过表达lncRNAHEM2M改善非酒精性脂肪肝病小鼠的肝脏损伤

目的探讨过表达长链非编码RNA(lncRNA)HEM2M对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)小鼠肝损伤的影响。方法野生型C57BL/6(WT)和条件性髓系细胞lncRNAHEM2M过表达(MYKI)小鼠分别喂饲普通饮食(ND)和高脂饮食(HFD),即为WT+ND、MYKI+ND、WT+HFD和MYKI+HFD组。12周后行腹腔糖耐量及胰岛素耐量试验后处死小鼠,检测小鼠血清和肝脏组织的肝功能指标,制备肝脏组织切片后行HE染色和F4/80免疫组化染色,ELISA法检测肝脏组织中IL-6、IL-1β和TNF-α水平,qRT-PCR检测M1型(TNF-α、iNOS和IL-6)和M2型(Arg-1、YM-1和IL-10)巨噬细胞标志物mRNA表达,免疫印迹检测肝脏组织中P-AKT、T-AKT、NLRC4、caspase-1和GSDMD蛋白表达,比色法和免疫荧光测定肝脏组织caspase-1活性。结果与HFD喂饲的WT小鼠相比,MYKI+HFD小鼠肝功能损伤减轻(P<0.01),肝脏脂肪变缓解,肝脏巨噬细胞浸润减少,糖耐量损伤及胰岛素抵抗改善(P<0.01);MYKI+HFD小鼠肝脏组织IL-6、IL-1β和TNF-α水平降低(P<0.01),M1型巨噬细胞标志物mRNA表达减少(P<0.01),M2型mRNA表达增加(P<0.01);MYKI+HFD小鼠肝脏组织NLRC4炎症小体活性降低(P<0.01),活性caspase-1减少,GSDMD-N蛋白表达降低(P<0.05)。结论过表达lncRNAHEM2M降低NAFLD小鼠肝脏炎症因子水平,进而改善胰岛素抵抗并抑制肝脏NLRC4炎症小体激活,减少肝细胞焦亡,最终改善NAFLD小鼠肝脏损伤。

英国研制出不让人宿醉的酒精替代物

据英国《每日邮报》报道，英国研究人员正在研制一种酒精替代物，既能让饮用者享受饮酒的快感，同时又不必忍受宿醉的痛苦。由英国药物专家大卫·纳特教授领导的研究小组利用与镇静剂安定有关的化学物质开发出这种“两者兼得”的合成物。其作用于神经的方式与酒精类似，让人感到愉悦和放松。不管消费者喝多少，他们也只会处于微醉状态。

酒精替代品

创业者：斯坦福大学社会学研究生艾莉森·沙培德和前斯坦福商学院研究助理迦勒·卡戈。 创业：2009年两人创办了“生机珍馐公司”，卡戈调侃道：“第一个投资人是我的铁哥们——信用卡。”随后亲戚朋友也纷纷慷慨解囊，帮他们筹出足够的资金建起一个小型康普茶工厂，

魔芋甘露低聚糖增强肠道屏障功能改善酒精性中枢神经损伤的实验研究

目的慢性酒精摄入导致的大脑过度神经炎症是中枢神经损伤的重要危险因素。本实验主要研究魔芋甘露低聚糖(Konjac mannan oligosaccharides,KMOS)保护酒精喂养小鼠中枢神经炎症的作用及其机制。方法C57BL/6J小鼠采用Gao-binge法制备慢性酒精喂养小鼠模型,同时使用不同剂量的KMOS灌胃干预,喂养6周。评估脑组织皮层和海马区域神经元损伤和小胶质细胞活化情况,观察结肠组织损伤情况和炎症反应,检测血清LPS浓度。体外使用LPS直接刺激Caco-2细胞制备肠黏膜损伤模型。结果慢性酒精的摄入可导致小鼠大脑神经元损伤,而不同剂量的KMOS均能有效降低酒精喂养小鼠脑组织中小胶质细胞的活化状态,降低NLRP3炎性小体活化导致的炎性因子表达,减轻神经元受损。对结肠组织的分析结果表明,KMOS的使用有效地降低了酒精喂养小鼠外周血中内毒素LPS的浓度,减轻酒精喂养小鼠结肠组织的病理损伤和炎性反应,增强肠道组织Occludin表达。体外实验也显示,KMOS能显著抑制酒精暴露下Caco-2细胞的炎性反应,显著提高Occludin表达水平。结论KMOS的使用可有效的抑制酒精摄入导致的肠道炎症,修复肠道屏障,减少肠道LPS进入脑组织,降低小胶质细胞活化导致的过度神经炎症反应,进而改善脑神经元损伤。KMOS具有预防酒精性神经损伤的潜力。

