零价铁活化过硫酸盐降解土壤中邻苯二甲酸酯

为了探究零价铁(ZVI)活化过硫酸盐(PS)对土壤邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)的降解效率、最优降解条件及对土壤性质的影响,该文通过单因素实验和正交实验,研究初始pH值、水土比、PS浓度、ZVI添加量、反应时间对DEHP降解效率的影响,同时探讨了氧化体系对土壤理化性质和速效养分的影响。结果表明,5个因素对DEHP降解率的影响程度依次为PS>初始pH>ZVI添加量>水土比>反应时间。当初始pH为3、水土比4∶1、PS浓度为1 mmol/g、ZVI添加量为0.5 mmol/g、反应80 min时DEHP降解率在75.12%~80%之间,降解效果最佳。ZVI/PS氧化体系对土壤性质影响较大,随着PS浓度增加,土壤pH、土壤有机质含量呈现不同程度的降低,土壤电导率和氧化还原电位呈递增趋势。当同时加入PS和ZVI时,速效氮含量显著增大;单独向土壤溶液中添加ZVI或PS均使土壤速效磷含量显著增高,当土壤溶液中同时添加PS和ZVI后,速效磷含量急剧下降;而当ZVI或PS的浓度比≥1时,速效钾含量急剧下降,降幅达到76%。在实际修复PAEs污染土壤时要充分评估氧化剂添加量对土壤性质的影响,该研究可为ZVI活化PS去除土壤环境介质中的DEHP提供了理论和实践依据。

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯致人脐静脉内皮细胞氧化损伤及白藜芦醇的修复作用

目的:探究邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)的氧化损伤,以及白藜芦醇对该损伤的修复作用。方法:通过CCK8实验筛选DEHP的损伤浓度和白藜芦醇的修复浓度;化学分光光度比色法检测HUVEC丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD)的不同表达情况;活性氧荧光探针检测不同处理组HUVEC内活性氧水平;JC-1试剂盒检测不同组HUVEC线粒体膜电位;CCK8实验、Transwell实验、划痕愈合实验观察HUVEC增殖、迁移能力;细胞流式实验、蛋白质印迹实验观察HUVEC的凋亡情况和凋亡相关蛋白的表达。结果:80μmol/L DEHP作用HUVEC 24 h后,细胞增殖能力明显降低(P<0.01),40μmol/L白藜芦醇对细胞无明显毒性;损伤组细胞的丙二醛水平和SOD活性较对照组均明显上升(P均<0.01),修复组丙二醛水平和SOD活性较损伤组均明显下降(P均<0.05);损伤组细胞的活性氧表达较对照组明显上升(P<0.01),修复组较损伤组明显下降(P<0.01);损伤组细胞的线粒体膜电位较对照组明显下降(P<0.01),修复组较损伤组明显上升(P<0.01);损伤组细胞的增殖、迁移、成管能力较对照组明显下降(P均<0.05),修复组较损伤组明显上升(P均<0.05);损伤组细胞的凋亡水平较对照组明显上升(P<0.05),修复组较损伤组明显下降(P<0.05)。结论:DEHP能够通过氧化应激途径抑制HUVEC的增殖、迁移和成管能力,并诱导其凋亡,而白藜芦醇可以有效修复该种损伤。

