腰交感神经节射频毁损对酒精性周围神经病疼痛的疗效观察

目的探讨腰交感毁损对酒精性周围神经病患者疼痛的临床效果.方法将40例患者随机分为对照组(C组)和腰交感毁损组(P组),每组20例;C组行常规治疗,P组在常规治疗上行CT引导下腰交感神经节射频热凝毁损.结果与治疗前比较,治疗后两组各个时间段VAS评分下降(P<0.05);与C组比较,P组治疗后VAS评分降低(P<0.05);P组的优良率和有效率都高于C组(P<0.05);两组均未发生相关并发症.结论在常规治疗酒精性周围神经病时联合CT引导腰交感毁损能够安全有效地缓解患者疼痛.

酒精性周围神经病诊疗进展

酒精性周围神经病是一种慢性酒精摄入引起的周围神经病变。近半数的长期饮酒者患有酒精性周围神经病,其临床表现多变,可致残,严重影响患者的身体健康与生活质量,加重家庭和社会的经济负担。酒精性周围神经病的病因与发病机制仍有争议,目前认为该病发病的主要原因是酒精及其代谢产物直接或间接的神经毒性,同时受患者营养不良、肝功能异常、遗传易感性、炎症作用、氧化应激作用等因素的影响。酒精性周围神经病的诊断主要依赖于病史、临床神经系统检查,辅以神经电生理和(或)神经病理检查。临床主要表现为以进展性感觉受累为主的轴索型长度依赖性周围神经病。典型的神经电生理改变有下肢远端为主的感觉神经动作电位波幅重度减低,伴运动神经复合肌肉动作电位波幅减低,感觉、运动神经传导速度轻至中度减慢。治疗方案主要为戒酒和维生素治疗。本文对酒精性周围神经病的发病机制、临床特点、诊断治疗及研究新进展进行总结。

神经传导速度对酒精性周围神经病的早期诊断价值

目的探讨神经传导速度对酒精性周围神经病的早期临床诊断价值。方法选择确诊为酒精性周围神经病患者28例为病变组,选择同期健康体检者24例为对照组,分别进行神经传导速度检测,比较2组检测结果。结果病变组较健康对照组神经传导速度明显减慢,差异有统计学意义(P<0.05)。结论检测周围神经传导速度可作为诊断早期酒精性周围神经病的重要客观指标。

硫辛酸对慢性酒精性周围神经病患者周围血一氧化氮合酶、活性氧自由基水平的影响

目的观察硫辛酸(LA)对慢性酒精性周围神经病(CAPN)患者周围血一氧化氮合酶(NOS)、活性氧自由基(ROS)水平的影响。方法将36例CAPN患者随机分为治疗组和对照组,分别给予LA及甲钴胺静脉滴注,连用2w,比较两组治疗前后周围血NOS及ROS变化,并以神经系统症状评分评价其疗效。结果治疗前两组患者NSS评分无显著性差异(P>0.05),治疗2w后,两组均降低(P<0.05),治疗组降低更明显(P<0.05),治疗前,两组患者周围血NOS及ROS水平比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗2w后,两组患者周围血NOS及ROS水平均降低(P<0.05),治疗组降低更明显(P<0.05)。结论 LA对CAPN患者周围血NOS及ROS水平有降低作用,并可改善患者临床症状。

硫辛酸对慢性酒精性周围神经病一氧化氮、丙二醛及临床症状的作用分析

目的观察硫辛酸对慢性酒精性周围神经病(CAPN)患者的一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)及临床症状的作用。方法将40例CAPN患者采用双盲法分为治疗组和对照组,分别给予硫辛酸及甲钴胺静脉滴注,连用14 d,比较两组治疗前后NO及MDA变化,并以神经系统症状评分评价其疗效。结果治疗前两组患者NSS评分无显著性差异(P>0.05),治疗14 d后,两组均降低(P<0.05),治疗组降低更明显(P<0.05);治疗前,两组患者NO及MDA水平比较无统计学意义(P>0.05),治疗14 d后,两组NO及MDA水平均降低(P<0.05),治疗组降低更明显(P<0.05)。结论硫辛酸可降低CAPN患者NO及MDA水平,减轻神经损伤,明显改善临床症状,值得大规模应用及研究。

通脉活血汤内服外洗治疗慢性酒精性多发性神经病临床观察

目的:观察通脉活血汤内服外洗治疗慢性酒精性多发性神经病的临床疗效。方法:将153例确诊为慢性酒精性多发性神经病的患者随机分为两组。治疗组78例,给予通脉活血汤内服外洗;对照组75例,采用甲钴胺针肌注,0.5 mg/d。2周后观察两组临床疗效及治疗前后神经传导速度的变化。结果:两组总有效率比较,治疗组优于对照组(P<0.01)。神经传导速度比较,两组治疗前、后均有明显增加(P<0.01);两组间比较,治疗组治疗后的神经传导速度明显优于对照组(P<0.01),差值比较(P<0.01)。结论:通脉活血汤内服外洗治疗慢性酒精性多发性神经病有较好疗效,可以推广。

