从伏邪学说探讨酒精性股骨头坏死发病机制及诊疗思路

酒精性股骨头坏死(AIONFH)是一种致残性疾病,多为过量饮酒引起。伏邪理论对多种疾病的防治具有重要指导意义,且AIONFH的发生发展与伏邪致病的特点多有相似,但基于伏邪理论探讨AIONFH的报道却较为少见。简要介绍伏邪理论,并从过量饮酒不良反应的中医病机、伏邪与AIONFH的关系两个方面进行了理论探讨,从而总结出伏邪理论指导下AIONFH的发病及诊疗思路。

基于中医四诊仪探讨早期酒精性股骨头坏死的脉象特征

目的基于中医四诊仪客观化探讨早期酒精性股骨头坏死患者的脉象特征。方法选取2019年8月—2022年8月就诊于山东省中医院符合纳入标准的65例早期酒精性股骨头坏死患者作为观察组,利用中医四诊仪记录患者右侧脉象信息。以同样措施采集同一时期于体检中心体检的61例健康体检者的脉象信息,作为对照组。比较两组脉象信息差异。结果两组脉象在脉率、脉节律、脉力、紧张度和流利度方面差异具有统计学意义(P<0.05),在脉位上差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,观察组占比较高的脉象为弦脉与滑数脉,脉力更偏向于无力。结论此次研究发现早期酒精性股骨头坏死患者的脉象与健康体检者的脉象之间存在差异。早期酒精性股骨头坏死患者的脉象与患者性别、年龄无明显相关性。

基因测序联合网络药理学探讨补肾通蚀丸治疗酒精性股骨头坏死的作用机制

目的:通过网络药理学联合基因测序技术探讨补肾通蚀丸治疗酒精性股骨头坏死的潜在分子作用机制。方法:从中药系统药理数据库和分析平台(TCMSP)与BATMAN数据库中寻找补肾通蚀丸组成中药的活性有效成分和作用靶点。提取3名酒精性股骨头坏死患者和3名健康志愿者外周血进行基因测序,利用R语言软件中的“DESeq2”包筛选具有差异表达的信使核糖核酸(Msessenger RNA,mRNA)。通过perl软件将基因测序获得的差异基因与药物靶基因取交集,剔除重复有效成分,获得本研究的关键基因及其对应的有效成分。将关键基因及其对应的有效成分导入Cytoscape3.8.0软件中构建成分-靶点网络。利用STRING在线数据库和R语言软件筛选出度(Degree)值得分前10的关键基因。对获得的关键基因进行基因本体论(GO)功能富集和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。Degree值前2的目标基因与其对应的有效成分进行分子对接验证。结果:基因测序共获得921个差异表达基因。补肾通蚀丸共获得483个药物靶基因,74个不重复有效成分,两者交集共获得27个关键基因。半胱氨酸蛋白酶(Caspase,CASP)9和胰岛素样生长因子结合蛋白3(Insulin Like Growth Factor Binding Protein 3,IGFBP3)是本次实验获得的目标基因,β-谷甾醇、槲皮素、β-胡萝卜素、木犀草素和川陈皮素是其对应的有效成分。GO结果表明关键基因生物学过程涉及白细胞凋亡过程、血小板活化和对皮质类固醇的反应;KEGG结果表明关键基因富集在卵巢类固醇生成信号通路。分子对接显示CASP9和IGFBP3与其对应的有效成分结合良好。结论:补肾通蚀丸是通过β-谷甾醇、槲皮素、木犀草素和川陈皮素等有效成分,抑制CASP9和IGFBP3靶点蛋白的表达,调控卵巢类固醇生成通路,参与骨代谢,调节骨稳态,促进血管生成和抑制炎症因子表达,发挥治疗酒精性股骨头坏死的作用。

