PVC保鲜膜时,DOA、DOS、LH-80增塑PVC后材料的拉伸强度19.3 MPa、19.9 MPa、21.4 MPa,LH-80增塑后的材料抗拉强度最好;低温脆化温度分别为-53℃、-55℃、-58℃,LH-80的耐低温性能介于两者之间;光学性能方面,LH-80透光率和雾度介于DOS和DOA之间,黄指数与DOS和DOA相当。

零价铁活化过硫酸盐降解土壤中邻苯二甲酸酯

为了探究零价铁(ZVI)活化过硫酸盐(PS)对土壤邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)的降解效率、最优降解条件及对土壤性质的影响,该文通过单因素实验和正交实验,研究初始pH值、水土比、PS浓度、ZVI添加量、反应时间对DEHP降解效率的影响,同时探讨了氧化体系对土壤理化性质和速效养分的影响。结果表明,5个因素对DEHP降解率的影响程度依次为PS>初始pH>ZVI添加量>水土比>反应时间。当初始pH为3、水土比4∶1、PS浓度为1 mmol/g、ZVI添加量为0.5 mmol/g、反应80 min时DEHP降解率在75.12%~80%之间,降解效果最佳。ZVI/PS氧化体系对土壤性质影响较大,随着PS浓度增加,土壤pH、土壤有机质含量呈现不同程度的降低,土壤电导率和氧化还原电位呈递增趋势。当同时加入PS和ZVI时,速效氮含量显著增大;单独向土壤溶液中添加ZVI或PS均使土壤速效磷含量显著增高,当土壤溶液中同时添加PS和ZVI后,速效磷含量急剧下降;而当ZVI或PS的浓度比≥1时,速效钾含量急剧下降,降幅达到76%。在实际修复PAEs污染土壤时要充分评估氧化剂添加量对土壤性质的影响,该研究可为ZVI活化PS去除土壤环境介质中的DEHP提供了理论和实践依据。

邻苯二甲酸二(2-丙基庚)酯分子印迹固相萃取剂的制备及其应用

以邻苯二甲酸二辛酯（ DOP）为虚拟模板分子，α-甲基丙烯酸（ MAA）为功能单体，乙二醇二甲基丙烯酸酯（ EDMA）为交联剂，采用沉淀聚合法制备了对邻苯二甲酸二（2-丙基庚）酯（ DPHP）具有高选择性的分子印迹聚合物（ MIP）。用紫外分光光度法探索了不同功能单体与模板分子的结合能力，与功能单体丙烯酸（ AA）相比，MAA 与DOP的结合能力更强，其最佳结合的物质的量比为6：1。考察 MIP 对 DOP、DPHP、邻苯二甲酸二甲酯（ DMP）、邻苯二甲酸二丁酯（ DBP）的选择吸附性能，发现该聚合物对 DPHP具有更高的选择吸附性。以制备的聚合物为固相萃取填料，结合 HPLC分析，考察了淋洗剂与洗脱剂的种类和用量对 DPHP 回收率的影响。将 DPHP 甲醇溶液加载至萃取柱后用1 mL甲醇-水（1：9，v/v）淋洗，5 mL甲醇-乙酸（9：1，v/v）洗脱，DPHP在分子印迹固相萃取（ MI-SPE）柱上的回收率达到96.8％，而在非印迹固相萃取（ NISPE）柱上的回收率仅为52.9％。将建立的 MISPE-HPLC方法应用于测定兔口服 DPHP后不同时间点兔血清中 DPHP的浓度，发现其血药浓度的最大值为5.88μg/mL，达峰值时间为4 h，DPHP加标回收率为90.0％~92.0％，相对标准偏差小于5％。

固体超强酸树脂催化合成邻苯二甲酸二(2-丙基庚)酯的工艺研究

以2-丙基庚醇和邻苯二甲酸酐为原料,固体超强酸树脂为催化剂,合成了邻苯二甲酸二(2-丙基庚)酯.通过单因素和正交试验对影响酯化率的工艺条件进行了研究,并对酯化过程中显著影响酯化率的因素进行极差和方差分析.结果表明,其优化工艺条件为:醇酐摩尔比2.9、催化剂用量0.9%、反应温度185℃、反应时间3.5 h,在此工艺条件下酯化率可达99.30%.该催化剂制备工艺简单、催化活性高、耐磨性良好,可重复使用,具有一定的推广价值.