叶酸对邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)暴露导致小鼠胆汁淤积型肝损伤的保护作用

目的探讨叶酸对邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)暴露诱发小鼠胆汁淤积型肝损伤的保护作用及其机制。方法将ICR小鼠随机分为对照(Control)组、叶酸高剂量(H-FA)组、DEHP组、DEHP+叶酸低剂量(DEHP+L-FA)组、DEHP+叶酸高剂量(DEHP+H-FA)组,每组6只。H-FA组、DEHP+L-FA组和DEHP+H-FA组给予相应剂量的叶酸灌胃,Control组和DEHP组灌胃等量的PBS溶液。2 h后,DEHP组、DEHP+L-FA组和DEHP+H-FA组给予含200 mg/kg DEHP的玉米油,Control组和H-FA组灌胃等量的纯玉米油,共灌胃4周。记录小鼠每天的体质量和摄食量,收集血液和肝组织。生化仪检测血清总胆汁酸(TBA)和碱性磷酸酶(ALP)水平;HE染色观察肝组织病理变化;试剂盒检测肝组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;LC-MS/MS检测小鼠血清胆汁酸谱;Western Blot法检测肝脏胆汁酸代谢相关蛋白的表达水平。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果与对照组相比,DEHP组小鼠每日摄食量明显下降,体质量从第10天开始显著降低(P值均<0.05);与DEHP组相比,DEHP+L-FA组与DEHP+H-FA组小鼠的体质量和摄食量基本不变(P值均>0.05)。与对照组相比,DEHP组小鼠肝质量指数、血清TBA及ALP均显著升高(P值均<0.05),肝组织可见汇管区扩大,胆管变形增生及少量炎性细胞浸润;与DEHP组相比,DEHP+L-FA组与DEHP+H-FA组小鼠肝质量指数均明显下降(P值均<0.01),DEHP+H-FA组的血清TBA和ALP均显著下降(P值均<0.05),叶酸干预后小鼠肝组织形态结构明显改善。与对照组相比,DEHP组小鼠肝脏SOD含量明显下降(P<0.05),肝脏MDA含量明显增加(P<0.01);与DEHP组相比,MDA和SOD含量在DEHP+H-FA组均显著回调(P值均<0.05)。与对照组相比,DEHP组小鼠血清中α-鼠胆酸(α-MCA)、β-鼠胆酸(β-MCA)、去氧胆酸(DCA)、石胆酸(LCA)、牛磺胆酸(TCA)、牛磺去氧胆酸(TDCA)、牛磺熊去氧胆酸(TUDCA)、牛磺-β-鼠胆酸(T-β-MCA)、牛磺-α-鼠胆酸(T-α-MCA)、牛磺猪去氧胆酸(THDCA)、牛磺石胆酸(TLCA)均明显升高(P值均<0.05),熊去氧胆酸(UDCA)明显降低(P<0.05);与DEHP组相比,血清中DCA、LCA、TCA、TDCA、TUDCA、T-β-MCA、T-α-MCA、THDCA、TLCA在DEHP+H-FA组均明显回调(P值均<0.05)。与对照组相比,DEHP组小鼠肝脏FXR和CYP3A11蛋白表达量均明显增加(P值均<0.01),CYP7A1和MRP2蛋白表达量显著降低(P值均<0.01);与DEHP组相比,肝脏FXR和CYP3A11蛋白表达量在DEHP+L-FA组和DEHP+H-FA组中均明显下调(P值均<0.05);MRP2蛋白表达量在DEHP+L-FA组DEHP+H-FA组中均显著上调(P值均<0.05);CYP7A1蛋白表达量在DEHP+H-FA组中显著上调(P<0.05)。结论叶酸对DEHP暴露导致的小鼠胆汁淤积型肝损伤有保护作用,其机制可能是调节胆汁酸合成、代谢与转运从而维持胆汁酸稳态。

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)诱发小鼠胆汁淤积和肝损伤的作用机制

目的探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)诱发小鼠胆汁淤积和肝损伤机制研究。方法体内实验:将成年雌性ICR小鼠随机分为对照组(玉米油)、DEHP组(200 mg·kg^(−1)·d^(−1)),共灌胃4周,建立胆汁淤积模型。收集所有小鼠血液与肝组织,生化仪检测血清、肝脏总胆汁酸(TBA)水平,酶标仪检测ALP、GGT;HE染色观察肝组织病理变化;实时定量PCR检测肝脏炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的表达水平;液相色谱-三重四级杆质谱仪(LC-MS/MS)检测小鼠肝脏胆汁酸谱。体外实验:培养小鼠肝细胞AML-12,使用DEHP(250μmol/L)以及去氧胆酸(DCA)(125μmol/L)和鹅去氧胆酸(CDCA)(125μmol/L)处理细胞24 h,实时定量PCR检测细胞炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA水平。计量资料两组间比较采用成组t检验,多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果体内实验显示:与对照组相比,DEHP组小鼠肝体比,血清TBA、ALP、GGT及肝脏TBA均显著升高(t值分别为−4.396、−5.109、−8.504、−3.792和−7.974,P值均<0.05)。与对照组相比,肝脏胆汁酸谱中胆酸(CA)、CDCA、牛磺鹅去氧胆酸(TCDCA)、DCA及熊去氧胆酸(UDCA)均显著升高(t值分别为−2.802、−3.177、−2.633、−2.874和−2.311,P值均<0.05)。DEHP组小鼠肝脏HE染色显示为汇管区扩大、胆管变形、胆管周围伴有炎性细胞浸润,且肝脏炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA水平均显著升高(t值分别为−2.539、−2.823和−4.636,P值均<0.05)。体外实验显示:0~1000μmol/L DEHP处理后肝细胞活力实际数值相差不超过15%,分别使用125、250以及500μmol/L的DEHP刺激后,肝细胞的炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA水平均明显升高(P值均<0.05)。与单独使用DEHP刺激相比,CDCA联合DEHP刺激上调了细胞炎症因子IL-1βmRNA水平(P<0.01);DCA与DEHP联合刺激可显著增加细胞炎症因子IL-1β和IL-6的mRNA水平(P值均<0.01)。结论DEHP暴露导致小鼠胆汁淤积肝病的发生并诱发肝脏炎症,这可能与其促进有毒胆汁酸的产生进而加剧炎性因子分泌有关。