股骨头坏死愈胶囊对酒精性股骨头坏死大鼠的病理学特征、骨小梁空间结构、SIRT1及Caspase-3表达的影响

目的探讨股骨头坏死愈胶囊对酒精性股骨头坏死(ONFH)大鼠病理学特征、骨小梁空间结构、沉默信息调剂因子1(SIRT1)及天冬氨酸蛋白水解酶-3(caspase-3)表达的影响。方法选取30只200 g级SD雌性大鼠(购自河南省动物实验中心)随机分为模型组、试验组和空白组,每组10只。模型组大鼠采用贵州茅台原浆老酒(含体积分数53%乙醇)灌胃制作酒精性ONFH大鼠模型,12 m L/(kg·d);试验组大鼠采用含有股骨头坏死愈胶囊(1000 mg/kg配制)的贵州茅台原浆老酒(含体积分数53%乙醇)灌胃,12 mL/(kg·d),空白组大鼠采用同等剂量生理盐水灌胃。造模8周后、恢复性喂养2周,处死动物,取左侧股骨头组织,固定后Micro-CT分析骨小梁结构,然后进行脱钙石蜡包埋,进行HE染色观察组织学改变,取右侧股骨头组织采用Western-blot法检测SIRT1及caspase-3表达。结果模型组大鼠HE染色观察组组织学显示,骨小梁变得细小、稀疏,结构发生紊乱,骨髓细胞发生碎片化,骨小梁空骨发生陷窝,骨细胞核发生固缩,周围的骨髓细胞发生坏死,细胞数目变得稀疏,破骨细胞结构发生冰释样的改变,脂肪细胞的体积增大,部分脂肪细胞融合进而变成泡状结构,股骨头坏死严重;试验组大鼠骨小梁较为稀疏,出现空骨陷窝、脂肪颗粒堆积并可见部分脂肪颗粒融合成泡状、骨髓坏死、破骨细胞冰释样改变、骨细胞核固缩,股骨头坏死表现较模型组轻;空白组大鼠未能观察到骨小梁稀疏、空骨陷窝、脂肪颗粒堆积融合、骨髓坏死、破骨细胞所并表现出的冰释样改变、骨细胞核固缩等ONFH特殊病理征象。三组大鼠骨表面积与骨骼体积比(BS/BV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数目(Tb.N)、连接密度(Conn.D)比较,空白组>试验组>模型组,且两两比较差异均有统计学意义(P<0.05);三组大鼠结构模型指数(SMI)、骨小梁间隙(Tb.Sp)比较,空白组<试验组<模型组,且空白组与模型组、试验组与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05),但试验组与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05)。试验组、模型组caspase-3表达量均高于空白组,差异均有统计学意义(P<0.05);试验组caspase-3表达量与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。试验组、模型组SIRT1表达量均低于空白组,且试验组SIRT1表达量高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论ONFH发生后骨小梁结构发生紊乱,骨量变少;而股骨头坏死愈胶囊可改善股骨头内的骨质,对骨小梁有局部性的修复作用,说明股骨头坏死愈胶囊可抑制酒精性ONFH大鼠的骨小梁发生损伤,具有改善股骨头内骨的微观结构的作用。ONFH发生后caspase-3表达增高,SIRT1降低,股骨头坏死愈胶囊治疗ONFH可能与激活SIRT1的表达,从而抑制细胞凋亡有关。

酒精性股骨头坏死保髋术后患者规范化护理干预

目的:探讨酒精性股骨头坏死保髋术后患者规范化护理干预方法及效果。方法:选取2020年9月1日~2022年5月31日80例行吻合血管游离腓骨植骨术治疗的酒精性股骨头坏死患者为研究对象,按入院顺序将患者分为实验组和对照组各40例,对照组采取常规护理,实验组制订并实施规范化护理干预方案;比较两组术前及术后2周、1个月、3个月、6个月密西根酒精依赖调查表(MAST)评分、酒精依赖量表(ADS)评分,出院前、出院后3个月、出院后6个月Harris髋关节评分,卧床时间、住院时间、使用助步器时间。结果:两组术后1、3、6个月MAST评分及ADS评分低于术前(P<0.05),实验组术后1、3、6个月MAST评分及ADS评分低于对照组(P<0.01);两组出院后3、6个月Harris髋关节评分高于出院前(P<0.05),实验组出院后3、6个月Harris髋关节评分高于对照组(P<0.01);实验组卧床时间、住院时间、使用助步器时间均短于对照组(P<0.01)。结论:对酒精性股骨头坏死保髋术后患者实施规范化护理干预,能有效降低患者酒精依赖性,提高髋关节功能,促进患者早期康复。

