补肾健脾益气法对酒精性骨质疏松大鼠骨密度(BMD)、骨矿含量(BMC)影响的研究

目的:观察补肾健脾益气法对酒精性骨质疏松(AOP)大鼠骨密度影响,探讨补肾健脾益气中药防治AOP的作用机理。方法:清洁级成年雄性SD大鼠40只,按随机数字表法分为4组,即模型组、西药对照组、中药干预组、正常对照组,每组各10只,用红星二锅头白酒灌胃法造模(正常对照组给予生理盐水灌胃),同时分别给予生理盐水、碳酸钙阿法D3、健骨灵胶囊、生理盐水灌胃给药。16周后取材,用双能X线骨密度仪检测左股骨上端,应用小动物学软件扫描处理,检测出股骨的骨密度(BMD)、骨矿含量(BMC)。结果:骨密度(BMD)、骨矿含量(BMC)检测显示:模型组与正常组比较明显降低,有显著性差异(P<0.01)。表明高浓度白酒灌胃大鼠16周后确实存在骨量减少,BMD下降。中药干预组(P<0.01)、西药对照组(P<0.05)与模型组相比均有显著升高。中药干预组与西药对照组相比(P<0.05),说明中药干预组高于西药对照组,有统计学意义。结论:AOP大鼠存在明显的骨代谢紊乱,骨形成减少、骨丢失增加,发生骨质疏松。补肾健脾益气法提高AOP大鼠骨密度和骨矿物质含量,抑制骨矿物质的丢失,有效改善实验性AOP大鼠的骨代谢。

生髓健骨胶囊对酒精性骨质疏松大鼠骨密度、骨矿含量影响的研究

目的从基因分子水平探讨酒精性骨质疏松(alcoholic osteoporosis,AOP)大鼠的发病机制,观察生髓健骨胶囊对AOP大鼠骨密度(bone mineral density,BMD)、骨矿含量(bone mineral content,BMC)表达的影响,探讨生髓健骨胶囊对AOP大鼠模型的中药防治作用机理。方法选取成年雄性(清洁级)SD大鼠120只,称体重,随机分为4组,每组各30只,用白酒灌胃法造模,同时分别给予生理盐水、碳酸钙阿法D3、生髓健骨胶囊灌胃给药。于造模8、12、16周末取材,检测股骨上端BMD、BMC指标。结果检测造模干预8、12、16周后BMD、BMC指标变化,模型组BMD、BMC与正常组比较明显降低,且差异有统计学意义(P<0.01),结果表明饮酒大鼠确实存在骨量减少,BMD、BMC降低;中药干预组BMD、BMC与模型组相比显著升高(P<0.01);中药干预组BMD、BMC与西药对照组相比,明显升高(P<0.05)。结论通过观察生髓健骨胶囊对AOP大鼠的实验指标,证明了生髓健骨胶囊能够提高AOP大鼠骨密度,增加骨矿含量,抑制矿物质丢失,改善大鼠的骨代谢。

补肾健脾益气法对酒精性骨质疏松大鼠小肠中VDR-mRNA表达影响的研究

目的:观察补肾健脾益气法对酒精性骨质疏松(AOP)大鼠小肠组织内维生素D受体(VDR)mRNA表达的影响,从基因分子水平探讨AOP发病机制及补肾健脾益气中药防治AOP的作用机理。方法:清洁级成年雄性SD大鼠40只,按随机数字表法分为模型组、西药对照组、中药干预组、正常对照组,每组各10只,用白酒灌胃法造模(空白对照组给予生理盐水灌胃),同时分别给予生理盐水、碳酸钙阿法D3、健骨灵胶囊、生理盐水灌胃给药。16周后取材,进行逆转录聚合酶链式反应法(RT-PCR)检测小肠组织内VDR mRNA的表达。结果:RT-PCR法检测显示:与空白组比较,模型组VDR mRNA表达水平明显下降(P<0.01);中药干预组及西药对照组用药16周后,与模型组比较,均可明显上调VDRmRNA表达水平(P<0.01);其中中药干预组上调幅度大于西药对照组(P<0.05)。结论:AOP大鼠存在明显的骨代谢紊乱,骨形成减少、骨丢失增加,发生骨质疏松。补肾健脾益气法对AOP大鼠上调小肠组织内VDR mRNA表达,抑制骨丢失,促进骨形成,有效改善实验性AOP大鼠的骨代谢。