酒精性肝炎自噬关键基因的筛选及生物信息学分析

目的筛选酒精性肝炎(AH)的自噬关键基因,探讨AH潜在的生物标志物和治疗靶点。方法采用基因表达综合数据库(GEO)中的2个AH基因芯片和从MSigDB、GeneCards数据库中获得的自噬相关数据集,通过加权基因共表达网络分析(WGCNA)获取关键基因。对筛选的关键基因进行基因本体(GO)、京都基因和基因组百科全书(KEGG)功能富集分析,蛋白质相互作用(PPI)分析,免疫浸润分析,构建信使RNA(mRNA)-微小RNA(miRNA)网络,进行酒精性肝病不同分期的自噬相关关键基因的表达差异分析,并进一步通过实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)在AH患者和小鼠肝脏组织中验证。结果本研究筛选得到了11个与AH自噬相关的基因(EEF1A2、CFTR、SOX4、TREM2、CTHRC1、HSPB8、TUBB3、PRKAA2、RNASE1、MTCL1、HGF),均为上调基因。在AH患者和小鼠肝脏组织中,SOX4、TREM2、HSPB8、PRKAA2在AH组中的相对表达量均高于对照组。结论SOX4、TREM2、HSPB8、PRKAA2可能是AH潜在的生物标志物和治疗靶点。

非酒精性脂肪肝动物模型和疾病表型的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种以肝细胞脂肪堆积为特征的疾病,随着患病率的不断增高,NAFLD已成为全人类的健康问题。在NAFLD数十年的研究历史中,动物模型在发病机制、病理生理、治疗和预防的研究设计中发挥了不可替代的作用。NAFLD的动物模型种类繁多,按照动物的品种品系、造模时间和方法、造模判定指标进行总结,根据不同动物和方法得到的模型进行评估,比较模型与人类NAFLD的相似度和优缺点。

睡眠障碍与非酒精性脂肪性肝病不同阶段的关联性分析

目的探索睡眠障碍与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发生发展的关系。方法选取2022年6月—2023年6月北京友谊医院健康体检队列和脂肪肝门诊队列共1868例参与者。收集所有受试者年龄、性别、文化程度和慢性病史等一般资料及生化等实验室指标,受试者独立完成匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)量表测评。根据诊断标准将受试者分为非脂肪肝组(non-NAFLD组)(n=1122)和脂肪肝组(NAFLD组)(n=746),其中NAFLD组按照发展阶段分为单纯脂肪肝组(SFL组)(n=624)和脂肪性肝炎组(NASH组)(n=122)。计量资料3组间比较采用单因素方差分析或Kruskal-Wallis H检验。计数资料3组间比较采用χ^(2)检验。采用二元Logistic回归分析睡眠因素与NAFLD的关联性,采用多分类Logistic回归分析睡眠因素与NAFLD不同阶段的关联性,并构建两个多因素模型校正可能的混杂因素,包括年龄性别校正模型和多因素校正模型,多因素校正模型校正了年龄、性别、文化程度、吸烟、糖尿病、高血压、BMI、TG、HDL-C因素。结果non-NAFLD、SFL和NASH组在年龄、性别、BMI、文化程度、吸烟、糖尿病、高血压、ALT、TG、HDL-C的比较,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。3组在PSQI量表总评分分级以及7个睡眠成分的0~3分分级中的人数比例比较,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。在多因素校正模型中,尚无睡眠障碍成分与SFL患病相关,而入睡时间长(OR=4.04,95%CI:2.33~7.03,P<0.001)、睡眠时间短(OR=3.53,95%CI:1.83~6.82,P<0.001)和睡眠紊乱严重(OR=2.96,95%CI:1.48~5.93,P=0.002)与NASH的患病风险密切相关。结论睡眠整体状况和其包含的睡眠障碍成分与SFL的患病并无明显关联,而入睡时间长、睡眠时间短和睡眠紊乱可增加NASH的患病风险,需要加以关注。

