顶空固相微萃取/气相色谱法测定聚氯乙烯玩具在模拟唾液浸泡液中多种邻苯二甲酸二酯的溶出量

采用以溶胶 凝胶技术涂渍的富勒烯固相微萃取纤维头,利用顶空固相微萃取/气相色谱法对聚氯乙烯(PVC)塑料玩具在模拟人体唾液浸泡液中邻苯二甲酸二酯类化合物的溶出量进行了测定,并对模拟人体唾液中5种邻苯二甲酸二酯类增塑剂的固相微萃取时间、萃取温度、盐效应、热解吸时间、振荡速度等条件进行优化,研究了PVC塑料玩具在模拟人体唾液中的浸泡条件对增塑剂溶出量的影响。该方法目标化合物的检出限为0 079～1 7μg/L,回收率为88 4～107 7%(RSD<8%)。应用于实际玩具样品的分析,结果令人满意。对以溶胶 凝胶技术制备的富勒烯固相微萃取纤维头与商品聚二甲基硅氧烷(PDMS)固相微萃取纤维头的性能进行了对比。

溶胶-凝胶富勒烯固相微萃取气相色谱法测定塑料水浸泡液中多种邻苯二甲酸二酯

利用新型溶胶 凝胶富勒烯涂层 ,结合顶空固相微萃取 气相色谱法 FID检测 ,对PVC塑料制品在水溶液浸泡液中的 12种邻苯二甲酸二酯进行了分析和测定 ,其检出限为 0 .0 97～ 3.6 4 6 μg/L ;回收率为 87.9%～ 10 7% ;RSD <8%。对 12种邻苯二甲酸二酯类增塑剂的固相微萃取条件和色谱条件进行了优化 ,并与商用固相微萃取聚二甲基硅氧烷 (PDMS)探头的性能进行了比较。本方法应用于PVC玩具及PVC餐垫样品的分析 ,结果令人满意。

固相微萃取气相色谱法测定水相中邻苯二甲酸二酯

采用m(聚硅氧烷 (OV 1) )∶m (富勒烯聚二甲基硅氧烷 (PSO C60 ) ) =4∶1的混合固定相自制萃取头 ,利用顶空固相微萃取与气相色谱联用技术 (HS SPME GC)分析了水中 5种邻苯二甲酸二酯。考察了萃取温度、离子强度、吸附和热解吸时间等因素对该方法灵敏度的影响。结果表明该萃取头萃取选择性优于商用PDMS萃取头。方法的检出限为 0 331ng/L～ 12 5 μg/L ;除邻苯二甲酸二正壬酯外 ,相对标准偏差均在 12

光叶合欢中生物碱类和邻苯二甲酸二酯类抗癌活性成分

目的阐明光叶合欢的抗癌活性成分。方法以细胞凋亡诱导和细胞周期抑制活性为抗癌指标,采用柱色谱、薄层色谱等分离技术并结合流式细胞术,跟踪分离活性成分,利用谱学方法鉴定化学结构。结果从光叶合欢中分离鉴定了布木柴胺K(1)、(+) - 9 -去甲布木柴胺K(2 )、邻苯二甲酸二丁酯(3)、邻苯二甲酸二(2 乙基 己基)酯(4)和β-谷甾醇(5 )。化合物1～4显著诱导K5 6 2细胞凋亡,在低浓度时还将细胞周期抑制在G0 /G1期。结论化合物2为新化合物,化合物1～5为首次从该植物中分离得到,其中1～4为该植物活性成分的首例报道。

固相萃取-气相色谱-质谱联用法检测饮料中的邻苯二甲酸二酯

目的:建立了固相萃取-气相色谱-质谱联用法检测饮料中邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)的方法。方法:饮料样品中待测组分采用固相萃取柱富集,洗脱,DM-5MS毛细质谱柱分离,选择离子监测SIM模式进行定性定量。结果:该方法能测定饮料中DEHP,定量线性关系良好,方法检出限为98～12 500ng/mL,精密度标准偏差均在15%以内,加标回收率在75.33%～94.57%。结论:本法具有非常高的选择性、灵敏度和准确度,适用于饮料中DEHP的测定。