酒精性骨质疏松症发病机制的研究进展

酒精性骨质疏松症(AOP)是临床常见的酒精性骨病之一,且一直未得到人们的足够重视。本文主要总结AOP发病机制的研究进展,包括饮酒量与骨质疏松的关系,AOP的定义,中医学的主要病因病机和主要病理变化,说明了酒精对骨细胞、钙调节激素[包括1,25-二羟维生素D3(1,25-(OH)2-D3)、甲状旁腺激素(PTH)、降钙素(CT)]、肾上腺皮质类固醇激素、肝脏功能和营养的影响,并指出该病研究现状和存在问题,提示AOP需要进一步深入研究,而从中西医结合的角度研究将是一个新的研究方向和发展趋势。

生髓健骨胶囊对酒精性骨质疏松大鼠TNF⁃α、TGF⁃β_(1)和空骨陷窝的影响

目的:研究生髓健骨胶囊对酒精性骨质疏松大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))和空骨陷窝的影响。方法:将120只SD大鼠随机分为4组,每组30只,分别为空白组、模型组、西药对照组和中药干预组。除空白组外,其余各组采用白酒灌胃法造模。西药对照组给予碳酸钙片与阿法D3混悬液灌胃,中药干预组给予生髓健骨胶囊与0.9%生理盐水注射液混悬液灌胃。干预8、12、16周后取材,检测股骨TNF-α和TGF-β_(1)的数值。解剖出股骨头采用苏木精-伊红(HE)染色法后,在光镜下观察骨陷窝,计算空骨陷窝率,进行组间比较。结果:与空白组对比,模型组TNF-α和空骨陷窝率明显升高,TGF-β_(1)明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。与模型组对比,西药对照组和中药干预组TNF-α和空骨陷窝率明显降低,TGF-β_(1)明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01)。中药干预组效果优于西药对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:生髓健骨胶囊能减弱酒精性骨质疏松大鼠骨组织中TNF-α的表达,增强TGF-β_(1)的表达,降低空骨陷窝率,达到防治酒精性骨质疏松的作用。

酒精性骨质疏松症的研究概况

主要从中西医学角度对酒精性骨质疏松症(AOP)的发病进行总结,首先从中医学方面阐述对酒精性骨质疏松症发病的认识,包括中医学对酒的认识、饮酒对气血、经络、脏腑、筋骨的影响,主要阐明酒精性骨质疏松症的发病机理及病因病机。其次从现代医学方面总结了酒精性骨质疏松症发病机制的研究,包括饮酒量与骨质疏松关系,酒精性骨质疏松症的定义,酒精性骨质疏松症的病理变化,说明了酒精对骨细胞,酒精对钙调节激素[1,25-二羟维生素D3(1,25-(OH)2-D3)、甲状旁腺激素(PTH)、降钙素(CT)]、肾上腺皮质类固醇激素,酒精对肝脏功能和对营养的影响,指出酒精性骨质疏松症研究的现状及存在问题,提示中西医结合研究酒精性骨质疏松症是将来的研究方向和必然发展趋势。

生髓健骨胶囊对酒精性骨质疏松大鼠骨转换影响的研究

目的:研究生髓健骨胶囊促进维生素D调节酒精性骨质疏松大鼠骨转换的作用机制。方法:将120只SD大鼠随机分成4组:模型组(酒精性骨质疏松症模型组)、空白对照组、西药对照组(碳酸钙片与阿法D对照组)、中药实验组(生髓健骨胶囊实验组),每组30只,采用白酒灌胃法造模。分别于8、12、16周后取材,检测大鼠血清中25羟基维生素D[25(OH)D_(3)]、1,25二羟基维生素D[1,25(OH)D_(3)]、1型胶原交联羧基端肽(β-CTX)及1型原胶原N-端前肽(P1NP)的水平和大鼠股骨密度,进行比较,并分析维生素D标志物[(25(OH)D_(3)及1,25(OH)_(2)D_(3))]与骨转换指标(P1NP及β-CTX)和骨密度之间的相关性。结果:中药实验组可明显提高酒精性骨质疏松大鼠骨密度,维持骨转换中骨骼修复及矿物质稳定与平衡,骨形成标志物P1NP水平明显升高,骨吸收标志物β-CTX水平明显降低,差异均具有统计学意义(P<0.05),血清中25(OH)D_(3)、1,25(OH)_(2)D_(3)水平升高,且高于西药对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:生髓健骨胶囊能有效提升酒精性骨质疏松症大鼠骨骼密度,其机制可能与促进骨钙吸收,调节骨转换有关。