《2024年美国胃肠病学会临床指南:酒精相关性肝病》摘译

美国胃肠病学会于2024年1月在American Journal of Gastroenterology发表了酒精相关性肝病(ALD)的临床指南。该指南对ALD和酒精使用障碍的流行病学及疾病负担、ALD危险因素、酒精使用障碍的诊断与治疗、ALD疾病谱、ALD处理及公共政策与预防等方面进行了详细地阐述。本文对其推荐意见和关键概念/陈述进行摘译。

运动促进肝脏健康:表观遗传视域下非酒精性脂肪肝病的转归

非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是与遗传或不良生活方式有关的代谢性疾病。表观遗传修饰的改变与NAFLD的发生发展密切相关。表观遗传修饰可被饮食和运动等环境因素影响。因此,本综述基于环境-基因范畴探讨表观遗传修饰在NAFLD发病机制中的作用,以及运动通过表观遗传修饰途径改善NAFLD的潜在机制。综述发现,运动可通过调控肝脏、骨骼肌等多器官/组织中的DNA甲基化修饰水平,直接或间接缓解肝脏脂肪变性;运动也可通过组蛋白修饰,调控肝脏糖脂代谢相关基因的表达,改善饮食诱导的肝脏糖脂代谢异常;运动还可通过调节微小RNA、长链非编码RNA等非编码RNA的表达,调控脂质合成分解、自噬和胰岛素信号传导等机制,进而改善NAFLD相关肝脏脂质沉积。重要的是,运动通过表观遗传修饰发挥的代谢益处具有明显的代际遗传效应,这为运动防治NAFLD提供了新的研究视角。

机器学习在非酒精性脂肪肝预测中的应用

非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是全球最常见的慢性肝病,普通成人NAFLD患病率在6.3%~45%,我国内地一般人群中患病率为29.81%,在肥胖和2型糖尿病人群中发病率更高,会高达90%。通过运用典型机器学习算法来构建非酒精性脂肪肝的风险预测模型,在肝病研究领域中是比较先进的。本文所归纳的7种典型机器学习算法在数据挖掘领域中是比较成熟且稳定的,在各项数据研究当中,基于预测结果的准确率,验证了各个模型的有效性和可行性,为脂肪肝疾病预测提供了基于数据科学的研究方法。

清热祛浊胶囊对非酒精性脂肪肝炎小鼠NF-κB/NLRP3信号通路的调控机制研究

[目的]研究清热祛浊胶囊(QRQZ)对非酒精性脂肪肝炎(NASH)模型小鼠的治疗效果及对核转录因子-κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路的影响。[方法]通过蛋氨酸和胆碱缺乏(MCD)饮食诱导建立NASH小鼠模型,并灌胃不同剂量的QRQZ。通过检测各组小鼠体质量、肝指数、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC),肝苏木素-伊红(HE)染色及油红O染色评估QRQZ对NASH模型小鼠的治疗作用;通过检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平评估QRQZ对NASH模型小鼠氧化应激水平;通过酶联免疫吸附测定(ELISA)检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平评估QRQZ对NASH模型小鼠炎症的影响;通过检测磷酸化核因子κB抑制蛋白(p-IκB)、磷酸化核转录因子κB P65(p-NF-κB P65)、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(cleaved Caspase-1)、mature IL-1β的蛋白水平以及NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β的mRNA表达来评估QRQZ对NASH小鼠NF-κB/NLRP3信号通路的影响。[结果] QRQZ可改善MCD引起的体质量减轻,降低肝指数,降低血清ALT、AST活性及TC、TG水平,同时改善肝组织病理学变化,提示QRQZ对NASH模型小鼠具有治疗作用;此外,QRQZ提升肝组织中SOD、GSH-Px活性,降低了MDA水平,降低了IL-6、IL-1β、iuTNF-α炎症因子水平,提示了QRQZ的抗氧化及抗炎作用;进一步研究发现QRQZ降低了IκB与P65的磷酸化水平,减少NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β蛋白及基因表达。提示QRQZ干预抑制了NASH小鼠NF-κB/NLRP3信号通路活化。[结论] QRQZ对NASH模型小鼠具有治疗作用,并且可以提升抗氧化能力改善炎症,其作用机制可能与抑制NF-κB/NLRP3信号通路活化有关。

