固体酸催化合成邻苯二甲酸二癸酯的研究

采用自制的固体酸催化剂SO_4^(2-)/SiO_2、SO_4^(2-)/SnO_2、SO_4^(2-)/Fe_3O_4、BPO_4,通过邻苯二甲酸酐与癸醇的酯化作用合成了邻苯二甲酸二癸酯(DIDP)。研究了固体酸催化剂的种类、用量、制备条件,醇酐比,反应时间等酯化作用的影响因素。实验表明,合成DIDP的最佳工艺条件为:SO_4^(2-)/SnO_2 1.3 g,癸醇43.9 mL,邻苯二甲酸酐0.1mol(14.8 g)(醇酐比2.3:1.0),共沸剂环己烷20.0 mL,反应时间4.5 h.在以上条件下,DIDP的产率可达93.0%以上。最佳催化剂可在以下条件下制得:1.0 mol/L浓度的硫酸浸泡,活化温度500℃,活化时间4 h。

超高效液相色谱-紫外/串联质谱法检测药品中非法添加的邻苯二甲酸二异癸酯

目的:建立超高效液相色谱-紫外/串联四极杆质谱法检测药品中非法添加的邻苯二甲酸二异癸酯(DIDP)。方法:色谱柱为ACQUITY UPLC^(TM)BEH C_8(50 mm×2.1mm,1.7μm),以甲醇(A)-0.1%甲酸(B)为流动相,梯度洗脱分离,紫外检测波长254 nm;同时采用串联四极杆质谱,电喷雾正离子扫描和多反应监测模式检测。结果:超高效液相-串联四极杆质谱法,DIDP被准确定性,定性离子对(m/z)为447.6/148.9和447.6/307.2。超高效液相-紫外法,DIDP的检测限为0.4 ng;在0.6~5.0μg·ml^(-1)质量浓度范围内与峰面积呈良好的线性关系,r=0.999 4;回收率为100.2%(RSD=4.8%)。结论:该方法专属、灵敏、测定结果准确,可用于定性、定量检测药品中非法添加的DIDP。

邻苯二甲酸二异癸酯对小鼠学习记忆的影响

为研究增塑剂邻苯二甲酸二异癸酯(DIDP)对小鼠学习和记忆能力的影响,以白藜芦醇(Res)作为保护剂,将42只雄性昆明小鼠随机分为6组,每组7只,分别为:生理盐水组、1.5,15,150mg/(kg?d)DIDP组、20mg/(kg?d)Res组、150mg/(kg?d)DIDP+20mg/(kg?d)Res组.连续灌胃染毒9d,期间同时进行Morris水迷宫实验.第10d将小鼠处死,取出脑组织,检测活性氧簇(ROS)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHd G)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的含量.并对小鼠海马体切片进行H&E染色,观察病理变化.结果显示,15,150mg/(kg?d)DIDP染毒可导致小鼠的学习和记忆能力显著低于对照组,同时可诱发脑组织产生氧化应激,并促进炎症因子释放,而Res能有效减弱脑组织氧化应激水平.由上可得,DIDP致小鼠学习和记忆能力下降可能与其引起的脑组织中海马体的氧化损伤有关,同时Res可能通过降低DIDP引起的氧化应激进而减轻其对小鼠造成的学习记忆损伤.

邻苯二甲酸二异癸酯毛细管柱的制备及其对甲酚二甲酚异构体的分离性能

采用自制的邻苯二甲酸二异癸酯（DIIDP）毛细管柱对甲酚、二甲酚异构体进行分离和分析.考察多种脱活剂和复配固定液对DIIDP毛细管柱制备的影响,并研究DIIDP含量和柱温对酚类异构体分离性能的影响.结果表明：采用邻苯二甲酸乙二醇聚酯脱活剂成功研制出0.25 mm×30 m×0.2 μm DIIDP色谱柱,在120 ℃时,对甲酚、二甲酚异构体的分离效果较好,每米理论板数为2 800（邻甲酚）,最高使用温度为130℃.复配分析表明：采用SE-54固定液与质量分数20％ DIIDP的二氯甲烷溶液复配制备的毛细管柱分离效果最好,在柱温为130℃时,能将甲酚、二甲酚异构体完全分离,每米理论板数可达3 600以上（邻甲酚）,最高使用温度可达到140～ 150℃。