邻苯二甲酸二(2-丙基庚基)酯的开发与应用

介绍了邻苯二甲酸二(2-丙基庚基)酯的性能,生产的主要技术路线与最佳的操作条件及有关进展情况。对当前工业化生产的邻苯二甲酸二(2-丙基庚基)酯工艺特点进行分析和总结;阐述了国内外研究开发的现状与发展趋势,并探讨了扩大应用范围的前景与市场需求。

土壤中邻苯二甲酸酯类增塑剂对不同黄瓜品种的毒性效应

增塑剂邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)是一种典型的环境内分泌干扰物,具有环境持久性,残留在土壤中的DEHP会通过根系吸收进入植物体内,影响植物生长及生理生化功能。采用土壤染毒法进行种子萌发试验,结果表明不同黄瓜品种对DEHP污染胁迫的响应具有较大差别,DEHP能抑制大多数黄瓜品种的萌发。在DEHP处理下,津优1号、唐山秋瓜、台湾胡瓜、津盛103、博美8号、德瑞特79、德尔LD-1、丰源1号、绿盈06-8、绿丰18-15、寒秀07-3、寒秀3-6和鑫越917品种的萌发率为86.67%~96.67%,对DEHP耐性较好。除中农C18、博美8号和麻黄瓜3个品种外,DEHP对其他黄瓜品种幼苗芽长的抑制率为7.72%~52.46%。不同黄瓜品种幼苗的根系活力对DEHP胁迫的响应差异性较大,DEHP对唐山秋瓜、申青1号、中农C18、津盛103、博美8号、德瑞特79和至尊187品种根系活力的激活率为27.45%~772.03%;DEHP对大多数黄瓜幼苗脯氨酸含量的抑制率为16.41%~53.86%,对津盛103品种脯氨酸的激活率为70.67%;DEHP处理能促进经初步筛选出的14个耐性黄瓜品种幼苗的可溶性糖含量,DEHP处理14个耐性黄瓜品种可溶性糖含量均显著高于对照(P<0.05),激活率为71.52%~859.35%;DEHP会抑制大多数黄瓜品种幼苗中蛋白质的合成,抑制率为17.86%~65.76%。利用雷达图面积综合评价DEHP对14个黄瓜品种毒性的结果表明,中农C18、申青1号、至尊187、台湾胡瓜、津盛103、博美8号和德瑞特79这7个黄瓜品种对DEHP具有较强的耐受性。本研究为进一步筛选出对DEHP高耐性低积累的黄瓜品种奠定基础,为污染土壤中的蔬菜栽培提供理论依据。

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯通过氧化损伤介导PI3K/Akt信号通路对大鼠的神经毒性作用

目的探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)暴露对大鼠的神经毒性作用及其可能的机制。方法将40只SPF级初断乳SD雄性大鼠随机划分为溶剂对照组(玉米油)、187 mg·kg^(-1)DEHP组(1/160 LD_(50))、375 mg·kg^(-1)DEHP组(1/80 LD_(50))、750 mg·kg^(-1)DEHP组(1/40 LD_(50))。经口灌胃染毒8周,染毒期间每周记录动物体质量,染毒结束后,依次进行水迷宫实验和旷场实验。20%乌拉坦麻醉大鼠后心尖采血处死,取脑组织称重,苏木精-伊红染色(HE)、透射电镜观察海马病理形态结构变化。检测血清中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)水平。RT-qPCR法、Western blot测定PI3K、p-PI3K、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、Cleaved Caspase-3、Bcl-2、Bax mRNA和蛋白表达水平。结果与对照组比较,各DEHP染毒组大鼠体质量及脑组织脏器系数差异均无统计学意义(P均>0.05)。各DEHP组大鼠巡航距离和首次穿越平台时间差异均无统计学意义(P均>0.05),60 s内穿越平台次数减少(P均<0.05),375 mg·kg^(-1)DEHP组与750 mg·kg^(-1)DEHP组大鼠中心路程和跨格子数减少(P<0.05);750 mg·kg^(-1)DEHP组脑海马组织ROS含量升高(P<0.05),750 mg·kg^(-1)DEHP组中SOD与GSH-Px水平降低,MDA水平升高(P<0.05),187 mg·kg^(-1)DEHP组与375 mg·kg^(-1)DEHP组SOD水平降低(P均<0.05)。DEHP染毒组海马CA1区细胞出现不同程度的核固缩现象,超微病理形态结构可见核膜皱缩,染色质沉积,内质网轻微扩张伴核糖体脱落,出现“脱颗粒”现象,线粒体嵴局部轻微溶解、消失形成空旷,高尔基体肿胀,线粒体数目增多,双层膜结构模糊不清,部分线粒体溶解透明成为空泡。RT-qPCR结果显示,与对照组相比,375 mg·kg^(-1)DEHP组与750 mg·kg^(-1)DEHP组中PI3K、Akt与Bcl-2 mRNA水平均降低(P均<0.05);375 mg·kg^(-1)DEHP组与750 mg·kg^(-1)DEHP组中Bax与Caspase-3 mRNA水平升高(P均<0.05),187 mg·kg^(-1)DEHP组Bax mRNA表达水平升高(P<0.05),各DEHP染毒组Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05)。Western blot结果显示:与对照组相比,各DEHP染毒组PI3K与p-PI3K蛋白相对表达水平均降低(P均<0.05),375 mg·kg^(-1)DEHP组与750 mg·kg^(-1)DEHP组中Akt与p-Akt蛋白表达水平均降低(P均<0.05),各DEHP染毒组Bcl-2蛋白相对表达水平与Bcl-2/Bax比值降低(P均<0.05),Cleaved Caspase-3蛋白相对表达水平降低(P均<0.05),750 mg·kg^(-1)DEHP组中Bax蛋白相对水平升高(P<0.05)。结论DEHP暴露使雄性大鼠产生氧化应激,引起神经损伤作用,造成大鼠神经行为变化,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。