硫辛酸对慢性酒精性周围神经病同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白及临床症状的作用

目的观察硫辛酸对慢性酒精性周围神经病(CAPN)的同型半胱氨酸(HCY)、超敏C反应蛋白(Hs-CRP)及临床症状的作用。方法将46例CAPN患者随机分为治疗组和对照组,治疗组给予硫辛酸静脉滴注,0.6 g/d;对照组给予甲钴胺注射液避光静脉滴注500 ug/d,连用14 d,比较两组患者治疗前、治疗后HCY及HsCRP及变化,并以神经系统症状评分,以评价其疗效。结果治疗后2组患者HCY及Hs-CRP水平明显降低,与治疗前比较,差异有统计学意(P<0.05),且治疗组Hs-CRP及Hs-CRP水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组临床症状评分均降低,与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05),且治疗组临床症状评分显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间2组患者均未出现明显不良反应。结论硫辛酸可降低CAPN患者HCY及Hs-CRP水平,显著改善患者临床症状,值得应用及研究。

酒精性周围神经病神经电生理检测结果分析

目的探讨酒精性周围神经病的神经电生理特点。方法对13例临床确诊酒精性周围神经病的患者行定量肌电图(EMG),运动神经传导速度(MCV),感觉神经传导速度(SCV),F波检测,共检测104条运动神经,78条感觉神经及60块肌肉。结果出现上下肢感觉神经动作电位波幅下降者占75.6%,SCV减慢者占61.5%,有运动神经动作电位波幅下降者占86.5%,MCV减慢者占19.2%,F波异常者占78.5%,EMG提示有神经源性损害者占38.4%。结论酒精性周围神经病是广泛的周围神经病,神经电生理检测是一项重要的辅助诊断手段。

米氮平联合治疗对慢性酒精中毒性周围神经病患者神经心理状态及临床症状的影响研究

目的探讨米氮平联合治疗对慢性酒精中毒性周围神经病(CAPN)患者神经心理状态及临床症状的影响。方法选取2010年1月—2015年5月在武汉市第一医院就诊的CAPN患者80例。采用随机数字表法,将其分为对照组和观察组各40例。对照组患者采用常规治疗,观察组患者在常规治疗的基础上联合使用米氮平治疗。比较两组患者治疗前、治疗8周后的汉密尔顿抑郁量表(HAMD)得分、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)得分、90项症状自评量表(SCL-90)得分、下肢神经损害量表(NIS-LL)得分、神经症状改变量表(NSS)得分,同时记录两组患者治疗期间的不良反应发生情况。结果共76例患者按要求完成了8周治疗,其中对照组39例,观察组37例。治疗前,两组患者HAMD、HAMA得分以及SCL-90的总分、总均分、3个分量表得分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗8周后,观察组患者的HAMD、HAMA得分以及SCL-90的总分、总均分、3个分量表得分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者NIS-LL、NSS得分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗8周后,观察组患者的NIS-LL、NSS得分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者正中神经、尺神经、腓总神经、胫神经运动神经传导速度(MCV)、感觉神经传导速度(SCV)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗8周后,两组患者正中神经、腓总神经MCV,正中神经SCV比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者尺神经、胫神经MCV高于对照组,尺神经、腓总神经、胫神经SCV高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗期间均无严重不良反应事件发生。结论米氮平联合治疗可以改善CAPN患者的神经心理状态和临床症状,提高患者神经传导功能,建议在临床上推广使用。

慢性酒精中毒致Wernicke脑病伴酒精性周围神经病1例

近年来,随着人群中过量饮酒人数的增多,慢性酒精中毒致中枢神经系统病变及酒精性周围神经病的发病率也越来越高。长期过量饮酒,可导致机体代谢异常,影响硫胺素(维生素B1)的吸收利用,从而造成神经功能的紊乱,在中枢神经系统通常表现为代谢性脑病,即Wernicke脑病;也可累及到周围神经系统,包括感觉、运动甚至自主神经功能损伤[1]。本文将我科诊治的1例慢性酒精中毒致Wernicke脑病伴酒精性周围神经病病例进行回顾和总结,并结合文献进行复习,以期提高医师对慢性酒精中毒致器官功能损伤的认识。

硫辛酸对慢性酒精性周围神经病炎性因子及临床症状的影响

目的观察硫辛酸对慢性酒精性周围神经病(CAPN)患者的炎性因子及临床症状的影响。方法将宝鸡市中心医院神经内科就诊的42例CAPN患者随机分为治疗组和对照组,每组21例。治疗组给予硫辛酸静脉滴注,0.6 g/d;对照组给予甲钴胺注射液避光静脉滴注,500μg/d,两组均连用2周为一疗程。比较两组患者治疗前与治疗后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)的变化,并观察两组患者治疗后临床症状改善情况。结果治疗后2组患者TNF-α及IL-6水平与治疗前比较明显降低,差异有统计学意(P<0.05);治疗组TNF-α及IL-6水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组临床症状评分与治疗前比较均降低,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组临床症状评分明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论硫辛酸可降低CAPN患者炎性因子的表达,显著改善患者的临床症状,值得临床进一步推广应用及研究。