增塑剂邻苯二甲酸二异癸酯致小鼠肺组织氧化损伤作用

探究邻苯二甲酸二异癸酯(diisodecyl phthalate,DIDP)对小鼠肺组织的氧化损伤。以BALB/c小鼠为受试动物,随机分为7组,包括1个阴性对照组(生理盐水)、4个DIDP染毒组(0.15,1.5,15,150 mg·kg^(-1))、1个维生素E(100 mg·kg^(-1))组和1个高剂量DIDP(150 mg·kg^(-1))加维生素E(100 mg·kg^(-1))组,灌胃染毒14 d。处死小鼠,制备肺组织匀浆样品,以化学荧光法检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,以分光光度试剂盒法检测还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)的含量、以硫代巴比妥酸(TBA)法检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量、以酶联免疫吸附(EILSA)试剂盒法检测8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-deoxyguanosine,8-OHdG)的含量,同时观察肺组织的病理变化与荧光染色结果。随着DIDP染毒剂量的升高,肺组织的ROS、MDA、8-OHdG含量逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系。染毒剂量为15 mg·kg^(-1)时,ROS、GSH、8-OHdG含量差异有统计学意义(P <0.05,P <0.01);染毒剂量为150 mg·kg^(-1)时,上述指标差异均有统计学意义(P <0.05,P <0.01)。小鼠肺组织H&E染色和荧光染色观察结果表明,随着DIDP染毒剂量的增加,小鼠肺细胞的病理损伤越严重。与150 mg·kg^(-1)DIDP剂量组比较,150 mg·kg^(-1)DIDP+维生素E组的ROS、MDA和8-OHdG含量均有下降,GSH含量上升(P <0.05,P <0.01);小鼠肺组织病理损伤减轻。以上结果说明,较高剂量(≥15 mg·kg^(-1))的DIDP能造成小鼠肺组织的氧化损伤,维生素E对其损伤有拮抗作用。

高效液相色谱-串联质谱法检测食品中6种邻苯二甲酸酯

建立了食品中邻苯二甲酸二丁酯(DBP)、邻苯二甲酸丁基苄基酯(BBP)、邻苯二甲酸二已酯(DEHP)、邻苯二甲酸二正苄酯(DNOP)、邻苯二甲酸二异壬酯(DINP)、邻苯二甲酸二异癸酯(DIDP)6种邻苯二甲酸酯的高效液相色谱-串联质谱检测方法。试样用正己烷∶甲基叔丁基醚∶乙腈(体积比为50∶45∶5)提取并冷冻离心去除脂肪,收集溶剂层并挥干,加入0.5g乙二胺-N-丙基硅烷(PSA)并用2mL乙腈溶液混匀,冷冻离心后过膜备用。优化分离与检测的最佳条件,采用电喷雾正离子电离(ESI+)模式和多离子反应监控(MRM)模式,外标法进行定量。该方法中DBP、BBP、DEHP、DNOP在0.1～3.0mg/L之间,DINP和DIDP在1.0～30.0mg/L之间的线性相关系数R2>0.995;检测限分别为:DBP 0.02mg/L,BBP、DEHP和DNOP 0.005mg/L,DINP和DIDP 0.10mg/L。在添加水平为0.2、0.5、1.0mg/kg时的平均加标回收率和相对标准偏差范围符合食品检测要求。该方法简便、灵敏、精确,适用于检测食品中6种邻苯二甲酸酯残留。

食品接触用塑料产品中19种邻苯二甲酸酯类增塑剂GC-MS检测研究

研究建立了食品接触用塑料产品中19种邻苯二甲酸酯类增塑剂的气相色谱-质谱联用仪(GC-MS)法快速检测方法。塑料产品以正己烷为萃取溶剂,采用超声萃取法对产品中邻苯二甲酸酯类增塑剂进行萃取,萃取液浓缩过滤后进行测定。19种邻苯二甲酸酯类增塑剂在0.05~1mg/L、0.5~10mg/L范围内线性良好,方法检出限(MDL)为0.1238mg/kg^0.9714mg/kg,加标回收率为89.6%~112.9%,相对标准偏差(RSDs)为2.61%~6.36%。该方法重现性好,检出限低,检测结果准确,可用于食品接触用塑料产品中19种邻苯二甲酸酯类增塑剂含量的检测,为食品接触材料中邻苯二甲酸酯质量控制提供相应的技术支撑。