酒精性股骨头坏死患者初次SuperPath微创入路行全髋关节置换术的近远期效果探讨

目的 探讨酒精性股骨头坏死(ONFH)患者初次SuperPath微创入路行全髋关节置换术的近远期效果。方法 选取我院收治的ONFH患者126例,随机数字表法分为观察组和对照组,每组63例。对照组行后外侧小切口入路髋关节置换术,观察组采用SuperPath微创入路行全髋关节置换术。观察两组患者围术期手术效果指标、疼痛程度、髋关节功能及并发症发生率。结果 两组患者切口长度比较,P>0.05,观察组术中出血量较对照组少,且住院时间较对照组短,大腿周径差异与双下肢长度差异较对照组少,手术时间较对照组长(P<0.05);治疗6个月后,两组VAS评分均降低,观察组VAS评分较对照组低(P<0.05);观察组患者术后不同时间点(术后3个月、6个月及术后12个月)髋关节Harris功能评分(HHS)评分高于对照组(P<0.05);观察组术后并发症发生率低于对照组(P>0.05)。结论 酒精性股骨头坏死患者初次SuperPath微创入路行全髋关节置换术可有效降低创伤,加速康复,缓解疼痛,改善髋关节功能,降低术后并发症。

酒精性和激素性股骨头坏死的发病与脂质代谢

背景:非创伤性股骨头坏死的发病机制存在各种理论学说,脂质代谢异常是其中一种假说,但是脂质代谢如何参与骨坏死的发病机制仍不清。目的:通过对激素性和酒精性骨股头坏死患者血脂改变及股骨头置换标本形态计量学观察分析,探讨脂质代谢改变在非创伤性骨坏死中的作用。方法:选择股骨头坏死住院患者162例,包括酒精性骨股头坏死57例,激素性骨股头坏死63例,创伤性骨股头坏死42例,其国际骨循环分期为(ARCO)Ⅱ～Ⅳ期。患者入院后常规抽空腹静脉血行三酰甘油、低密度脂蛋白等血脂检测。各组选取12例关节置换股骨头标本,股骨头冠状面正中剖开,在负重区和非负重区取材,对骨髓造血面积、脂肪细胞密度、脂肪细胞直径和脂肪细胞面积等行形态计量学观察。结果与结论:酒精性股骨头坏死患者血三酰甘油升高率显著高于激素性和创伤性股骨头坏死患者(P<0.05)。酒精性股骨头坏死患者血低密度脂蛋白降低率明显高于激素性和创伤性股骨头坏死(P<0.05)。与激素性骨坏死患者相比,酒精性股骨头坏死患者脂肪细胞面积和脂肪细胞直径大,但造血面积减小,且差异有显著性意义。推测脂质代谢改变在酒精性股骨头坏死晚期起重要调节作用,而在激素性股骨头坏死晚期作用不明显。

活血益肾汤联合西药治疗酒精性股骨头坏死疗效及对血脂和血液流变学影响

目的:探讨活血益肾汤联合西药对酒精性股骨头坏死患者疗效及对血脂和血液流变学影响。方法:酒精性股骨头坏死患者82例,按照随机表法分为观察组41例与对照组41例。对照组采用口服阿仑膦酸钠,观察组在对照组基础上结合活血益肾汤治疗。两组疗程均为12个月。比较两组疗效,治疗前后髋关节功能评分、血液流变学和血脂水平变化。结果:观察组优良率(92.68%)高于对照组(73.17%),且有统计学差异(P<0.05)。两组治疗后疼痛、行走距离、关节活动度和生活能力评分增加(观察组:t=11.936、9.131、12.446、13.707,对照组:t=6.991、5.527、4.668、5.585,P<0.05);观察组治疗后疼痛、行走距离、关节活动度和生活能力评分高于对照组(t=5.892、4.538、7.086、7.566,P<0.05)。两组治疗后全血黏度低切、血浆黏度、全血黏度高切、红细胞压积水平降低(观察组:t=B13.089、21.655、13.604、18.434,对照组:t=4.617、9.569、9.080、9.601,P<0.05);观察组治疗后全血黏度低切、血浆黏度、全血黏度高切、红细胞压积水平低于对照组(t=10.039、12.757、7.606、10.373,P<0.05)。两组治疗后HDL-C水平增加而LDL-C、TC和TG水平降低(观察组:t=12.238、8.908、11.905、14.690,对照组:t=7.178、4.915、4.690、7.041,P<0.05);观察组治疗后HDL-C水平高于对照组而LDL-C、TC和TG水平低于对照组(t=5.026、5.195、9.179、8.820,P<0.05)。结论:活血益肾汤联合西药对酒精性股骨头坏死患者疗效显著,可改善患者血脂和血液流变学,具有重要临床研究意义。