不同肥胖指标及内脏脂肪指数对非酒精性脂肪肝预测价值的比较

目的探讨不同肥胖指标、内脏脂肪指数对10年后发生非酒精性脂肪肝(NAFLD)的预测价值及判断切点。方法选取2910名无NAFLD健康体检者,进行问卷调查、人体测量学、肝脏超声等检查,连续随访10年。按照随访期间是否发生NAFLD分为NAFLD组与对照组,并按基线水平体质量指数(BMI)分为正常、超重、肥胖组;分别按照腰围(WC)、腰围身高比(WtHR)分为正常和超标组;内脏脂肪指数(VAI)按四分位数法分为4组(VAI-Q1~VAI-Q4)。采用Logistic回归分析各组对新发NAFLD的相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析BMI、WC、WtHR、VAI对NAFLD预测价值。结果NAFLD组在基线时及随访结束时,其BMI、WC、WtHR、VAI、血尿酸(SUA)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸氨基转肽酶(ALT)在基线时均明显高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显低于对照组(P<0.05)。随访期间发生NAFLD患病率为29.41%。NAFLD发生风险BMI超重组和肥胖组分别是正常组的2.579倍和3.318倍;WC超标组是正常组的2.022倍;WtHR超标组是正常组的2.092倍;VAI-Q2、VAI-Q3、VAI-Q4组NAFLD发生风险均增加,Q4组是Q1组的2.559倍。BMI、WC、WtHR、VAI对10年后NAFLD发生有预测价值(P<0.05)。AUC>0.7者男性组为BMI,AUC为0.717,切点为24.0 kg/m^(2);女性组为BMI和VAI,AUC分别为0.717和0.705,切点分别为23.9 kg/m^(2)和1.17。结论NAFLD发生风险随BMI、WC、WtHR、VAI水平升高而增高;BMI对不同性别人群NAFLD的发生均有较高预测价值,而VAI对女性NAFLD亦有较高预测能力。

非酒精性脂肪性肝炎病理改变对肝脏剪切波速度的影响

目的探讨影响非酒精性脂肪性肝炎(NASH)患者肝脏剪切波速度(SWV)的病理因素。方法选择上海中医药大学附属曙光医院肝病科经肝组织穿刺活检诊断的NASH患者43例,其中男性28例,女性15例;年龄38~64岁,平均年龄48.61岁;轻度脂肪肝14例(S1组),中度脂肪肝23例(S2组),重度脂肪肝6例(S3组)。所有患者超声引导下穿刺活检前,均进行肝脏常规超声检查及声触诊组织定量分析(VTQ)。根据病理结果回顾性分析纤维化、脂肪浸润程度及炎症对NASH患者肝脏SWV的影响。结果经肝组织穿刺活检诊断的NASH患者43例,其中早期NASH 26例,纤维化性NASH 13例,肝硬化4例,不同时期的NASH肝脏SWV差异有统计学意义[早期NASH组与纤维化NASH组(1.15±0.10)m/s vs(1.25±0.10)m/s。P<0.01。早期NASH组与NASH肝硬化组(1.15±0.10)m/s vs(1.44±0.21)m/s。P<0.01。纤维化性NASH组与NASH肝硬化组(1.25±0.10)m/s vs(1.44±0.21)m/s。P=0.00]。比较各组脂肪含量不同肝脏SWV,S3组与S1组、S2组SWV的差异有统计学意义[(1.34±0.06)m/s vs(1.13±0.08)m/s,(1.34±0.06)m/s vs(1.21±0.16)m/s。P均<0.05]。根据炎症程度分为小叶炎症16例(G1组)、小叶炎症合并门静脉炎症20例(G2组)和小叶炎症合并小叶间炎症(或桥接坏死)7例(G3组),不同炎症程度NASH肝脏SWV之间差异有统计学意义[G3 vs G1(1.43±0.12)m/s vs(1.15±0.09)m/s;G3 vs G2(1.43±0.12)m/s vs(1.17±0.09)m/s。P均<0.01]。结论肝脏纤维化是影响NASH患者肝脏SWV值的重要因素,其次是脂肪肝的程度,炎症对NASH患者肝脏SWV值的影响最小。以上结果可为今后临床无创性评估NASH程度提供客观依据。