邻苯二甲酸二异癸酯的合成与应用

邻苯二甲酸二异癸酯，简称DIDP。是增塑剂邻苯二甲酸酯类中的重要品种，由于DOP制品在致雾性及耐高温性和耐水性方面已经难于适应在汽车工业，电缆工业及新型防水建材工业等特殊的使用要求，为适应现代工业的发展而开发出来的主增塑剂产品，主要用于PVC人造革，薄膜和电缆制品中，用于高，中，低温PVC绝缘级和护套级电线电缆料等已日益显现出优良的性能，为一种具有发展前景的产品，世界增塑剂市场已有向使用DIDP转移的发展趋势。

高效邻苯二甲酸二异癸酯毛细管色谱柱的制备

采用超细载体对毛细管柱内壁进行预处理,增加固定液在柱内壁的铺展性,然后将多种复配剂与邻苯二甲酸二异癸酯(DIDP)复配,配制质量浓度为5 mg/mL的固定液,通过加压装置,将固定液通入毛细管柱中,以间甲酚与对甲酚的分离度和对甲酚的理论塔板数评价了复配毛细管柱的分离性能。结果发现:DIDP与SE-54复配效果最好,对甲酚的每米理论塔板数可达3600。建立了快速、简便制备DIDP毛细管柱的方法。

邻苯二甲酸二异癸酯急性染毒对小鼠肾脏的影响及其作用机制

[背景]邻苯二甲酸二异癸酯(DiDP)是一种新型增塑剂,可经多种途径进入人体。目前国内对DiDP肾毒性作用的研究不多,DiDP是否可通过氧化应激导致受试动物发生肾损伤尚不清楚。[目的]探讨不同剂量的DiDP暴露对雄性Balb/c小鼠肾脏的影响及可能机制。[方法]Balb/c小鼠随机分为空白对照组(生理盐水)、不同剂量DiDP组(0.15、1.5、15、150 mg/kg)、Vit E组(100 mg/kg)、联合处理组(150 mg/kg DiDP+100 mg/kg Vit E)共7组,每组8只。灌胃染毒14 d后,观察肾组织切片病理学变化,检测肾组织活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)和血清尿素氮(UREA)、肌酐(CREA)水平。[结果]与空白对照组比较,150 mg/kg DiDP组小鼠肾组织ROS、MDA、8-OHd G水平及血清UREA、CREA含量升高,GSH水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);肾组织切片结果显示Di DP剂量越高,肾脏损伤越严重。加入Vit E干预后,与150 mg/kg DiDP组比较,联合处理组小鼠肾组织ROS、MDA、8-OHd G水平及血清UREA、CREA含量下降,GSH水平上升,差异均有统计学意义(P<0.05),同时肾组织切片结果也显示Vit E可在一定程度上降低150 mg/kg DiDP造成的肾损伤。[结论]DiDP可能通过氧化应激途径导致受试小鼠肾组织发生病理损伤。

