神经传导检查在电针治疗慢性酒精依赖性周围神经病中的应用

目的:通过神经传导检查(NCS),观察电针对慢性酒精依赖性周围神经病的治疗效果。方法:选择慢性酒精依赖病人40例,分为对照组和治疗组,分别给予西药治疗、电针配合西药治疗,治疗前后分别进行NCS,测定正中神经、尺神经、腓总神经、胫神经的运动神经传导速度(MCV)、感觉神经传导速度(SCV)。结果:与对照组比较,治疗组临床症状明显改善,MCV、SCV明显增加(P<0.05)。结论:电针可以提高慢性酒精依赖性周围神经病的神经传导速度,疗效确切,安全可靠,NCS可以作为慢性酒精依赖性周围神经病变的检测手段之一。

基于玄府理论探讨慢性酒精中毒性周围神经病的诊治思路

慢性酒精中毒性周围神经病(Chronic Alcoholism Peripheral Neuropathy,CAPN)可归属于中医学“痹证”“痿证”范畴,其发病隐匿、病程漫长,常累及肢体远端感觉及运动神经,产生疼痛、感觉异常等表现,严重者出现慢性无力和肌萎缩,最终肌肉、神经失养,大肉渐脱而萎缩。文中基于玄府理论,系统阐述玄府与CAPN的相关性,概括玄府致病的主要病机为津精不布、气机不畅、血运不通。并从开通玄府、恢复玄府正常功能的角度论述治疗CAPN可将祛湿开玄、泄热复通,调气开玄,活血复通作为基本治法。以期为临床治疗CAPN开拓新思路,进一步拓展玄府理论的应用范围。

腰交感神经节射频毁损对酒精性周围神经病疼痛的疗效观察

目的探讨腰交感毁损对酒精性周围神经病患者疼痛的临床效果.方法将40例患者随机分为对照组(C组)和腰交感毁损组(P组),每组20例;C组行常规治疗,P组在常规治疗上行CT引导下腰交感神经节射频热凝毁损.结果与治疗前比较,治疗后两组各个时间段VAS评分下降(P<0.05);与C组比较,P组治疗后VAS评分降低(P<0.05);P组的优良率和有效率都高于C组(P<0.05);两组均未发生相关并发症.结论在常规治疗酒精性周围神经病时联合CT引导腰交感毁损能够安全有效地缓解患者疼痛.

肌电图在糖尿病性周围神经病和酒精中毒性周围神经病诊断及鉴别诊断中的应用价值

目的:探讨糖尿病性周围神经病(DPN)和酒精中毒性周围神经病(APN)的肌电图特征性表现与差异,为临床肌电图检测的应用提供参考依据。方法:选择58例DPN患者和30例APN患者作为研究对象,利用肌电诱发电位仪对患者行神经传导检测(NCS)和交感神经皮肤反应(SSR)检测,并对照分析2组数据的异常率。结果:DPN患者随糖尿病病程延长,NCS及SSR异常率相应升高,且SSR异常率高于NCS(P<0.05);APN患者四肢运动、感觉纤维的髓鞘脱失及轴突损伤均非常明显,且各指标异常率明显高于DPN患者(P<0.05或P<0.01),但APN及DPN患者周围神经近端纤维损伤均相对较轻。结论:DPN和APN均有其独特的肌电图表现,早期对这2类疾病进行肌电图检测有利于早期诊断;NCS可辅助鉴别既有糖尿病又有大量饮酒史的患者神经损伤来源。

慢性酒精中毒性周围神经病(附26例临床分析)

目的 探讨慢性酒精中毒性周围神经病的临床特点。方法 对 2 6例住院确诊的慢性酒精中毒性周围神经病患者的临床及电生理改变进行分析。结果 全部患者均有 5～ 40年大量饮酒史 (平均每日 5 .2两 )。感觉神经受累较运动神经受累重 ,双下肢受累较双上肢重 ,深感觉障碍较常见。肌电图呈现 MCV、SCV减慢或消失。结论 EMG可作为该病的早期诊断依据 ,戒酒并辅以维生素 B族治疗有效。