邻苯二甲酸二(2-丙基庚)酯的合成

以邻苯二甲酸酐和2-丙基庚醇(2-PH)为原料,以钛酸异丙酯为催化剂,合成了增塑剂邻苯二甲酸二(2-丙基庚)酯。较佳工艺条件为:催化剂为钛酸异丙酯,催化剂用量为0.1%,酯化反应温度为220℃,n(2-丙基庚醇):n(苯酐)=2.5:1,反应时间为4 h。在此优化工艺条件下,苯酐转化率达到99%以上,并通过红外光谱分析表征了反应产物。

山梨坦(2-丙基)庚酯的合成及性能

将煤制烯烃(MTO)的副产物2-丙基庚醇通过氧化反应制得2-丙基庚酸,再以其和山梨醇为原料,通过一步法合成了山梨坦(2-丙基)庚酯,采用FT-IR、GC及HPLC进行了表征。结果表明:粗产物中山梨坦(2-丙基)庚酯单酯质量分数可达59.8%,提纯产物中单酯含量可达95.6%。山梨坦(2-丙基)庚酯产品的防腐抑菌性能达到并优于市售山梨坦辛酸酯的水平,具有较好的乳化、助洗功能。将山梨坦(2-丙基)庚酯替代部分表面活性剂加入洗衣液中,无需添加防腐剂,微生物挑战实验7 d,菌落数即小于10 cfu/g,洗涤性能优异。

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯降解菌群的筛选及特性研究

为了获得高效降解邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)的微生物资源,研究采用富集驯化法从土壤中分离获得1个高效降解DEHP的HM6菌群,并对其群落组成和降解特性进行了研究。结果表明:HM6菌群中最主要的科是Nocardiaceae(64.87%)、Alcaligenaceae(7.91%)、Comamonadaceae(5.34%)、Chitinophagaceae(4.53%),最主要的属为Rhodococcus(57.5%)、unclassified_f_Alcaligencaceae(7.90%)、Gordonia(6.23%)、Hydrogenophaga(3.43%);在含600 mg/L DEHP的培养基中培养3 d后,HM6菌群对培养基中DEHP的降解率可达93.9%;该菌群可在较宽温度、p H值范围内高效降解DEHP,最适降解温度为30或35℃,最适p H值为6.0~8.0,当初始DEHP浓度≤1 000 mg/L时,菌群对DEHP的降解率均大于86%。该研究还考察了HM6菌群在DEHP污染土壤(200 mg/kg)中的应用效果,结果显示21 d试验周期结束时,接种HM6菌群的试验组,DEHP的降解率达70.6%,而对照组的DEHP降解率仅为28.5%。这表明HM6菌群的添加显著提高了污染土壤中DEHP的降解率,其在DEHP污染土壤的生物修复方面具有较高的潜在应用价值。

在线凝胶渗透色谱-气相色谱/质谱法测定水中二异丙基萘、邻苯二甲酸二丁酯和邻苯二甲酸(2-乙基)己酯

建立了在线凝胶色谱-气相色谱/质谱法测定水中二异丙基萘、邻苯二甲酸二丁酯和邻苯二甲酸(2-乙基)己酯的方法。样品经正己烷液-液萃取,浓缩定容,经凝胶渗透色谱柱净化后,用DB-5MS色谱柱(25 m×0.25 mm,0.25μm)分离,质谱检测,内标法定量。在0.5μg/L、1.5μg/L和3.0μg/L 3个加标浓度下,3种目标物的平均回收率在95.45%~107.80%之间,相对标准偏差在2.64%~6.26%之间,3种目标物的方法检出限分别为0.01μg/L、0.5μg/L和0.5μg/L。该方法操作简单,分析成本低,适合水中二异丙基萘、邻苯二甲酸二丁酯、邻苯二甲酸(2-乙基)己酯的检测。