邻苯二甲酸二异癸酯联合甲醛致小鼠学习记忆障碍的氧化损伤机制研究

为了探究邻苯二甲酸二异癸酯(Diisodecyl Phthalate,DIDP)、甲醛(Formaldehyde,FA)二者联合暴露致小鼠学习记忆障碍的氧化损伤机制,以及维生素E(Vitamin E,Vit E)对二者所致氧化损伤的保护作用,将80只SPF级3周龄雄性KM小鼠随机平均分为8组:(A)阴性对照组;(B)0.15 mg·kg^(-1)·d^(-1)DIDP组;(C)1.5 mg·kg^(-1)·d^(-1)DIDP组;(D)15 mg·kg^(-1)·d^(-1)DIDP组;(E)150 mg·kg^(-1)·d^(-1)DIDP组;(F) 1 mg·m^(-3)FA组;(G)1 mg·m^(-3)FA+15 mg·kg^(-1)·d^(-1)DIDP组;(H)1 mg·m^(-3)FA+15 mg·kg^(-1)·d^(-1)DIDP+100 mg·kg^(-1)·d^(-1)Vit E组.连续染毒3周.于染毒第13 d开始进行水迷宫实验,末次给药后24 h内取小鼠脑组织制作切片和组织匀浆,检测脑组织匀浆中活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量.结果表明,(A)组～(E)组小鼠脑海马组织氧化损伤逐渐加重,小鼠学习记忆能力逐渐下降;(G)组较(F)组小鼠脑海马组织氧化损伤加重,小鼠学习记忆能力下降;(H)组较(G)组小鼠脑海马组织氧化损伤减轻,小鼠学习记忆能力有所提高.研究显示,DIDP可通过氧化应激作用,引起脑海马组织损伤,导致小鼠学习记忆能力下降.

邻苯二甲酸二异癸酯致小鼠睾丸氧化损伤及维生素E的拮抗作用

目的探讨邻苯二甲酸二异癸酯(diisodecyl phthalate,DIDP)对小鼠睾丸细胞的氧化损伤及维生素E的拮抗作用。方法昆明小鼠随机分为7组,每组10只,包括空白对照组(生理盐水)、维生素E(100 mg/kg)组、高剂量DIDP(150 mg/kg)+维生素E(100 mg/kg)组以及4个DIDP染毒组(0.15、1.5、15、150 mg/kg),灌胃染毒14 d。测定睾丸组织匀浆中的活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量并观察睾丸组织病理损伤。结果随着DIDP染毒剂量增加,小鼠睾丸细胞的病理损伤加重,睾丸组织中的ROS和MDA含量上升,GSH含量降低,呈一定的剂量-效应关系,与对照组比较,15和150 mg/kg DIDP剂量组差异均有统计学意义(P<0.01)。与150 mg/kg DIDP剂量组比较,150 mg/kg DIDP+100 mg/kg维生素E组的ROS和MDA含量均有下降,GSH含量上升(P<0.01),小鼠睾丸组织病理损伤相对减轻。结论较高剂量(15、150 mg/kg)DIDP具有引起小鼠睾丸氧化损伤的作用,维生素E对睾丸组织氧化损伤有一定的拮抗作用,减轻了睾丸组织的氧化损伤。

内质网应激在邻苯二甲酸二异癸酯诱导大鼠自身免疫性甲状腺炎中的作用

目的探讨邻苯二甲酸二异癸酯(DIDP)诱发自身免疫性甲状腺炎的分子机制。方法88只SPF级雌性Wistar大鼠随机分为溶剂对照组(生理盐水)、0.15、1.5、15 mg/kg DIDP组(0.15、1.5、15 DIDP组)、甲状腺球蛋白组(TG)、0.15 DIDP+TG组、1.5 DIDP+TG组、15 DIDP+TG组、4-苯基丁酸钠(4-PBA)组、TG+4-PBA组、15 DIDP+TG+4-PBA组,连续处理42 d。检测血清中抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)和游离三碘甲腺原氨酸(FT3)水平,观察各组大鼠甲状腺组织病理学变化,检测甲状腺组织中维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)、叉头框蛋白P3(FoxP3)和转录共激活因子(TAZ)表达变化。结果DIDP单独作用不能引起血清TGAb水平的显著增加;但与甲状腺球蛋白组比较,15 DIDP+TG组的组织病理学变化加重、血清TGAb水平升高,FT3水平下降,甲状腺组织RORγt和TAZ水平上调、FoxP3水平下降;而与15 DIDP+TG组相比,15DIDP+TG+4-PBA组其各项指标都有了明显的改善。结论DIDP可以激活大鼠内质网应激途径,扰乱组织Th17-Treg免疫平衡,恶化自身免疫性甲状腺炎的发生,导致甲状腺功能减退。