中西医结合治疗酒精性周围神经病43例疗效观察

目的:观察中西医结合治疗酒精性周围神经病的疗效。方法:治疗组43例采用针灸、中药配合西药治疗。对照组38例单纯运用西药治疗。结论:中西医结合治疗酒精性周围神经病可明显提高疗效。

甲钴胺注射液和硫辛酸对慢性酒精性周围神经病患者炎性因子及临床症状的影响

目的探究甲钴胺注射液和硫辛酸对慢性酒精性周围神经病(CAPN)患者炎性因子及临床症状的影响。方法选取2016年2月至2018年2月我院收治的96例CAPN患者为研究对象,根据随机数字表法将患者随机分为甲钴胺组和硫辛酸组,各48例。甲钴胺组给予甲钴胺注射液静脉滴注进行治疗,硫辛酸组患者给予硫辛酸静脉滴注进行治疗,两组均连续治疗14 d。比较两组临床疗效、症状改善情况及治疗前、后炎性因子水平。结果硫辛酸组治疗总有效率显著高于甲钴胺组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者TCSS评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者TCSS评分均显著降低,且硫辛酸组显著低于甲钴胺组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者TNF-α、IL-6水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者TNF-α、IL-6水平均显著降低,且硫辛酸组显著低于甲钴胺组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论硫辛酸在治疗CAPN具有良好临床效果,能够降低患者炎性因子水平,有效改善患者临床症状。

酒精性压迫性周围神经病

酒精中毒是周围神经病的常见病因之一,因长期饮酒或酗酒引起酒精性压迫性周围神经病,国内报道较少,1991年我院收治2例,报道如下。 1 病史及临床本文病例诊断依据为有3年以上饮酒史,平均每口饮酒量相当于60度白酒100ml以上,起病急,临床症状、体征明显,在睡眠或蹲位时发生一条或数条神经干受累;排除因其它原因而引起的周围神经病;肌电图检查均为神经元性损害。例1为青年男性,酗酒和醉酒并存4小时。

酒精中毒引起周围神经病变九例肌电图分析

长期饮酒及有嗜酒习惯的人,除了酒精本身可引起的毒性作用以外,饮食不足及吸收障碍也对周围神经病变的发生起重要作用,患者通常数周或数月时间范围内隐袭出现临床症状,有时也可在数天之内呈急性起病。

酒精干扰成年海马神经发生与诱导痴呆发病的研究

酒精中毒是诱导痴呆发病的重要因素。近年来研究证实酒精干扰成年海马神经发生与诱导痴呆发病密切相关。酒精可通过抑制成年海马新生神经元的发生过程而影响学习记忆功能调控,其具体作用机制包括诱导促进神经炎性反应、抑制神经营养因子表达及干扰神经干细胞增殖分化相关信号通路等。目前针对酒精性痴呆患者的治疗手段有限且治疗效果不佳,因此深入阐明酒精导致学习记忆功能障碍的分子机制对于寻求更为有效的治疗方法具有十分重要的意义。

酒精性Wenicke脑病12例误诊分析

Wenicke脑病主要症状为眼肌麻痹、眼震、共济失调及意识障碍,常伴发周围神经病变。凡可引起维生素B1和烟酸缺乏的疾病如慢性酒精中毒、长期静脉输液、血液透析、妊娠呕吐等均可引起此病。我院2005年1月～2009年1月共收治酒精性Wenicke脑病12例,在院外曾误诊,

文拉法辛联合纳美芬治疗酒精性精神和行为障碍的临床效果

【目的】探讨文拉法辛联合纳美芬治疗酒精性精神和行为障碍的临床效果。【方法】选取2019年5月至2020年3月安康市中心医院收治的72例酒精性精神和行为障碍患者,采用随机数字法将其分为观察组和对照组,每组36例。对照组予以常规治疗及纳美芬治疗,观察组在对照组基础上予以文拉法辛治疗。比较两组治疗效果、不良反应发生率,治疗前后PANSS评分、神经细胞因子[脑源神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)、神经营养素-3(NT-3)]水平及蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分、洛文斯顿作业疗法认知评定量表(LOTCA)。【结果】治疗28 d后,观察组总有效率为94.44%(34/36),高于对照组的77.78%(28/36),差异有统计学意义(χ2=4.18,P=0.04);两组患者阳性症状评分、阴性症状评分、一般精神病理评分及总分均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者血清BDNF、NGF、NT-3水平均高于治疗前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者LOTCA评分、MoCA评分高于治疗前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者恶心、呕吐、头晕、嗜睡、口干、腹泻、皮肤瘙痒发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】文拉法辛联合纳美芬治疗有助于调节酒精性精神和行为障碍患者神经细胞因子水平,提高临床治疗效果,改善患者精神症状,减轻认知功能障碍,且安全性较好。