CYP2E1在酒精性骨质疏松症和酒精性肝病的作用机制研究

目的探讨CYP2E1与酒精性骨质疏松和酒精性肝病的关系及其发病机制。方法选取109例长期饮酒患者分为酒精性肝病44例,酒精性肝病合并骨质疏松症33例,酒精性骨质疏松症32例。所有患者测量骨密度、检测肝功、CYP2E1及肝脏彩超检查。结果CYP2E1的表达在骨质疏松组、酒精性肝病组、酒精性肝病伴骨质疏松组均不同程度的升高,酒精性肝病伴骨质疏松组高于酒精性骨质疏松组和酒精性肝病组,P<0.05,有差异均具统计学意义,骨质疏松组虽低于酒精性肝病组,但是P>0.05,无统计学意义。结论我们考虑酒精性肝病、酒精性骨质疏松在发病过程中呈相辅相成的作用。CYP2E1增多可能是酒精性骨质疏松的发病机制。

肠道微生态与酒精性骨质疏松症发病机制的研究进展

肠道微生态由肠道正常菌群及其所生活的环境组成,是人体最主要、最复杂的微生态系统,在人体正常生长发育中起重要作用。已有许多研究探讨了肠道微生态与骨质疏松症的相关性,笔者试从酒精对肠道微生态的影响论述酒精导致酒精性骨质疏松的发病机制,认为长期大量的酒精摄入改变了菌群组成和肠道环境,破坏了肠道微生态的稳定性,增加了拟杆菌门,减少了厚壁菌门(尤其是乳酸杆菌),加之酒精诱导的氧化应激反应的影响,直接或间接破坏了骨代谢平衡,最终导致了酒精性骨质疏松的发生。

熊果酸对酒精性骨质疏松大鼠的骨保护作用

目的探讨熊果酸(ursolic acid,UA)对大鼠酒精性骨质疏松(alcohol-induced osteoporosis,AOP)骨损伤的改善作用及可能机制。方法2月龄健康雄性SD大鼠60只,随机分为正常对照组、AOP模型组、阿仑膦酸钠组、UA高剂量组、UA中剂量组、UA低剂量组6组,每组10只。前两周以50%(V/V)乙醇水溶液8 mL/(kg·bw·d)灌胃,第3周提升至12 mL/(kg·bw·d),持续灌胃6周;正常对照组给予相同剂量生理盐水灌胃;UA高、中、低剂量组分别给予UA 150、100、50 mg/(kg·bw·d);阿仑膦酸钠组给予阿仑膦酸钠1 mg/(kg·bw·d)。干预8周后,观察各组大鼠股骨病理学变化,检测血清骨代谢标志物骨钙素(osteocalcin,BGP)、Ⅰ型胶原羧基端交联肽(carboxyterminal cross-linking telopeptide of typeⅠcollagen,CTX-Ⅰ)、Ⅰ型原胶原N端前肽(propeptide of type I procollagen,PINP),血清炎症因子白细胞介素-1β(interlukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-10(interlukin-10,IL-10)、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)水平变化,免疫组化及Western blotting法检测大鼠股骨组织Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)蛋白表达。结果与正常对照组相比,AOP模型组骨小梁稀疏,有严重的狭窄和断裂,不能连接成网状,脂肪组织明显增多。与AOP模型组相比,各UA剂量组和阿仑膦酸组大鼠股骨损伤均得到明显改善,骨小梁不同程度变粗且开始排列规律、表面较光滑,能够连接成网,并且脂滴减少;各干预组CTX-Ⅰ水平均显著降低(P<0.05),UA低剂量组最低,为(686.157±117.679)pg/mL;BGP水平均升高,UA中剂量组最高,为(29.651±12.694)pg/mL;阿仑膦酸钠组与UA高剂量组PINP升高明显(P<0.05),分别为(277.344±11.876)和(274.654±25.765)pg/mL;各干预组IL-1β水平均显著降低(P<0.05),UA高剂量组最低,为(29.149±0.252)pg/mL;UA高剂量组LPS降低明显(P<0.05),为(0.181±0.004)pg/mL;各干预组IL-10水平均显著升高(P<0.05),阿仑膦酸钠组最高,为(2.173±1.168)pg/mL。各干预组均显著降低TLR4蛋白阳性表达及显著抑制TLR4蛋白过表达(P<0.05),且UA干预呈现一定剂量-效应关系(P<0.05)。结论适量熊果酸摄入可有效改善酒精性骨质疏松。UA可能通过抑制TLR4信号通路,减轻机体炎症反应,进而改善因饮酒导致的高骨转换状态,最终达到保护骨组织的作用。