唑虫酰胺15%乳油气相色谱定量分析

研究了用大孔径毛细管柱定量分析唑虫酰胺方法。色谱条件如下:DB-115m×0.53×0.5μm。柱温215℃,进样口和检测器温度250℃,载气N2 13mL/min。邻苯二甲酸二癸酯作内标物。本方法在0.625～7.5μg质量的进样范围内和峰面积呈线性。相关系数(R)0.999 8唑虫酰胺分析的回收率为99.95%。

DIDP通过线粒体-Caspase途径诱导昆明小鼠肝脏损伤的研究

为探究DIDP(Di-iso-decyl phthalate,邻苯二甲酸二异癸酯)对肝脏的影响及其可能的分子机制,以昆明小鼠为研究对象,选用Res(resveratrol,白藜芦醇)为抗氧化剂,分别设置对照组,0. 15、1. 5、15、150 mg/(kg·d)DIDP组,Res组,150 mg/(kg·d)DIDP+Res组,灌胃染毒9 d后,对小鼠肝脏切片进行HE染色观察,并检测ROS(reactive oxygen,活性氧)、GSH(glutathione,谷胱甘肽)、MDA(malondialdehyde,丙二醛)、Cyt-C(cytochromec,细胞色素C)、Caspase-3和血清中的ALT(alanine aminotransferase,丙氨酸氨基转移酶)含量.结果表明:与对照组相比,15、150 mg/(kg·d)DIDP组小鼠血清中ALT含量极显著上升(P<0. 01);HE染色结果显示,15、150 mg/(kg·d)DIDP组小鼠出现肝细胞水肿、肝索紊乱、肝窦以及肝中央静脉扩张等现象;15、150 mg/(kg·d)DIDP组小鼠肝脏ROS含量显著上升(P<0. 05),GSH含量显著下降(P<0. 05),150 mg/(kg·d)DIDP组小鼠肝脏MDA含量极显著上升(P<0. 01);1. 5、15、150 mg/(kg·d) DIDP组小鼠肝脏中c (Cyt-C)极显著上升(P <0. 01);15、150 mg/(kg·d) DIDP组小鼠肝脏中Caspase-3表达量极显著上升(P<0. 01). DIDP染毒剂量的增加对肝脏的各种损伤程度呈上升趋势,Res可减轻上述DIDP对肝脏造成的各种损伤.研究显示,15、150 mg/(kg·d)DIDP可诱导肝脏组织氧化应激水平上升,进而造成线粒体损伤,导致细胞凋亡,造成肝功能受损,因此,线粒体-Caspase途径可能是DIDP诱导肝脏损伤的潜在机制之一.

0.1%三十烷醇水剂的气相色谱分析

介绍了0.1%三十烷醇水剂的气相色谱分析方法,选用HP-5石英毛细管柱和氢火焰离子化检测器,以邻苯二甲酸二癸酯为内标物,对样品中三十烷醇的质量分数进行测定。该方法的变异系数为0.23,回收率为98.2%~100.9%,线性相关系数R=0.9996。

DIDP和DINP暴露对小鼠的免疫毒性作用

为了探究增塑剂邻苯二甲酸二异壬酯(DINP)和邻苯二甲酸二异癸酯(DIDP)联合暴露对小鼠免疫系统毒性有无协同作用,实验采用56只SPF级雄性Balb/C小鼠,随机分为7组,用同种浓度(200mg/kg)不同质量配比的DIDP和DINP混合药剂对小鼠进行灌胃,染毒暴露周期为28d.染毒结束后,取耳组织,测定耳肿指数和双耳重量差;取耳组织和血清,检测生物因子IgE,IFN-γ,IL-4等.实验结果显示,DIDP与DINP联合口腔暴露使小鼠皮肤炎症明显加剧(P<0.01),且随着DINP质量比例增大,免疫毒性逐渐增强.这表明,DIDP和DINP联合暴露,对小鼠有免疫系统毒性作用.但是,联合暴露时,各指标均是呈递增或递减趋势,并未出现以某种比例混合时加强或减弱免疫毒性作用的现象.这表明,DIDP和DINP联合暴露时并未有拮抗或协同作用.