邻苯二甲酸二酯与特发性少弱精子症关系的探讨

目的:通过检测精浆中邻苯二甲酸二酯(DEHP)的含量,探讨DEHP与男性特发性少弱精子症之间的关系。方法:收集潍坊地区3家医院特发性少弱精子症所致不育患者100例,分为A组:常年接触蔬菜大棚塑料薄膜者50例;B组:常年食用塑料包装盒饭者50例;另设立C组(对照):为精液正常之志愿者50例。采用计算机辅助精子分析仪检测精子浓度和活率,采用反相液相高效色谱法测定精浆中DEHP的浓度。结果:1A、B、C3组中DEHP含量分别为(0.72±0.48)、(0.71±0.49)、(0.21±0.18)mg/L,C组与A、B组比较,差异均有统计学意义(P均<0.05)。2精浆中DEHP浓度与精子活率呈负相关(A组:r=-0.354,B组r=-0.348,P<0.05)。结论:常年接触某些塑料制品的男性不育患者,精浆中DEHP浓度高于正常人群,精浆内DEHP过量蓄积可能是不育的重要因素之一。

邻苯二甲酸二酯诱导果蝇脑组织基因差异表达谱的研究

[目的]获得邻苯二甲酸二(2- 乙基己基)酯[di(2 -ethylhexyl)phthalate ,DEHP]诱导果蝇脑组织的基因差异表达谱。[方法]设喂饲0 .2 %DEHP浓度的果蝇为实验组,乳化剂为对照组,2周后断头进行总RNA抽提,DNaseΙ消化去除DNA污染;用OligotexmRNAMiNiKit(QIAGEN)得到纯的mRNA ;合成双链cDNA ;采用体外转录的方法获得大量cRNA与Affymetrix的果蝇表达谱芯片进行杂交,计算机扫描处理数据。[结果]差异表达的基因片段共计3 5个:①上调的基因有2 0个,包括CYP6A2、CYP6A8、CYP6W1、CYP4P1、UGT3 6Bb、GST、羧酸酯酶、转甲基酶、氧化还原酶、EST10、JHEH1、KEAP1、CG690 8、CG1942、CG10 5 60、CG115 2 9、CG10 5 5 3、CG12 83、CG12 5 0 5等;②下调的基因有15个,包括MST5 7Da、MST5 7Db、ACP95EF、OS E、OS C、PBPRP3、PBPRP1、A10、CG1862 8、CG113 91、CG182 84、CG842 4、CG5 2 90、CG13 947、CG15 2 63等。差异表达基因中大多数与信号传导、细胞代谢、生长、发育、组织分化及转录因子等功能相关,尚有一些基因功能未知。[结论]运用高通量基因芯片技术获得DEHP诱导果蝇脑组织的基因差异表达谱,为从分子水平系统研究DEHP的毒性机制提供有益的线索。

叶酸对妊娠期邻苯二甲酸二酯暴露致孕鼠及其胚胎损伤的防治作用

目的观察妊娠前后补充叶酸对妊娠期邻苯二甲酸二-(2-乙基己基)酯(DEHP)暴露致孕鼠及其胚胎损伤的防治作用。方法将50只雌鼠随机分为5组,空白组给予生理盐水,玉米油组和DEHP组给予玉米油,叶酸组给予叶酸60 mg/(kg.d),实验组给予玉米油+叶酸。7 d后制备孕鼠模型,妊娠后大鼠继续妊娠前给药,DEHP组及实验组另添加DEHP,均灌胃,剂量同。于妊娠19 d处死孕鼠取胚,记录孕鼠体质量、肝脏、子宫、卵巢质量,统计胚胎植入总数、吸收胎数、活胎数、死胎数,观察胚胎外形,测量并计录胎鼠体质量及胎盘质量。结果实验组孕鼠肝脏、子宫、卵巢指数分别为4.35±0.88、1.27±0.11、0.088±0.013,与DEHP组相比具有显著性差异(P均<0.05),与余3组相比,P均>0.05;实验组活胎数、胎鼠体质量及胎盘质量分别为(12.34±2.19)个、(5.78±0.53)g、(1.04±0.10)g,与DEHP组相比,P均<0.05,与余3组相比,P均>0.05。结论妊娠前后补充叶酸可以降低妊娠期DEHP暴露对孕鼠及其胚胎造成的毒性损伤作用。