酒精性骨质疏松症和酒精性肝病的相关性研究

目的探讨酒精性骨质疏松和酒精性肝病的关系及其发病机制。方法回顾性研究2016年3月至2020年12月内蒙古科技大学包头医学院第二附属医院及第一附属医院收治的122例饮酒超过5年,折合乙醇量男性≥40 g/d,女性≥20 g/d的患者为研究对象,男82例,女40例,年龄(40.0±14.6)岁。所有患者测量骨密度,检测肝功能、骨钙素、25-羟基维生素D[25(OH)D3]、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及肝脏彩超检查。根据骨密度检查结果、肝功能检测结果及腹部彩超分为3组,酒精性骨质疏松症组35例、酒精性肝病组45例、酒精性肝病合并骨质疏松症组42例。选择同期性别及年龄相匹配的体检健康者45例纳入健康对照组。采用SPSS 24.0进行数据分析,计量资料行t检验。结果酒精性骨质疏松组、酒精性肝病组、酒精性肝病伴骨质疏松组的骨钙素分别为(24.73±3.66)μg/L、(27.34±2.94)μg/L、(17.44±3.09)μg/L,25(OH)D3分别为(22.47±2.82)μg/L、(25.63±3.84)μg/L、(16.87±4.33)μg/L,均不同程度地低于健康对照组[分别为(32.65±3.27)μg/L、(30.21±4.22)μg/L],酒精性肝病伴骨质疏松组骨钙素、25(OH)D3均低于酒精性骨质疏松组和酒精性肝病组,差异均有统计学意义(均P<0.05),酒精性骨质疏松组骨钙素、25(OH)D3低于酒精性肝病组,但是差异均无统计学意义(均P>0.05)。酒精性骨质疏松组、酒精性肝病组、酒精性肝病伴骨质疏松组TNF-α分别为(10.33±3.41)pg/ml、(13.23±4.02)pg/ml、(16.94±3.92)pg/ml,均不同程度地高于健康对照组[(5.54±2.39)pg/ml],酒精性肝病伴骨质疏松组高于酒精性骨质疏松组和酒精性肝病组,酒精性骨质疏松组低于酒精性肝病组,差异均统计学意义(均P<0.05)。结论我们考虑酒精性肝病、酒精性骨质疏松在发病过程中呈相辅相成作用。骨钙素、25(OH)D3、TNF-α可能为其共同的发病机理,其既是发病的始动因素,又是其导致的结果。

生髓健骨胶囊对酒精性骨质疏松大鼠Wnt信号通路的影响

目的研究生髓健骨胶囊对大鼠Wnt信号通路及PPARγ2-mRNA表达的影响。方法120只SD大鼠,随机分为空白对照组,模型组,西药对照组,中药干预组。通过灌胃法造模,然后通过酶联免疫法检测各组骨组织中Wnt/β-Catenin信号通路β-Catenin和LRP 5的表达情况,以及RT-PCR检测PPARγ2-mRNA的表达量。结果大鼠股骨组织中β-Catenin和LRP 5含量,西药对照组、中药干预组与模型组相比,结果均明显升高(P<0.01);西药对照组与中药干预组相比较(P<0.05),说明西药对照组结果低于中药干预组;大鼠股骨组织中PPARγ2 mRNA的表达,与空白对照组比较,模型组大鼠PPARγ2的mRNA表达均明显升高;中药干预组及西药对照组与模型组比较,均有不同程度下调PPARγ2的mRNA表达,其中以中药干预组下调水平最为明显。结论中药生髓健骨胶囊可以通过激活Wnt信号通路来干预脂质转录基因PPARγ2表达来实现防治酒精性骨质疏松。

生髓健骨胶囊对酒精性骨质疏松大鼠血清学指标的影响

目的:研究生髓健骨胶囊对酒精性骨质疏松大鼠血清钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(ALP)及骨钙素(BGP)生化指标的影响。方法:120只SD大鼠,随机分成四组:模型组、空白对照组、西药对照组、中药干预组,每组各30只,用白酒灌胃造模,同时给予生髓健骨胶囊和0.9%NaCl注射液、碳酸钙片与阿法D3和0.9%NaCl注射液分别配制成混悬液灌胃。干预8、12、16周后取材,用全自动生化分析仪测定血清钙、磷、碱性磷酸酶的含量,并用RIA法测定骨钙素含量。结果:模型组与空白对照组相比,血清Ca、P、ALP及BGP明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。西药对照组、中药干预组血清Ca、P、ALP及BGP高于模型组,差异有统计学意义(P<0.01)。中药干预组效果优于西药对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:生髓健骨胶囊具有提高血清钙、磷、碱性磷酸酶及骨钙素含量,起到防治酒精性骨质疏松的作用。