酒精性晚期股骨头缺血性坏死

[目的]探讨酒精性晚期股骨头坏死与长期、过量饮酒的关系。[方法]回顾本院165例人工全髋关节置换病例。分析其中27例酒精性晚期股骨头坏死的临床资料,结合文献复习,探讨酒精性股骨头坏死的发病机理。长期大量饮酒与股骨头缺血性坏死、血液生化学和凝血功能等之间的关系。比较文献报道的实验结果有何异同。[结果]大量长期饮酒可导致股骨头坏死,是多方面因素综合的结果;日均饮酒750 m l以上者,有发生晚期双侧或单侧股骨头坏死的危险;血液生化观察指标无明显改变,但与凝血功能降低有关;股骨头坏死与髋关节的骨性关节炎可同时发生。[结论]长期大量饮酒,日均饮酒量大于750 m l以上者,有导致股骨头坏死的可能;血液生化的改变无特异性的意义;坏死的严重程度与酒量多少、时间长短有关;酒精性股骨头缺血性坏死的晚期患者,行人工全髋关节置换应是最佳选择,但这类患者术中术后有渗血较多的倾向。

酒精性股骨头坏死发病机制的研究进展

股骨头缺血性坏死(ANFH)是骨科多发病、常见病,多发于20-50岁的青壮年,是一种严重威胁人类健康的骨科疾病。随着酒精消费量的上升和人们生活方式的改变,酒精性股骨头坏死的临床病例日渐增多,酒精性股骨头坏死(alcohol-induced avascular necrosis of femoral head,AIANFH)的发病相关学说尚不完全清楚,各国学者报道情况不一,各持己见;本文就国内外酒精性股骨头坏死的发病相关学说作一综述。

男性酒精性股骨头坏死骨密度及血清25羟维生素D水平研究

目的研究探讨男性酒精性股骨头坏死患者骨密度及血清25羟维生素D水平。方法选取2010年1月至2014年8月在我院住院治疗的酒精性股骨头坏死男性患者20例为研究组1,年龄27-47岁,平均35±6岁;选取同期我院门诊、病房及体检中心接诊的有大量饮酒史但无股骨头坏死病史的男性患者20例为研究组2,年龄23-48岁,平均36±8岁;选取同期我院门诊、病房及体检中心接诊的无饮酒史、无股骨头坏死的青中年男性患者20例为对照组,年龄24-48岁,平均36±7岁。收集身高、体重、BMI等一般资料,采用双能X线骨密度测量仪对所有患者进行腰椎(L1-L4)和左侧髋部(包括Neck、Troch、Ward’s三角区)骨密度测量,测定所有患者空腹血谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肌酐(CRE)、尿素氮(BUN)及血清25羟维生素D等生化指标,比较各组骨密度及血清25羟维生素D水平差异性。结果各组间骨密度及血清25羟维生素D水平方差分析结果均有统计学差异(P<0.05),进一步组间两两比较显示饮酒者的骨密度及血清25羟维生素D水平均低于未饮酒者(P<0.05),且酒精性股骨头坏死患者的骨密度及血清25羟维生素D水平均低于有饮酒史但无股骨头坏死患者(P<0.05)。结论大量饮酒可以引起骨密度减低和维生素D缺乏,且骨密度减低和维生素D缺乏都是酒精性股骨头坏死的危险因素。

双合汤对酒精性股骨头坏死兔血脂及凝血指标的影响

目的研究双合汤对酒精性股骨头坏死(AOFH)兔的血脂、凝血指标的影响。方法将60只中国白兔随机分成正常组,模型组,美多巴组,双合汤低、中、高剂量组。除正常组外,各组给予中国白酒(乙醇含量56%)10 ml/(kg·d)灌胃,在造模的同时,各给药组均灌胃给药,正常组、模型组给予生理盐水100 ml,美多巴组给予美多巴0.125 g;双合汤低、中、高剂量组分别给予双合汤50ml、100 ml、150 ml,各组每日早晚各灌胃1次。预防性灌胃给药8周后取血测定兔总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白A1(Apo-A1)、载脂蛋白B(Apo-B)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶时间(APTT)、D-二聚体(D-Dimer)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)情况。结果与正常组比较,模型组中TC、TG、LDL、Apo-B、PAI、D-Dimer均显著升高(P<0.01),HDL、Apo-A1、PT、APTT、AT-Ⅲ、t-PA均显著下降(P<0.01)。与模型组比较,双合汤中、高剂量组可显著降低TC、TG、LDL、Apo-B、PAI、D-Dimer水平,升高HDL、Apo-A1、PT、APTT、AT-Ⅲ、t-PA含量(P<0.01)。结论双合汤能有效改善乙醇引起的脂代谢紊乱与凝血异常,从而防治AOFH。