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯暴露对斑马鱼胚胎的发育毒性及作用机制

目的:研究邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯[di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP]对斑马鱼胚胎发育的影响及潜在的分子机制。方法:将斑马鱼胚胎随机分为5组,分别为空白对照组、二甲基亚砜组以及8、40、200μg/L DEHP组,暴露至96 hpf,记录死亡率、孵化率、畸形率、心率、体长和胚胎自主运动次数等发育指标;采用酶学分析检测仔鱼体内超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化氢酶(GPx)活力及丙二醛含量;采用实时荧光定量PCR法测定细胞凋亡、葡萄糖转运以及蛋白质、脂肪酸和糖原合成相关mRNA表达。结果:(1)与对照组相比,8μg/L DEHP组斑马鱼胚胎/仔鱼死亡率显著增加(P<0.01),仔鱼体长显著降低(P<0.05);40、200μg/L DEHP组斑马鱼胚胎/仔鱼死亡率和畸形率显著增加(P<0.01),孵化率、心率、体长以及胚胎自主运动次数明显降低(P<0.05或P<0.01)。(2)与对照组相比,8μg/L DEHP组斑马鱼仔鱼体内GPx活力显著降低(P<0.05);40、200μg/L DEHP组斑马鱼仔鱼体内SOD、GPx活力明显降低且丙二醛含量显著增加(P<0.01)。(3)与对照组相比,8μg/L DEHP组葡萄糖转运信号通路中Pi3k mRNA表达显著上调(P<0.01);40、200μg/L DEHP组凋亡信号通路中Bax/Bcl-2、Caspase-3和Ras mRNA表达显著上调(P<0.01),葡萄糖转运信号通路中Akt和Pi3k mRNA表达显著上调(P<0.01),Erk1/2 mRNA表达显著下调(P<0.05或P<0.01),蛋白质、脂肪酸和糖原合成信号通路中Mtor、Gsk-3α和Gsk-3βmRNA表达显著上调(P<0.05或P<0.01)。结论:DEHP可能通过诱导细胞凋亡,改变代谢相关mRNA表达,造成氧化损伤,从而影响斑马鱼胚胎的生长发育,产生发育毒性。

气相色谱-质谱法测定镇痛泵中增塑剂环己烷1,2-二甲酸二异壬基酯迁移量

建立气相色谱-质谱法测定镇痛泵在枸橼酸舒芬太尼模拟液中增塑剂环己烷1,2-二甲酸二异壬基酯(DINCH)迁移量,并为该产品的安全性评价提供依据。以二氯甲烷作萃取剂,萃取枸橼酸舒芬太尼模拟液中的DINCH,萃取液经HP-5MS型色谱柱(30 m×0.25 mm,0.25μm)分离,采用气相色谱-质谱法检测,外标法定量。环己烷1,2-二甲酸二异壬基酯在质量浓度为0.128~1.281µg/mL范围内与定量离子色谱峰面积线性关系良好,相关系数r为0.9992,方法检出限为0.0387µg/mL,定量限为0.174µg/mL。环己烷1,2-二甲酸二异壬基酯在模拟液中的加标回收率为93.2%,测定结果的相对标准偏差为3.5%(n=9)。该方法的灵敏度高、重复性好,适用于镇痛泵中DINCH迁移量的测定。DINCH在枸橼酸舒芬太尼模拟液中的迁移量较低,发生迁移的风险较小,相对比较安全。