宫内暴露邻苯二甲酸二酯对子代雌性成年大鼠心脏的影响

目的探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)宫内暴露对子代雌性大鼠心脏的影响。方法自妊娠第1天直至分娩,SD妊娠大鼠分别予以灌胃玉米油、低剂量[10mg/(kg·d)]DEHP、高剂量[100 mg/(kg·d)]DEHP。观察各组子代雌性大鼠一般状况(体重)、心肌组织学以及心脏的血流动力学指标。结果①与正常对照组比较,DEHP染毒组雌性仔鼠自出生至生后70 d的体重增长明显,差异有统计学意义(P<0.05)。②高剂量组的心率(HR)、左室舒张压(LVEDP)明显高于正常对照组及低剂量组,而左室收缩压(LVSP)、左室最大上升速率(+dp/dtmax)及左室最大下降速率(-dp/dtmax)明显低于正常对照组及低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。③光镜下高剂量组子代雌性大鼠的心肌细胞肥大,心肌纤维排列紊乱,大量心肌细胞核核固缩、深染;电镜示大量心肌细胞核固缩、深染,心肌纤维排列紊乱、断裂,线粒体嵴排列大部分断裂、模糊。然而,正常对照组和低剂量组病理变化不明显。结论怀孕期间大剂量的DEHP接触可引起子代雌性大鼠体重增加、血流动力学异常和心肌细胞结构紊乱。

乙己基酯邻苯二甲酸二酯导致隐睾症跨代遗传的孕鼠试验分析

目的邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯对孕鼠子代中雄性大鼠隐睾症跨代遗传的影响。方法将SD孕鼠按照随机方式分为对照组与观察组,对照组孕鼠进行正常喂养,观察组孕鼠给予邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯干预,在孕鼠妊娠第7~19天灌胃邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯与玉米油混合液750 mg·kg-1.d-1,将所产的大鼠计为F1代;同时随机选取8只雄性与F1代正常雌鼠进行交配,将其所产的幼鼠记为F2代。观察各组子代大鼠生殖系统变化及生殖能力,蛋白免疫印记法(WB)与实时荧光定量PCR(Real Time-PCR)方法检测子代雄鼠睾丸中Dnmt1、Dnm3a、Dnmt3b的mRNA及蛋白表达量。结果对照组子代雄性大鼠无隐睾发生,具有100%的受孕率;观察组F1、F2及F3代隐睾发生率分别为30%、12.5%、0.0%,大鼠受孕率分别为50%、75%、100%,随着遗传代数的增加,观察组隐睾发生率及对生殖功能损伤逐渐降低(P<0.05)。观察组F1、F2、F3代雄性大鼠的睾丸质量与附睾质量均低于对照组子代(均P<0.05)。观察组子代雄鼠F1代、F2代中的雄鼠睾丸组织中Dnmt1、Dnm3a、Dnmt3b mRNA表达量均显著增加,F3代已恢复至正常mRNA表达水平。结论邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯会影响到孕鼠子代雄性大鼠生殖功能,诱导隐睾症,随着遗传代数的增加,对子代雄鼠生殖功能损伤也逐渐降低。

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯致人脐静脉内皮细胞氧化损伤及白藜芦醇的修复作用

目的:探究邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)的氧化损伤,以及白藜芦醇对该损伤的修复作用。方法:通过CCK8实验筛选DEHP的损伤浓度和白藜芦醇的修复浓度;化学分光光度比色法检测HUVEC丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD)的不同表达情况;活性氧荧光探针检测不同处理组HUVEC内活性氧水平;JC-1试剂盒检测不同组HUVEC线粒体膜电位;CCK8实验、Transwell实验、划痕愈合实验观察HUVEC增殖、迁移能力;细胞流式实验、蛋白质印迹实验观察HUVEC的凋亡情况和凋亡相关蛋白的表达。结果:80μmol/L DEHP作用HUVEC 24 h后,细胞增殖能力明显降低(P<0.01),40μmol/L白藜芦醇对细胞无明显毒性;损伤组细胞的丙二醛水平和SOD活性较对照组均明显上升(P均<0.01),修复组丙二醛水平和SOD活性较损伤组均明显下降(P均<0.05);损伤组细胞的活性氧表达较对照组明显上升(P<0.01),修复组较损伤组明显下降(P<0.01);损伤组细胞的线粒体膜电位较对照组明显下降(P<0.01),修复组较损伤组明显上升(P<0.01);损伤组细胞的增殖、迁移、成管能力较对照组明显下降(P均<0.05),修复组较损伤组明显上升(P均<0.05);损伤组细胞的凋亡水平较对照组明显上升(P<0.05),修复组较损伤组明显下降(P<0.05)。结论:DEHP能够通过氧化应激途径抑制HUVEC的增殖、迁移和成管能力,并诱导其凋亡,而白藜芦醇可以有效修复该种损伤。