芹菜素改善酒精性骨质疏松症大鼠肠道菌群、调节骨钙代谢

目的探究芹菜素改善酒精性骨质疏松症大鼠肠道菌群、调节骨钙代谢的作用。方法60只SD健康大鼠采用随机数字表法分为模型组、正常组、常规治疗组以及芹菜素低、中、高剂量组,每组10只。模型组大鼠每天上午用白酒(10 mL/kg)灌胃+生理盐水(10 mL/kg)灌胃;正常组大鼠每天上午用生理盐水(10 mL/kg)灌胃+生理盐水(10 mL/kg)灌胃;常规治疗组大鼠每天上午用白酒(10 mL/kg)灌胃+碳酸钙、阿法D3混悬液(分别以85 mg/kg、0.05μg/kg剂量溶于10 mL/kg生理盐水)灌胃;芹菜素低、中、高剂量组每天上午分别用白酒(10 mL/kg)灌胃+芹菜素溶液(分别以20、40、80 mg/kg剂量溶于10 mL/kg生理盐水)灌胃,每天1次,持续16周。使用双能X线骨密度检测仪测定各组大鼠右侧股骨骨密度;苏木素–伊红(HE)染色观察各组股骨组织病理学改变;16S核糖体脱氧核糖核酸(16S rDNA)测序技术检测各组肠道菌群多样性及门、属水平相对丰度;Connectify法测定各组骨钙(Ca)含量,改良Neuman-Lorgan法测定各组骨羟脯氨酸(HOP)含量,并计算二者比值。结果模型组大鼠骨松质结构改变,骨小梁稀疏松散、粗细不匀,大量断裂,骨髓腔扩大明显,有大量纤维组织。常规治疗组和芹菜素3个剂量组以上病变情况均有不同程度改善,且芹菜素作用呈剂量依赖性,芹菜素中剂量组与常规治疗组差异不显著。与正常组比,模型组、常规治疗组和芹菜素3个剂量组大鼠骨密度、骨Ca、骨HOP含量及二者比值、Chao1指数、Ace指数以及肠道菌群厚壁菌门、毛螺旋菌属、粪球菌属、乳杆菌属、普氏菌属、罗氏菌属和布劳特菌属水平相对丰度降低,拟杆菌门、变形菌门、拟杆菌属、肠杆菌属和别样棒菌属水平相对丰度升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);与模型组比,常规治疗组和芹菜素3个剂量组大鼠骨密度、骨Ca、骨HOP含量及二者比值、Chao1指数、Ace指数以及肠道菌群厚壁菌门、毛螺旋菌属、粪球菌属、乳杆菌属、普氏菌属、罗氏菌属和布劳特菌属水平相对丰度均升高,拟杆菌门、变形菌门、拟杆菌属、肠杆菌属和别样棒菌属水平相对丰度降低,差异均有统计学意义(均P<0.05),芹菜素对骨密度、骨Ca、骨HOP含量及二者比值、Chao1指数、Ace指数以及肠道菌群门、属水平相对丰度作用呈剂量依赖性,且芹菜素中剂量组与常规治疗组骨密度、骨Ca、骨HOP含量及二者比值、Chao1指数、Ace指数以及肠道菌群门、属水平相对丰度比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论芹菜素能够提高酒精性骨质疏松症大鼠骨密度和骨Ca、骨HOP含量,推测是通过调节肠道菌群相对丰度,促进有益菌群生长,抑制致病菌群生长实现的。