吉林省某医院成年人尿中邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯的暴露水平及其影响因素

目的评估成年人尿中邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯[di(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP]代谢物水平及其影响因素。方法2022年3月本研究纳入吉林省某医院210名成年人,采集晨尿样并通过高效液相色谱串联质谱法测定尿液中5种DEHP代谢物(MEHP、MEOHP、MEHHP、MCMHP和MECPP)的水平。通过Spearman秩相关分析研究对象尿液中DEHP代谢产物浓度之间的关系,采用独立样本t检验比较每种变量不同项目间DEHP代谢产物水平的差异,使用多元线性回归模型分析所选因素与研究对象尿液中DEHP代谢产物水平之间的关系。结果MEHP和MEOHP检出率分别为98.6%和99.5%,MEHHP、MCMHP和MECPP的检出率均为100.0%。MCMHP的中位数浓度最高,为14.45μg/L(14.10μg/g肌酐)。在调整协变量后,主动吸烟与尿液MEOHP(β=-0.151,95%CI:-0.299~-0.004)显著相关;被动吸烟与MCMHP(β=-0.184,95%CI:-0.323~-0.045)、MECPP(β=-0.192,95%CI:-0.332~-0.051)和∑DEHP(β=-0.146,95%CI:-0.291~-0.001)显著相关;塑料水杯的使用与MEHHP(β=-0.147,95%CI:-0.284~-0.009)显著相关;护肤类化妆品的使用频率与MEOHP(β=-0.115,95%CI:-0.297~-0.012)和MEHHP(β=-0.194,95%CI:-0.337~-0.051)显著相关。结论本研究中成年人广泛暴露于DEHP,日常生活中不吸烟及远离二手烟、减少塑料水杯和护肤类化妆品的使用可降低DEHP的暴露水平。

聚对苯二甲酸1,4-环己烷二甲醇酯-对苯二甲酸异山梨醇酯合成及性能研究

为了提高聚对苯二甲酸乙二醇酯(PET)的玻璃化转变温度,改善制品的耐热性能,以对苯二甲酸(PTA)、异山梨醇(ISB)、1,4-环己烷二甲醇(CHDM)、乙二醇(EG)为原料,采用直接酯化、熔融缩聚法合成聚对苯二甲酸1,4-环己烷二甲醇酯-对苯二甲酸异山梨醇酯(PCIT)共聚酯,考察ISB/CHDM比例对酯化及缩聚反应速率和产品性能的影响。采用差示扫描量热仪(DSC)研究了共聚酯的热性能,采用万能材料试验机表征了共聚酯的力学性能。结果表明,随着ISB添加量增加、CHDM添加量减少,酯化表观活化能增加、酯化及缩聚反应速率减缓、共聚酯b值升高、玻璃化转变温度T g升高、热降解速率加快、力学性能下降,但共聚酯在ISB含量为22.8%时,仍保持缺口冲击强度高于130 J/m、断裂伸长率大于100%。

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯对睾丸的毒性作用及机制

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)是目前使用最广泛的增塑剂之一,DEHP具有毒性,长期暴露会对机体的多个系统产生损害,特别是对雄性生殖系统的毒性作用更为明显。DEHP通过诱导氧化应激、调控细胞自噬,促进生精细胞和睾丸间质细胞凋亡、抑制睾酮合成、破坏血-睾屏障、诱导睾丸支持细胞铁死亡以及影响子代雄性的表观遗传等,造成生殖器官的病理损伤。本文就DEHP对睾丸的毒性作用及机制进行综述,拟为男性生殖障碍的防治研究提供新思路。

Pd/TiO_(2)-C催化剂的制备及其对邻苯二甲酸酯苯环加氢的催化性能

以间苯二酚-甲醛树脂作为碳源、TiO_(2)为添加剂,采用浸渍法制备了Pd负载的二氧化钛-碳催化剂。通过XRD、TEM-EDS等表征手段发现Pd纳米粒子均匀地负载在二氧化钛-碳载体上。同时通过邻苯二甲酸二异辛酯(DOP)的加氢实验研究了该催化剂的加氢性能,考察了二氧化钛添加量、反应温度等条件对加氢性能的影响。结果表明:在TiO_(2)添加量为10%、反应温度为140℃条件下,DOP加氢的转化率为100%,目标产物选择性为91%,且该催化剂呈现出优异的重复使用性能。