慢性酒精中毒性周围神经病的临床及神经电生理——附14例报告

本文报告了14例酒精中毒性周围神经病的临床及神经电生理改变。14例的饮酒史5～40年,平均22年。每日饮白酒2～5两,平均4.5两。研究结果提示:神经电生理改变下肢较上肢明显与临床所见一致;感觉神经纤维较运动纤维受累明显,动作电位波幅下降较传导速度改变明显,与轴索损害为主的病理所见相符。

大鼠慢性酒精中毒性周围神经病的药物干预治疗

目的研究大鼠慢性酒精中毒性周围神经病的肌电图及病理特点,探讨三磷酸胞苷二钠(CTP)对周围神经是否具有保护作用。方法15只Wistar大鼠随机分为3组,对照组饮水、安慰剂组及治疗组的酒浓度从6%、9%、12%各5d,然后增加至20%酒浓度,并以该浓度维持饲养,安慰剂组从第4个月开始给予0.9%氯化钠溶液腹腔注射,治疗组给予CTP腹腔注射,共4周,各组大鼠在4个月末行肌电图检查,并取坐骨神经行病理学检查。每周记录体重,每2d计录饮食量。结果(1)安慰剂组、治疗组体重及食量均较对照组差;(2)电生理检查的安慰剂组与对照组相比,MCV及CMAP波幅降低;治疗组与对照组相比,MCV及CMAP波幅无明显差异;治疗组与安慰剂组相比,MCV及CMAP波幅均升高;(3)光镜下观察安慰剂组大鼠坐骨神经纤维轴索肿胀伴髓鞘节段性脱失,治疗组与之相比改变轻微。结论CTP具有抗损伤能力,治疗慢性酒精中毒性周围神经病有较好疗效。

神经心理因素与针刺治疗男性慢性酒精中毒性周围神经病得气及疗效的关系

目的研究慢性酒精中毒性周围神经病(CAPN)患者神经心理因素与针刺治疗得气及疗效三者之间的关系。方法 55例男性CAPN患者采用随机抽样法分为手法组(n=30)和非手法组(n=25)。分别进行针刺治疗,行下肢神经损害评分(NIS-LL)及神经系统症状评分(NSS)评价其症状程度及疗效,采用针刺主观感受得气量表(得气量表)评价针刺得气状态,采用卡特尔人格因素测试(16PF)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评价其神经心理状态。结果治疗后7、14、21、28 d,手法组得气量表评分及平均值均高于非手法组(P<0.05)。乐群性、聪慧性、兴奋性、敏感性、独立性因子分高的人群较为容易得气。治疗14 d、28 d时,同时间点抑郁组、焦虑组得气量表评分低于正常组(P<0.05)。治疗28 d时抑郁组和焦虑组NIS-LL及NSS评分高于正常组(P<0.05);手法组NIS-LL及NSS评分低于非手法组(P<0.05)。结论针刺治疗是CAPN治疗中的有效手段,神经心理因素在CAPN针刺得气与疗效中发挥重要作用。

慢性酒精中毒性周围神经病患者神经肌电图检测

目的 :探讨慢性酒精中毒性周围神经病的电生理改变特点。方法 :对 18例慢性酒精中毒性周围神经病患者进行肌电图、神经传导速度和F波检测。结果 :18例慢性酒精中毒性周围神经病患者电生理检测均表现以轴索变性为主的特点。肌电图表现为 :神经源性损害 ,异常率 10 0 % ;神经传导速度表现为 :周围神经感觉传导速度偏慢占 83% ,运动传导速度偏慢占 6 6 % ,F波潜伏期仅 2例异常 ,占 11%。结论 :神经肌电图电生理检测在慢性酒精中毒性周围神经病诊断中起着重要的作用 。