酒精性股骨头坏死血液流变学改变及意义

为探讨酒精性股骨头坏死的发病机理 ,对 17例酒精性股骨头坏死患者进行血液流变学检测 ,并以 17例健康男性为对照 ,结果显示患者组 ηbH、RNB、ESR、TK、K等均显著高于正常对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,而 ηbL、ηP、HCT、RCA等无明显差异 (P >0 .0 5 ) ,表明酒精性股骨头坏死患者存在明显的血液高粘滞状态 ,血液流变学改变在酒精性股骨头坏死的发病中起一定作用。

中药联合体外冲击波治疗老年早期酒精性股骨头坏死研究

目的:观察内服外敷中药联合体外冲击波治疗老年早期酒精性股骨头坏死的疗效及安全性。方法:将60例96髋老年早期酒精性股骨头坏死患者随机分为治疗组和对照组各30例48髋。治疗组给予内服健脾补肾中药,1剂/d,外用活血化瘀中药,2~3次/d,体外冲击波每日1次;对照组只给予体外冲击波,1次/d。两组均治疗6个月。比较两组患者治疗前后Harris评分、低密度脂蛋白(LDL)、总胆固醇(TC)、血清骨钙素(BGP),并检测安全性指标。结果:两组患者治疗后Harris评分较治疗前均明显改善(P<0.05),治疗组治疗后Harris评分、LDL、TC、BGP均明显优于对照组(P<0.05)。治疗期间两组患者安全性指标未见异常。结论:健脾补肾中药内服活血化瘀中药外用联合体外冲击波能有效改善老年早期酒精性股骨头坏死患者临床症状,其作用机制可能与有效调节脂代谢及骨代谢相关。

人脐血间质干细胞静脉输注治疗酒精性股骨头坏死

目的:评价静脉输注人脐血间质干细胞治疗酒精性股骨头坏死患者的有效性及安全性。方法:①实验对象:选取2005-11/2006-09在郑州市第二人民医院外一科住院和门诊收治的双侧酒精性缺血性股骨头坏死患者13例(共26髋),Ⅱ期6例12髋,Ⅲ期4例8髋,Ⅳ期3例6髋,平均年龄38.5岁,均有酗酒史,4例合并激素应用史。实验经医院医学伦理委员会批准,13例患者对治疗方案均知情同意。新生儿脐血由河南省红十字血液中心提供,产妇及其家属均签署知情同意书。②实验方法:以无菌塑料采血袋密闭式采集足月新生儿脐带血80～140mL,22℃下1500r/min离心30min。通过手背浅静脉将分离获得的人脐血间质干细胞输注入股骨头坏死患者体内,细胞数≥1×108/份,2份/次,间隔4d后再次输注,共3次,此为1个疗程。共3个疗程,每个疗程间隔2～3个月。每个疗程结束后嘱其进行功能锻炼,以游泳为主。③实验评估:细胞移植结束后2,4,6个月,观察患者髋关节疼痛程度、疼痛性质及疼痛时间变化、髋关节外展与内旋功能变化、行走距离及步态变化;细胞移植后6个月,观察X线图像变化、股骨头形态学变化;观察细胞移植过程中及移植后的不良反应。结果:13例患者均完成细胞移植后6个月随访。①患者临床症状改善:13例患者髋关节疼痛均有不同程度的缓解或消失,有效率100%;髋关节外展与内旋功能改善12例(92%);行走距离及步态变化改善12例(92%),生活质量明显提高。②细胞移植后6个月X线变化:13例患者中,8例可见不同程度的股骨头坏死区骨质密度的改变,坏死区有吸收、缩小,股骨头形态变圆滑规整,4例股骨头形态恢复正常,另外1例无变化。未出现股骨头坏死较术前加重的患者。③细胞移植后6个月股骨头形态学变化:13例患者中,7髋(7/26,26.92%)股骨头恢复正常,15髋(15/26,57.69%)股骨头坏死区缩小,4髋(4/26,15.38%)无变化。④不良事件和副反应:在细胞移植过程中及移植后均未发生并发症和不良反应。结论:经手背浅静脉多份、多次输注脐血间质干细胞,方法简便且安全有效,是全身整体治疗酒精性股骨头坏死的一种新手段。