儿童游泳圈中邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯皮肤暴露风险评估

为了阐明儿童游泳圈中邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)的暴露水平对儿童产生的潜在健康风险,从市场上随机采集了30件儿童游泳圈样品,采用气相色谱-质谱联用方法对样品中DEHP含量进行测定。本文采用暴露模型法对HDPE经皮暴露量进行计算,研究儿童游泳圈中DEHP的暴露水平,并对其潜在健康风险进行评估。结果表明,儿童游泳圈中的DEHP对3~<6岁、6~<9岁、9~<12岁不同年龄段儿童的风险商分别为8.65、3.65和1.80,存在不可忽视的非致癌风险。

蜡样芽孢杆菌对邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯的降解特性研究

选择邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)作为目标污染物,采用实验室前期从九溪人工湿地植物香蒲(Typha Linn)根际土中富集驯化分离的DEHP降解菌X41作为供试菌株,通过对其形态、生理生化特征及16S rDNA序列进行分析,初步鉴定菌株X41为蜡样芽孢杆菌(Bacillus cereus)。采用正交试验研究菌株X41对DEHP最佳降解条件和降解特性。结果表明,菌株X41在pH为6.0,温度为35℃,接菌量为3%,DEHP初始质量浓度为300 mg/L的环境条件下降解效率最高,且在此最优降解条件下,菌株X41生长良好,生长曲线呈“S”型,7 d的DEHP降解率高达99.54%。实验结果可为人工湿地中DEHP的去除提供一定的科学依据。

邻苯二甲酸二烯丙基酯在高聚合度PVC树脂生产中的应用

以VCM为第一单体、邻苯二甲酸二烯丙基酯(DAP)为第二单体,将聚合反应温度控制在53℃,研究了DAP的添加量对PVC聚合度的影响。结果表明,随着DAP用量的增加,PVC的平均聚合度提高。

液相色谱法检测水中邻苯二甲酸酯类的方法验证

本文建立了液相色谱仪带紫外检测器检测实际水样中的邻苯二甲酸二丁酯(DBP)和邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)进行验证试验。通过萃取溶剂种类、萃取剂体积、萃取次数、柱子种类以及流动相的筛选,最终建立使用20mL正己烷以液-液萃取的方式处理样品,再进行浓缩、定容,优选检测器的波长为224nm,流动相以乙腈:纯水的体积比为9:1,以C_(18)柱分析样品。DBP在0.20~10.0μg·mL^(-1)的线性关系为0.9996,该方法的检出限为0.1μg·L^(-1),回收率为89.67%~94.86%,标准偏差0.26%~1.03%;DEHP在0.20~10.0μg·mL^(-1)的线性关系为0.9997,该方法的检出限为0.2μg·L^(-1),回收率为86.72%~93.71%,标准偏差0.25%~4.11%。

塑胶中邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯萃取剂及萃取时间的研究

本文通过研究甲苯、正己烷萃取在不同浓度的DEHP提取效率、回收率,针对塑胶制品确定了相对有效的萃取溶剂,同时通过改变超声温度挑选出最有效的超声温度,并用实际样品进行了相关实验验证。结果表明:甲苯萃取剂萃取效率更高(92.4%),超声萃取温度与30℃时效率最高,标液线性良好(R^(2)=0.999 8),回收率在(92.3~95.2)%。

化妆品中邻苯二甲酸二异已酯的高效液相色谱检测及质谱确证

本研究建立了化妆品中邻苯二甲酸二异已酯的高效液相色谱分析及质谱确证方法。膏霜和乳液类样品经氯化钠破乳后用甲醇进行超声辅助溶剂萃取,液体类样品直接用甲醇进行超声辅助溶剂萃取,提取液离心处理,取上清液经微孔滤膜过滤后上机测定。采用Innoval C_(18)(4.6 mm×250 mm,5μm)色谱柱进行分离,以乙腈∶水=90∶10(体积比)为流动相进行等度洗脱,外标法定量。化妆品中邻苯二甲酸二异已酯的方法检出限为2 mg/kg,定量限为5 mg/kg,在5~500 mg/kg线性范围内,呈现良好线性关系(r>0.999)。在低、中、高3个添加水平范围内平均回收率在86.7%~107.6%之间,相对标准偏差为2.9%~6.9%。对于疑似阳性样品,进一步采用液相色谱-串联质谱法进行确证分析。该方法准确、稳定,适用于化妆品中邻苯二甲酸二异已酯的分析测定。

