大鼠部分坐骨神经损伤模型中机械痛敏和冷痛敏的性别差异

目的 :检测大鼠神经部分损伤所致实验性神经病理性痛发生中的性别差异。方法:在成年大鼠中建立部分坐骨神经损伤模型,检测损伤后的机械性痛觉超敏和冷触诱发痛的发展,对比雌雄差异。结果:部分坐骨神经损伤可引起大鼠同侧后足对机械刺激和冷刺激的痛敏反应。虽然雌雄大鼠在机械痛敏程度上没有显著性差异,但雌性大鼠较雄性更早发生痛敏(雌鼠术后1天,雄鼠术后3天)且持续的时程更长(雌鼠术后84天,雄鼠术后49天)。雌性大鼠的冷痛敏比雄性在程度上有显著的增强(P<0.01)。结论:部分坐骨神经损伤引起的大鼠对机械刺激和冷刺激的痛敏现象存在显著的性别差异——雌性大鼠较雄性大鼠表现出更强的神经病理性痛样行为。

周围神经损伤性病理痛模型的研究与进展

疼痛研究的广泛开展使得痛模型的选择和建立备受关注。周围神经损伤性痛模型因其能够模拟许多临床神经病理性痛的症状,在疼痛的研究中得到了广泛的应用。自20世纪70年代以来,多种类型的神经损伤性痛模型相继建立,主要有坐骨神经轴切断模型、坐骨神经慢性压榨模型、坐骨神经部分损伤模型、脊神经选择结扎模型、外周神经冰冻损伤模型、背根节慢性压迫模型和坐骨神经分支选择损伤模型等。文章从模型的建立方法,动物痛行为表现及其优缺点等几个方面进行了比较分析。

高压氧对坐骨神经部分损伤小鼠模型背根神经节和脊髓中潜在转化生长因子结合蛋白-1的影响

神经病理性疼痛是周围、中枢神经系统损伤后出现的疼痛异常,临床常见的如带状疱疹神经痛、三叉神经痛、舌咽神经痛、幻肢痛、痛性糖尿病周围神经病变等,发病率较高（1％～17％）,治疗非常困难[1].有研究发现高压氧治疗能起到脑保护作用[2],且促进神经再生[3],在一些慢性疼痛状态下能减轻疼痛[4].转化生长因子-β（transforming growth factor,TGF-β）家族在中枢神经系统起到神经营养和神经保护的作用,以无活性的复合物形式存在.潜在转化生长因子结合蛋白-1（latent transforming growth factor binding protein,LTBP-1）是TGF-βs靶向与激活的重要调控物质,而LTBP-1在神经系统的表达分布及其作用机制尚不明确.因此,本研究建立小鼠坐骨神经部分损伤（spared nerve injury,SNI）[5]模型,给予高压氧（hyperbaric oxygen,HBO）干预后,观察LTBP-1在背根神经节与脊髓的表达,以探索LTBP-1在神经病理性疼痛中所起的作用.

青藤碱对SSNI模型大鼠镇痛效应及脑内兴奋性氨基酸递质的影响

目的观察青藤碱对部分坐骨神经损伤(SSNI)模型大鼠疼痛敏感行为及纹状体细胞外液兴奋性氨基酸-谷氨酸(Glu)的影响。方法 SD大鼠,随机分为假手术组和SSNI手术组,后者再分为模型组、加巴喷丁组(100 mg.kg-1)、青藤碱低剂量组(20 mg.kg-1)和青藤碱高剂量组(40 mg.kg-1)。采用机械痛敏和冷痛敏测试,评价大鼠的疼痛行为,以最大镇痛效应百分比(%MPE)反映药效。纹状体微透析采样,高效液相-荧光方法检测其细胞外液Glu浓度。结果 SSNI模型大鼠的机械、冷刺激痛感行为明显改变,脑内Glu水平明显升高。%MPE效应-时间曲线在120min内青藤碱高剂量组最高(达81.28%),加巴喷丁组第2(达50.56%),青藤碱低剂量组第3(达7.22%)。与模型组纹状体细胞外液Glu水平相比,加巴喷丁组有3个时间点、青藤碱低剂量组有4个时间点、青藤碱高剂量组有5个时间点明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论青藤碱减轻SSNI模型大鼠疼痛敏感行为,其镇痛效应可能与抑制纹状体细胞外液Glu水平有关。

毫米波促进周围神经损伤轴突再生的实验研究

目的探讨毫米波对周围神经损伤后轴突再生的影响。方法将48只SD雄性大白鼠制作成左侧坐骨神经部分损伤模型,随机分为治疗组和对照组。治疗组在神经损伤24h后,用毫米波辐射损伤部位,每周5次,每次30min,直至取材的前一天。组织学观察毫米波对大鼠坐骨神经部分损伤后轴突再生的影响。结果治疗组在术后2,4,6周有髓纤维横截面积均显著大于对照组。电镜观察,治疗组在术后4周和6周的神经再生数目和成熟度均优于对照组。结论毫米波能够促进周围神经损伤后轴突的再生。