痰湿质酒精性股骨头坏死CYP2C8基因rs17110453位点多态性研究

目的探讨酒精性股骨头坏死(AIONFH)高发中医体质类型痰湿质与CYP2C8基因多态性关系。方法选取2014年2月-2015年9月于甘肃省中医院门诊及住院部汉族非创伤性股骨头坏死(NONFH)患者152例,其中AIONFH患者50例作为病例组,同期纳入无血缘关系的健康志愿者45人作为对照组,建立所有患者及志愿者病例资料数据库。判定AIONFH患者中医体质类型,采用溶液型DNA提取试剂盒提取DNA,检测DNA浓度及纯度,采用普通PCR扩增出目的片段,凝胶电泳检测扩增的目的基因,并确认其片段长度,进行目的基因测序,结合凝胶电泳及基因测序结果进行统计分析,得出AIONFH痰湿质、非痰湿质患者与对照组的CYP2C8基因多态性与AIONFH发病关系。结果比较病例组与对照组的CYP2C8基因rs17110453位点多态性,2组各基因型间差异无统计学意义(χ~2=0.253,P>0.05);2组等位基因差异无统计学意义(χ~2=0.077,P>0.05);病例组CC基因型的发病风险是AA基因型的1.37倍(95%CI:0.339~5.540),两者比较差异无统计学意义(P>0.05)。AIONFH痰湿质患者与非痰湿质、对照组的基因型及等位基因分布差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 CYP2C8基因rs17110453位点多态性A/C突变与痰湿质AIONFH的发病风险无明显联系,未发现CYP2C8基因rs17110453位点多态性与AIONFH明确关系。

酒精性股骨头缺血性坏死与CYP450关系研究进展

目的长期过量饮酒引起的股骨头缺血性坏死(osteoarthrosis of femoral head,ONFH)是一种严重威胁人类健康的疾病,多发于20～50岁的青壮年。随着人们生活方式的改变,酒精性股骨头坏死的临床病例日渐增多,酒精性股骨头坏死(alcohol-induced osteoarthrosis of femoral head,AIONFH)的发病机制尚不完全清楚,很多学者认为主要与一些基因有关,各国学者报道情况不一,各持己见;本文就国内外酒精性股骨头坏死与CYP450的关系作一综述。

补肾活血方对酒精性股骨头坏死患者血液流变学的影响

目的 :研究补肾活血中药对酒精性股骨头坏死患者血液流变学的影响。方法 :选择酒精性股骨头坏死患者 32例 ,采用补肾活血中药内服治疗 3月 ,检测患者治疗前后血液流变学的变化。结果 :治疗后患者全血比粘度、血浆比粘度、红细胞压积、红细胞电泳时间均明显降低 ,与治疗前比较有显著性差异 ( P<0 .0 5 )。结论 :补肾活血中药可改善股骨头处的供血 ,促进坏死股骨头的修复。

循证护理方法在酒精性股骨头坏死患者保髋术后的应用

股骨头坏死又称股骨头缺血性坏死，是骨科领域常见的难治性疾病，主要是由于股骨头血供中断或受损引起骨细胞及骨髓成分死亡及随后修复，进而导致股骨头结构改变、股骨头塌陷，引发关节疼痛、关节功能障碍的一种疾病。

外周血滤泡辅助性T细胞与B细胞在酒精性股骨头坏死患者中的作用

目的:探讨酒精相关性股骨头坏死患者外周血滤泡辅助性T细胞、B细胞、白细胞介素(IL)-21的表达水平与疾病临床相关指标的相关性及其在酒精性股骨头坏死发病机制中的作用。方法:流式细胞仪测定酒精性股骨头坏死患者和健康对照组外周血中Tfh和B细胞的水平;ELISA法检测患者和健康对照血清中IL-21的表达水平。结果:酒精性股骨头坏死患者外周血CD19+B细胞、CD86+CD19+B细胞、CD95+CD19+B细胞Tfh细胞、PD-1+Tfh细胞和IL-21+Tfh细胞百分率高于对照组;外周血Tfh细胞百分率与CD19+B细胞百分率呈正相关,外周血IL-21+Tfh细胞百分率与CD86+CD19+B细胞百分率呈正相关,CD27+CD19+B细胞较对照组明显减少,CD86+CD19+B细胞百分率与股骨头坏死评分呈正相关。结论:酒精性股骨头坏死患者外周血Tfh细胞及B细胞水平显著增高,CD86+B细胞与疾病进展具有相关性,且Tfh细胞与B细胞的变化在疾病中具有显著的相关性,提示Tfh-B细胞相互作用在酒精性股骨头坏死的发病过程中发挥着重要作用。