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)诱发小鼠胆汁淤积和肝损伤的作用机制

目的探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)诱发小鼠胆汁淤积和肝损伤机制研究。方法体内实验:将成年雌性ICR小鼠随机分为对照组(玉米油)、DEHP组(200 mg·kg^(−1)·d^(−1)),共灌胃4周,建立胆汁淤积模型。收集所有小鼠血液与肝组织,生化仪检测血清、肝脏总胆汁酸(TBA)水平,酶标仪检测ALP、GGT;HE染色观察肝组织病理变化;实时定量PCR检测肝脏炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的表达水平;液相色谱-三重四级杆质谱仪(LC-MS/MS)检测小鼠肝脏胆汁酸谱。体外实验:培养小鼠肝细胞AML-12,使用DEHP(250μmol/L)以及去氧胆酸(DCA)(125μmol/L)和鹅去氧胆酸(CDCA)(125μmol/L)处理细胞24 h,实时定量PCR检测细胞炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA水平。计量资料两组间比较采用成组t检验,多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果体内实验显示:与对照组相比,DEHP组小鼠肝体比,血清TBA、ALP、GGT及肝脏TBA均显著升高(t值分别为−4.396、−5.109、−8.504、−3.792和−7.974,P值均<0.05)。与对照组相比,肝脏胆汁酸谱中胆酸(CA)、CDCA、牛磺鹅去氧胆酸(TCDCA)、DCA及熊去氧胆酸(UDCA)均显著升高(t值分别为−2.802、−3.177、−2.633、−2.874和−2.311,P值均<0.05)。DEHP组小鼠肝脏HE染色显示为汇管区扩大、胆管变形、胆管周围伴有炎性细胞浸润,且肝脏炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA水平均显著升高(t值分别为−2.539、−2.823和−4.636,P值均<0.05)。体外实验显示:0~1000μmol/L DEHP处理后肝细胞活力实际数值相差不超过15%,分别使用125、250以及500μmol/L的DEHP刺激后,肝细胞的炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA水平均明显升高(P值均<0.05)。与单独使用DEHP刺激相比,CDCA联合DEHP刺激上调了细胞炎症因子IL-1βmRNA水平(P<0.01);DCA与DEHP联合刺激可显著增加细胞炎症因子IL-1β和IL-6的mRNA水平(P值均<0.01)。结论DEHP暴露导致小鼠胆汁淤积肝病的发生并诱发肝脏炎症,这可能与其促进有毒胆汁酸的产生进而加剧炎性因子分泌有关。

吉林省某医院成年人尿中邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯的暴露水平及其影响因素

目的评估成年人尿中邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯[di(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP]代谢物水平及其影响因素。方法2022年3月本研究纳入吉林省某医院210名成年人,采集晨尿样并通过高效液相色谱串联质谱法测定尿液中5种DEHP代谢物(MEHP、MEOHP、MEHHP、MCMHP和MECPP)的水平。通过Spearman秩相关分析研究对象尿液中DEHP代谢产物浓度之间的关系,采用独立样本t检验比较每种变量不同项目间DEHP代谢产物水平的差异,使用多元线性回归模型分析所选因素与研究对象尿液中DEHP代谢产物水平之间的关系。结果MEHP和MEOHP检出率分别为98.6%和99.5%,MEHHP、MCMHP和MECPP的检出率均为100.0%。MCMHP的中位数浓度最高,为14.45μg/L(14.10μg/g肌酐)。在调整协变量后,主动吸烟与尿液MEOHP(β=-0.151,95%CI:-0.299~-0.004)显著相关;被动吸烟与MCMHP(β=-0.184,95%CI:-0.323~-0.045)、MECPP(β=-0.192,95%CI:-0.332~-0.051)和∑DEHP(β=-0.146,95%CI:-0.291~-0.001)显著相关;塑料水杯的使用与MEHHP(β=-0.147,95%CI:-0.284~-0.009)显著相关;护肤类化妆品的使用频率与MEOHP(β=-0.115,95%CI:-0.297~-0.012)和MEHHP(β=-0.194,95%CI:-0.337~-0.051)显著相关。结论本研究中成年人广泛暴露于DEHP,日常生活中不吸烟及远离二手烟、减少塑料水杯和护肤类化妆品的使用可降低DEHP的暴露水平。