分子印迹电化学传感器对食用油中塑化剂邻苯二甲酸二异壬酯的快速检测

邻苯二甲酸酯类塑化剂(PAEs)是塑料制品加工中常用的添加剂,食用油、乳制品等食品行业大量使用塑料包装材料,存在塑化剂泄漏风险。本文以邻苯二甲酸二异壬酯(DINP)为典型的塑化剂目标分子,通过量化计算筛选分子印迹聚合物(MIP)单体;采用一锅法自由基聚合得到含DINP的分子印迹聚合物(DINP-MIP),其对DINP的吸附等温线符合Langmuir模型,饱和吸附容量为8.61mg/g,是非印迹聚合物(NIP)的2倍以上。将该分子印迹聚合物修饰丝网印刷电极(SPE),获得了可快速检测塑化剂的分子印迹电化学传感器(DINP-MIP/SPE)。在DINP浓度为0.05×10^(-6)~0.7×10^(-6)mol/L范围内,检测电流差与浓度具有优异的线性规律,DINP检出限可达0.117mg/kg。在实际食用油检测中,空白加标回收率为104.9%~106.6%,标准偏差RSD为4%~6%,表明分子印迹电化学传感器在塑化剂快速检测中具有优异的实用价值。

邻苯二甲酸二乙基己酯体内暴露对小鼠受精卵发育潜能的影响

目的:探讨邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)体内暴露对小鼠胚胎卵裂、囊胚形成、胚胎着床及胚胎线粒体膜电位的影响。方法:将40只3周龄清洁级ICR雌性小鼠(雌鼠)随机分为DEHP低剂量(300 mg/kg)组、DEHP中剂量(600 mg/kg)组、DEHP高剂量(1200 mg/kg)组和对照组,每组10只。采用灌胃方式构建DEHP暴露小鼠模型,按照5 mL/kg给药,每周5 d,每天1次,连续染毒8周。对照组灌胃玉米油。将各组雌鼠促排卵与非染毒雄性小鼠合笼后,取受精卵行胚胎培养,比较各组胚胎卵裂率、囊胚形成率、胚胎着床位点数和胚胎线粒体膜电位的差异。结果:DEHP低、中、高剂量组小鼠胚胎卵裂率、囊胚形成率及胚胎着床位点数均低于对照组(P<0.05),随着DEHP暴露浓度的升高,囊胚形成率下降(P<0.05);DEHP低、中、高剂量组小鼠胚胎线粒体膜电位均低于对照组(P<0.001)。结论:DEHP体内暴露对早期胚胎发育有毒性作用。

复配催化剂催化癸二酸二异辛酯的合成研究

以癸二酸和异辛醇为原料,硫酸高铈和硫酸氢钠为复配催化剂,催化合成了癸二酸二异辛酯。通过单因素实验,分别考察了催化剂的复配比例、使用当量、癸二酸与异辛醇的摩尔比、反应时间等对提高酯化转化率的作用。实验数据表明,复配的催化剂催化活性更高,当复配催化剂中硫酸高铈和硫酸氢钠质量比为2∶1,催化剂用量为4%(以癸二酸计),酸醇摩尔比为1∶1.4,反应时间为6.5h时,酯化率可达94.1%。

超高效液相色谱-紫外/串联质谱法检测药品中非法添加的邻苯二甲酸二异癸酯

目的:建立超高效液相色谱-紫外/串联四极杆质谱法检测药品中非法添加的邻苯二甲酸二异癸酯(DIDP)。方法:色谱柱为ACQUITY UPLC^(TM)BEH C_8(50 mm×2.1mm,1.7μm),以甲醇(A)-0.1%甲酸(B)为流动相,梯度洗脱分离,紫外检测波长254 nm;同时采用串联四极杆质谱,电喷雾正离子扫描和多反应监测模式检测。结果:超高效液相-串联四极杆质谱法,DIDP被准确定性,定性离子对(m/z)为447.6/148.9和447.6/307.2。超高效液相-紫外法,DIDP的检测限为0.4 ng;在0.6~5.0μg·ml^(-1)质量浓度范围内与峰面积呈良好的线性关系,r=0.999 4;回收率为100.2%(RSD=4.8%)。结论:该方法专属、灵敏、测定结果准确,可用于定性、定量检测药品中非法添加的DIDP。