熊果酸对酒精性骨质疏松大鼠骨形成、骨矿化的影响（英文）

目的:探讨熊果酸对酒精所致骨质疏松大鼠骨形成、骨矿化的影响。方法:雄性Wistar大鼠60只,按体重随机分为空白对照组、熊果酸对照组、模型组、熊果酸低、中、高剂量组,同时分别给予生理盐水、150 mg/kg熊果酸、50%酒精,50 mg/kg熊果酸,100mg/kg熊果酸,150 mg/kg熊果酸灌胃。熊果酸对照组生理盐水剂量同空白组,熊果酸低、中、高剂量组酒精剂量同模型组。灌胃共持续8周。磷钼酸法检测血清磷(P)含量,比色法检测血清钙(Ca)含量,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清骨钙素(BGP)、骨形成蛋白-2(BMP-2)浓度;HE染色法观察股骨结构的病理学变化。结果:与空白对照组相比较,模型组血清BGP、BMP-2和Ca、P均明显降低,且有统计学差异(P<0.05),但熊果酸对照与空白对照组各项指标结果相近。熊果酸中、高剂量组大鼠血清BGP、Ca和P水平均较模型组有显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05),但仅熊果酸高剂量组血清BMP-2显著升高(P<0.05)。股骨组织HE染色结果显示,空白对照组骨小梁致密、规则且较粗,粗细均匀;模型组骨小梁稀松、不规则、粗细不均匀,甚至可见骨小梁断裂;熊果酸中、高剂量组骨小梁致密、规则、较厚、粗细均匀,未见骨小梁断裂。结论:熊果酸能够促进酒精性骨质疏松大鼠的骨形成,抑制骨矿物质的流失,在改善酒精致骨质疏松方面有一定的保护作用。

运动护理干预对老年非酒精性脂肪肝合并骨质疏松症的影响

目的 观察运动护理对老年非酒精性脂肪肝合并骨质疏松症的治疗效果.方法 选择43例老年患者,均确诊非酒精性脂肪肝并伴有骨质疏松症,给予以运动指导为主的护理干预,并定期随访指导6个月后,比较干预前后患者的生活质量与生化检查指标.结果 通过运动护理干预后患者血清丙酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及甘油三酯(TG)较干预前明显改善,且腰腿疼痛症状明显减轻,日常生活质量较干预前明显好转(P<0.05).结论 正确的运动护理干预不仅有助于改善老年骨质疏松症患者的生活质量,而且还能有效改善其血脂和肝功能,故值得临床使用和推广.

酒精性骨损伤研究

中医文献中对于酒精性骨损伤的记载相对较少,文章针对酒精性骨质疏松和酒精性股骨头坏死结合现代病理分析进行中医辨证分析,以便临床应用。

基于液质联用技术探讨野艾蒿(蒙药名童格勒格-1)降脂抗炎作用

蒙药童格勒格(TGLG-1)即野艾蒿是蒙古族人民降脂减肥的经典名方,是蒙医药治疗高脂血症的智慧结晶。作为一种单味蒙药制剂,TGLG-1在临床应用上表现出减肥降脂、抗炎、降血糖、利胆和对抗肾上腺素和组胺对心血管系统引起的收缩等作用。本文基于液质联用技术对TGLG-1药材进行了分析,通过查找文献和结合课题组目前研究,总结了蒙药童格勒格(TGLG-1)主要化学成分及其降脂抗炎的药理学价值,并针对其在治疗酒精性骨质疏松症(AOP)的潜在药理学价值,做出展望。

蒙药蓝刺头在我国蒙中药学中的应用与研究进展

蒙药蓝刺头为菊科多年草本植物,通体含有多种化学成分,主要包括噻吩、黄酮、萜类、甾体类化合物、生物碱类化合物、脂肪酸及芳香类等。蓝刺头具有广泛的药理作用,包括抗病毒抗肿瘤、杀菌杀虫、抗炎、保肝、治疗糖尿病及骨质疏松症。本文主要综述了蒙药蓝刺头的化学成分及其药理作用的国内外研究进展,并主要针对其在骨质疏松症的治疗作用方面进行详细叙述,以其在治疗骨质疏松症方面进一步提供参考。

补骨脂素对酒精诱导的成骨细胞增殖的影响

【目的】观察补骨脂素对酒精诱导的成骨细胞增殖的影响,探讨补骨脂素防治酒性性骨质疏松的机制。【方法】采用碱性磷酸酶(ALP)染色法鉴定从大鼠乳鼠头盖骨分离的成骨细胞。将鉴定成功的成骨细胞随机分为4组:空白对照组、酒精组(即模型组)、补骨脂素组、补骨脂素+酒精组。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测各组细胞增殖情况。【结果】与空白对照组比较,酒精组24、48、72、96 h各时间点成骨细胞增殖活性均显著降低(P<0.05),补骨脂素组各时间点成骨细胞增殖活性虽升高,但差异均无统计学意义(P>0.05)。与酒精组比较,补骨脂素+酒精组24 h成骨细胞增殖活性显著升高(P<0.05),2组48、72、96 h细胞增殖活性差异均无统计学意义(P>0.05)。【结论】补骨脂素对体外酒精诱导的成骨细胞增殖有促进作用。