儿童游泳圈中邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯皮肤暴露风险评估

为了阐明儿童游泳圈中邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)的暴露水平对儿童产生的潜在健康风险,从市场上随机采集了30件儿童游泳圈样品,采用气相色谱-质谱联用方法对样品中DEHP含量进行测定。本文采用暴露模型法对HDPE经皮暴露量进行计算,研究儿童游泳圈中DEHP的暴露水平,并对其潜在健康风险进行评估。结果表明,儿童游泳圈中的DEHP对3~<6岁、6~<9岁、9~<12岁不同年龄段儿童的风险商分别为8.65、3.65和1.80,存在不可忽视的非致癌风险。

液相色谱法检测水中邻苯二甲酸酯类的方法验证

本文建立了液相色谱仪带紫外检测器检测实际水样中的邻苯二甲酸二丁酯(DBP)和邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)进行验证试验。通过萃取溶剂种类、萃取剂体积、萃取次数、柱子种类以及流动相的筛选,最终建立使用20mL正己烷以液-液萃取的方式处理样品,再进行浓缩、定容,优选检测器的波长为224nm,流动相以乙腈:纯水的体积比为9:1,以C_(18)柱分析样品。DBP在0.20~10.0μg·mL^(-1)的线性关系为0.9996,该方法的检出限为0.1μg·L^(-1),回收率为89.67%~94.86%,标准偏差0.26%~1.03%;DEHP在0.20~10.0μg·mL^(-1)的线性关系为0.9997,该方法的检出限为0.2μg·L^(-1),回收率为86.72%~93.71%,标准偏差0.25%~4.11%。

塑胶中邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯萃取剂及萃取时间的研究

本文通过研究甲苯、正己烷萃取在不同浓度的DEHP提取效率、回收率,针对塑胶制品确定了相对有效的萃取溶剂,同时通过改变超声温度挑选出最有效的超声温度,并用实际样品进行了相关实验验证。结果表明:甲苯萃取剂萃取效率更高(92.4%),超声萃取温度与30℃时效率最高,标液线性良好(R^(2)=0.999 8),回收率在(92.3~95.2)%。

邻苯二甲酸二乙基己酯体内暴露对小鼠受精卵发育潜能的影响

目的:探讨邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)体内暴露对小鼠胚胎卵裂、囊胚形成、胚胎着床及胚胎线粒体膜电位的影响。方法:将40只3周龄清洁级ICR雌性小鼠(雌鼠)随机分为DEHP低剂量(300 mg/kg)组、DEHP中剂量(600 mg/kg)组、DEHP高剂量(1200 mg/kg)组和对照组,每组10只。采用灌胃方式构建DEHP暴露小鼠模型,按照5 mL/kg给药,每周5 d,每天1次,连续染毒8周。对照组灌胃玉米油。将各组雌鼠促排卵与非染毒雄性小鼠合笼后,取受精卵行胚胎培养,比较各组胚胎卵裂率、囊胚形成率、胚胎着床位点数和胚胎线粒体膜电位的差异。结果:DEHP低、中、高剂量组小鼠胚胎卵裂率、囊胚形成率及胚胎着床位点数均低于对照组(P<0.05),随着DEHP暴露浓度的升高,囊胚形成率下降(P<0.05);DEHP低、中、高剂量组小鼠胚胎线粒体膜电位均低于对照组(P<0.001)。结论:DEHP体内暴露对早期胚胎发育有毒性作用。