增塑剂DIDP对肝脏氧化应激损伤及VitE拮抗作用研究

研究增塑剂邻苯二甲酸二异癸酯(didecyl phthalate, DIDP)致雄性小鼠肝损伤作用及其机理。以雄性BALB/c小鼠为受试动物,随机分为7组,包括溶剂对照组(生理盐水)、4个DIDP染毒组(0.15、1.5、15和150 mg·kg-1)、维生素E(vitamin E, VitE)(100 mg·kg-1)处理组和DIDP+维生素E处理组(150 mg·kg-1DIDP+100 mg·kg-1VitE),连续灌胃14 d。以肝组织匀浆测定活性氧(reactive oxygen species, ROS)、还原型谷胱甘肽(glutathione, GSH)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)和细胞凋亡因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cysteine aspartic proteinase 3, Caspase-3)水平。采用动物自动生化分析仪检测肝功能指标血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase, ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase, AST)、白蛋白(albumin, ALB)水平,并同时观察肝组织的病理变化与荧光染色结果。随着DIDP染毒剂量的增加,小鼠肝组织ROS、MDA和Caspase-3含量逐渐上升,血清ALT和AST水平也逐渐上升,GSH含量逐渐降低,血清ALB水平也逐渐降低,差异具有统计学意义(P <0.05,P <0.01);VitE处理组ROS、MDA和Caspase-3含量相应降低,血清ALT和AST水平也相应降低,GSH含量逐渐上升,血清ALB水平也相应上升。小鼠肝组织形态观察结果表明,随着DIDP染毒剂量的增加,小鼠肝组织的病理损伤程度呈上升趋势。研究表明,较高剂量(≥15 mg·kg-1)的DIDP能造成小鼠的肝脏损伤与细胞凋亡,抗氧化剂VitE可使肝脏损伤与细胞凋亡减轻,对小鼠肝组织起保护作用,说明氧化应激介导了DIDP对机体的损伤。

DIDP经口暴露对小鼠过敏性皮肤炎症的影响

目的探究邻苯二甲酸二异癸酯（di-iso-decyl phthalate,DIDP）经口暴露对过敏性皮炎的影响。方法用0.5%异硫氰酸荧光素（fluorescein isothiocyanate,FITC）构建过敏性皮炎模型,以褪黑素（melatonin,MT）为阻断剂,将雄性Balb/c小鼠随机分为7组：1生理盐水组;2200 mg/kg/d DIDP组;3FITC组;4FITC＋2 mg/kg/d DIDP组;5FITC＋20 mg/kg/d DIDP组;6 FITC＋200 mg/kg/d DIDP组;7 FITC＋200 mg/kg/d DIDP＋MT组。1~7组每天用生理盐水或不同浓度的DIDP对小鼠进行灌胃,同时第7组小鼠还进行MT灌胃,连续21 d。第3~7组小鼠分别在第22、23、28 d进行致敏（0.5%FITC）。检测耳组织中的活性氧（reactive oxygen species,ROS）、还原型谷胱甘肽（reduced glutathione,GSH）、白介素-4（interleukin-4,IL-4）、干扰素-γ（interferon-γ,IFN-γ）和血清中的免疫球蛋白E（immunoglobulin E,Ig E）含量。结果高浓度的DIDP（200 mg/kg/d）可诱导耳组织产生氧化应激反应,并促进炎症因子的释放。MT处理能有效降低耳组织中的氧化应激水平,减轻过敏性皮炎的反应程度。结论 DIDP的长期暴露可使小鼠形成获得性过敏性体质,并通过增强氧化应激反应及下游分子事件,加重过敏原诱导的过敏性皮炎。

塑料助剂产业前景看好(一)

简要介绍我国塑料助剂行业的发展现状及趋势,即增长速度加快和环保压力加大,因此应调整产品结构、加快新产品的研发工作。2005年和2006年我国塑料制品消耗各种助剂分别为204·18万t和235万t,预计2007年将超过250万t。着重分析了增塑剂的生产和市场现状及今后行业发展的重点课题,2006年我国增塑剂的产能和产量分别为204万t/a、101万t,预计2007年的产能为234万t/a。