酒精性周围神经病诊疗进展

酒精性周围神经病是一种慢性酒精摄入引起的周围神经病变。近半数的长期饮酒者患有酒精性周围神经病,其临床表现多变,可致残,严重影响患者的身体健康与生活质量,加重家庭和社会的经济负担。酒精性周围神经病的病因与发病机制仍有争议,目前认为该病发病的主要原因是酒精及其代谢产物直接或间接的神经毒性,同时受患者营养不良、肝功能异常、遗传易感性、炎症作用、氧化应激作用等因素的影响。酒精性周围神经病的诊断主要依赖于病史、临床神经系统检查,辅以神经电生理和(或)神经病理检查。临床主要表现为以进展性感觉受累为主的轴索型长度依赖性周围神经病。典型的神经电生理改变有下肢远端为主的感觉神经动作电位波幅重度减低,伴运动神经复合肌肉动作电位波幅减低,感觉、运动神经传导速度轻至中度减慢。治疗方案主要为戒酒和维生素治疗。本文对酒精性周围神经病的发病机制、临床特点、诊断治疗及研究新进展进行总结。

慢性酒精中毒性周围神经病患者神经电生理变化的研究

目的探讨慢性酒精中毒性周围神经病患者神经电生理变化特点。方法35例酒精中毒性周围神经病患者与35例正常人行肌电图检测后进行统计学分析。结果观察组的正中神经、尺神经、腓总神经和腓浅神经的神经传导速度(NCV)明显低于对照组。结论神经电生理检测是本病早期诊断与周围神经受损评价的敏感指标。

高压氧治疗慢性酒精中毒性周围神经病的疗效观察

目的探讨高压氧治疗慢性酒精中毒性周围神经病(CAPN)的临床疗效。方法将60例CAPN患者依据随机分组法分为治疗组和对照组,每组30例。对照组采用常规药物治疗,治疗组经过常规药物治疗后结合高压氧治疗。分别在治疗前及治疗2周后通过临床症状和肌电图状况进行评价。结果高压氧治疗2周后,治疗组临床症状和肌电图改善明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);2组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论高压氧对CAPN疗效确切,耐受性良好,可明显且快速改善患者的临床症状。

大鼠慢性酒精中毒性周围神经病的电生理及超微结构改变

目的采用自由饮的方法制备大鼠慢性酒精中毒性周围神经病的模型,探讨其电生理及超微结构变化。方法 30只Wistar大鼠随机分为两组,对照组和酒精组,对照组饮水,酒精组酒浓度从6%、9%、12%各5 d递增加至20%后以该浓度维持饲养,于第2、3、4个月末行电生理及电镜检查,每周记录大鼠体重,每两天记录饮食量。结果酒精组大鼠体重及食量均较对照组差。电生理检查在4月末时酒精组与对照组相比坐骨神经运动神经传导速度减慢,CMAP波幅降低,4个月时酒精组大鼠运动神经传导速度减慢,复合肌肉动作电位(CMAP)波幅降低。电镜下观察,4个月酒精组坐骨神经可见轴索肿胀、消失,轴索内多数线粒体呈空泡样改变,微管、微丝及神经丝的数量减少,结构不清,髓鞘增厚,板层分离、松解。结论自由饮模型大鼠的坐骨神经电生理及超微结构改变符合人类慢性酒精中毒性周围神经病的病变特点。

神经传导速度检测诊断酒精性周围神经病的价值

目的探讨神经传导速度(NCV)对慢性酒精中毒性周围神经病(CAPN)的诊断价值。方法采用肌电图检测52例CAPN患者的正中神经、尺神经、腓神经和胫神经的NCV,并与26例健康者进行对照比较。结果CAPN患者的NCV异常率为73.12%,明显高于对照组;下肢NCV异常率(80.77%)高于上肢异常率(76.47%);感觉神经传导速度(SCV)异常率(82.73%)高于运动神经传导速度(MCV)异常率(75.26%)。结论NCV检测可作为酒精中毒性周围神经病的方法之一。

慢性酒精中毒性周围神经病的研究进展

慢性酒精中毒引起的神经系统损害包括Wernicke脑病、Korsakoff综合征、酒精中毒性小脑变性及桥脑中央髓鞘溶解等脑病,以及酒精中毒性脊髓病、酒精中毒性肌病、酒精中毒性周围神经病等,但以周围神经发病率最高[1],近年来关于此方面的研究也较多,因而本文将就近5年来的研究进展作一综述。