化妆品中邻苯二甲酸二异已酯的高效液相色谱检测及质谱确证

本研究建立了化妆品中邻苯二甲酸二异已酯的高效液相色谱分析及质谱确证方法。膏霜和乳液类样品经氯化钠破乳后用甲醇进行超声辅助溶剂萃取,液体类样品直接用甲醇进行超声辅助溶剂萃取,提取液离心处理,取上清液经微孔滤膜过滤后上机测定。采用Innoval C_(18)(4.6 mm×250 mm,5μm)色谱柱进行分离,以乙腈∶水=90∶10(体积比)为流动相进行等度洗脱,外标法定量。化妆品中邻苯二甲酸二异已酯的方法检出限为2 mg/kg,定量限为5 mg/kg,在5~500 mg/kg线性范围内,呈现良好线性关系(r>0.999)。在低、中、高3个添加水平范围内平均回收率在86.7%~107.6%之间,相对标准偏差为2.9%~6.9%。对于疑似阳性样品,进一步采用液相色谱-串联质谱法进行确证分析。该方法准确、稳定,适用于化妆品中邻苯二甲酸二异已酯的分析测定。

邻苯二甲酸二乙基已基酯联合高氧通过调控Akt/GSK-3β信号通路介导细胞凋亡影响新生大鼠肺发育

目的 探讨邻苯二甲酸二乙基己基酯(DEHP)联合高氧对新生大鼠肺发育的影响及其机制。方法新生SD大鼠随机分为4组:正常对照、高氧、DEHP和高氧+DEHP组。正常对照组大鼠置空气环境并每天ig给予玉米油5 mL·kg^(-1);DEHP组大鼠出生后每天ig给予DEHP 750 mg·kg^(-1);高氧组大鼠出生后12 h内即置氧箱中持续吸入80%~85%O2;高氧+DEHP组大鼠出生后12 h内即置于氧箱中并每天ig给予DEHP750 mg·kg^(-1)。各组出生后第7天取肺组织,HE染色观察肺组织形态改变,TUNEL染色观察肺上皮细胞凋亡,Western印迹法测定肺组织蛋白激酶B(Akt),糖原合成酶激酶3β(GSK-3β),Bcl-2,Bax和活化胱天蛋白酶3蛋白表达水平。结果 HE染色结果显示,DEHP、高氧及高氧+DEHP组肺泡结构均呈现不同程度简单化和肺泡数量减少的形态改变。TUNEL结果显示,与正常对照组相比,DEHP和高氧组细胞凋亡显著增加(P<0.01);与高氧组相比,高氧+DEHP组细胞凋亡显著增加(P<0.05)。Western印迹结果显示,与正常对照组相比,DEHP和高氧组肺组织中Akt和GSK-3β磷酸化水平及Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05),Bax和活化胱天蛋白酶3表达水平增加(P<0.05);与高氧组相比,高氧+DEHP组肺组织中Akt和GSK-3β磷酸化水平及Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),Bax和活化胱天蛋白酶3表达增加(P<0.05)。结论 DEHP可阻滞新生大鼠肺发育,并加重或协同高氧致肺损伤,通过调控Akt/GSK-3β信号通路诱导细胞凋亡影响新生大鼠肺发育。

分子印迹电化学传感器对食用油中塑化剂邻苯二甲酸二异壬酯的快速检测

邻苯二甲酸酯类塑化剂(PAEs)是塑料制品加工中常用的添加剂,食用油、乳制品等食品行业大量使用塑料包装材料,存在塑化剂泄漏风险。本文以邻苯二甲酸二异壬酯(DINP)为典型的塑化剂目标分子,通过量化计算筛选分子印迹聚合物(MIP)单体;采用一锅法自由基聚合得到含DINP的分子印迹聚合物(DINP-MIP),其对DINP的吸附等温线符合Langmuir模型,饱和吸附容量为8.61mg/g,是非印迹聚合物(NIP)的2倍以上。将该分子印迹聚合物修饰丝网印刷电极(SPE),获得了可快速检测塑化剂的分子印迹电化学传感器(DINP-MIP/SPE)。在DINP浓度为0.05×10^(-6)~0.7×10^(-6)mol/L范围内,检测电流差与浓度具有优异的线性规律,DINP检出限可达0.117mg/kg。在实际食用油检测中,空白加标回收率为104.9%~106.6%,标准偏差RSD为4%~6%,表明分子印迹电化学传感器在塑化剂快速检测中具有优异的实用价值。