慢性酒精中毒性周围神经病的临床电生理学研究

目的探讨神经电生理检测对慢性酒精中毒性周围神经病的诊断价值。方法对35例慢性酒精中毒患者进行电生理检查,观察肌电图(EMG)、运动神经传导速度(MCV)和感觉传导速度(SCV)的变化情况。结果35例患者EMG检查综合判断提示神经源性损害,上下肢EMG异常差异无显著性(P>0.05),年龄与EMG异常无明显相关性。SCV较对照组有不同程度的减慢(P<0.01),而MCV改变不明显(P>0.05);SCV异常率为81.43%,且异常程度与饮酒年限呈正相关系(r=0.54,P<0.01);15例双上肢无临床症状的患者中10例(66.67%)尺神经SCV有改变。结论神经电生理检测为慢性酒精中毒性周围神经病的临床诊断特别是早期诊断提供了客观依据。

甲钴胺联合神经节苷酯治疗慢性酒精中毒性周围神经病的临床分析

目的观察甲钴胺联合单唾液酸四己糖神经节苷酯(神经节苷酯)治疗慢性酒精中毒性周围神经病(CAPN)的临床疗效。方法选取48例确诊为慢性酒精中毒性周围神经病患者,随机分成治疗组和对照组,对照组给予甲钴胺及常规药物治疗,治疗组在此基础上加用神经节苷酯,治疗4周后的临床疗效采用症状体征和神经传导速度进行评价。结果治疗组总有效率为91.7%,对照组总有效率66.7%,治疗组总有效率比对照组高,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后的正中神经和腓总神经的神经传导速度都有增加,治疗组比对照组增加更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论甲钴胺联合神经节苷脂治疗慢性酒精中毒性周围神经病变可显著改善患者的症状体征和神经传导速度,值得临床推广应用。

甲钴胺联合还原型谷胱甘肽治疗慢性酒精中毒性周围神经病疗效观察

目的观察甲钴胺联合还原型谷胱甘肽治疗慢性酒精中毒性周围神经病(CAPN)的临床效果。方法将本院神经内科就诊的52例CAPN患者随机分为治疗组和对照组,治疗组在常规治疗的基础上,给予甲钴胺500μg.d-1肌注,连用4周,同时静脉滴注还原型谷胱甘肽1200 mg.d-1,连续4周;对照组给予肌肉注射维生素,Vit B1100 mg.d-1、Vit B12500μg.d-1,共4周。比较两组治疗前后症状、体征及运动和感觉神经传导速度(MCV、SCV)的变化。结果与对照组比较,治疗组临床症状和体征明显改善,总有效率高于对照组(P<0.05),MCV和SCV有显著提高(P<0.05)。结论甲钴胺联合还原型谷胱甘肽能改善慢性酒精中毒性周围神经病患者的临床症状,提高神经传导速度(NCV),疗效确切。

电针对酒精中毒性周围神经病大鼠NGFmRNA表达的影响

目的：通过酒精自由饮建立慢性酒精中毒性大鼠周围神经病变模型,酶联免疫的手段和方法,从细胞分子生物学等不同层面探讨电针对慢性酒精中毒型周围神经病的治疗作用机制,发挥针灸治疗优势,为针灸治疗慢性酒精中毒性周围神经病的临床推广提供新的理论依据。方法：造模后的成年雄性Wistar大鼠50只,随机分成空白对照组、模型组、弥可保对照组、电针组、普通针刺组,每组各10只。各组按相应的方法进行治疗。结果：正常坐骨神经的NGFmRNA表达量极低,酒精中毒损伤后坐骨神经NGFmRNA表达增高,治疗2周达到一个小的高峰;2~4周NGFmRNA的表达出现一轻度回落趋势,但4周后又继续升高。针刺治疗后,治疗组的NGFmRNA表达较模型组均有不同程度升高,其中电针组升高幅度最为明显,始终处于高水平。结论：电针可升高酒精中毒性大鼠坐骨神经中NGFmRNA的含量。