超声瞬时弹性成像检测受控衰减参数评估非酒精性脂肪性肝病患者肝脂肪变程度价值研究

目的分析应用超声瞬时弹性成像检测的受控衰减参数(CAP)评估非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者肝脂肪变程度的价值。方法2020年5月~2022年5月我院诊治的NAFLD患者78例,均接受肝脏超声检查和超声瞬时弹性成像检查,绘制受试者工作特征曲线(ROC)并计算曲线下面积(AUC)评估CAP诊断NAFLD患者肝脂肪变程度的效能。结果肝脏超声检查结果显示,78例NAFLD患者中包括轻度肝脂肪变41例、中度肝脂肪变23例和重度肝脂肪变14例;重度肝脂肪变患者血清ALT和AST水平分别为(77.2±14.9)U/L和(59.1±11.7)U/L,显著高于中度肝脂肪变患者【分别为(40.1±8.3)U/L和(35.9±6.2)U/L,P<0.05】或轻度肝脂肪变患者【分别为(26.7±5.5)U/L和(23.3±4.8)U/L,P<0.05】;重度肝脂肪变患者血清TG水平和CAP分别为(3.5±0.7)mmol/L和(317.7±27.6)dB/m,显著高于轻度肝脂肪变患者【分别为(1.6±0.6)mmol/L和(259.9±27.5)dB/m,P<0.05】或中度肝脂肪变患者【分别为(2.7±0.6)mmol/L和(292.1±30.7)dB/m,P<0.05】,而血清HDL-C水平为(0.8±0.4)mmol/L,显著低于轻度肝脂肪变患者【(1.3±0.3)mmol/L,P<0.05】或中度肝脂肪变患者【(1.1±0.3)mmol/L,P<0.05】;以CAP>285.4dB/m为截断点,诊断NAFLD患者中度肝脂肪变,以CAP>309.1dB/m为截断点,诊断NAFLD患者重度肝脂肪变,结果发现轻度肝脂肪变39例,中度肝脂肪变22例,重度肝脂肪变17例,其AUC、敏感度和特异度分别为0.783(95%CI:0.669~0.896)、78.3%和75.6%,和0.696(95%CI:0.515~0.876)、78.6%和69.6%(P<0.05)。结论应用CAP诊断NAFLD患者肝脂肪变程度可能比超声检查更准确,有很大的临床应用价值。

铁死亡在非酒精性脂肪性肝病发病中作用的研究进展

铁死亡是近年提出的一种新型细胞死亡方式,其主要特征为铁过载及脂质过氧化。铁死亡参与非酒精性脂肪性肝病的发生发展。铁过载可通过芬顿反应产生大量活性氧,在脂氧合酶的作用下,肝细胞膜上的不饱和脂肪酸发生脂质过氧化,从而诱导肝细胞死亡,导致非酒精性脂肪性肝病/非酒精性脂肪性肝炎的发生。阻断铁死亡可能成为保护肝细胞的治疗策略之一。

达格列净联合水飞蓟宾治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者疗效分析

目的探讨达格列净联合水飞蓟宾对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者的治疗效果。方法收集2021年1月—2022年12月新疆医科大学第五附属医院内分泌科诊治2型糖尿病合并NAFLD患者104例作为研究对象,按随机数字表法分为对照组52例和研究组52例,2组患者均给予常规治疗及二甲双胍降血糖治疗,研究组在此基础上给予达格列净联合水飞蓟宾治疗,治疗6个月后,比较2组患者治疗前后糖脂代谢指标、肝功能、肝脏硬度、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)以及脂联素(APN)水平变化。结果治疗后2组患者糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖以及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)较治疗前下降,且研究组低于对照组(t/P=3.411/<0.001,2.926/0.005,3.578/<0.001,2.672/0.015),研究组患者治疗后体质量指数(BMI)、腰臀比、内脏脂肪面积、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)以及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显低于治疗前,且低于对照组(t/P=2.873/0.008,2.435/0.013,4.878/<0.001,3.997/<0.001,2.265/0.025,1.997/0.038);研究组患者治疗后天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)以及总胆红素较治疗前明显下降,且研究组患者低于对照组(t/P=5.737/<0.001,4.971/<0.001,3.258/<0.001);治疗后研究组患者TNF-α降低,SOD及APN升高,且研究组降低/升高幅度大于对照组(t/P=2.453/0.021,3.842/<0.001,3.927/<0.001);治疗期间2组患者恶心呕吐、腹泻、腹胀、便秘、体质量增加、贫血以及低血糖等不良反应发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论在二甲双胍降糖治疗基础上给予达格列净联合水飞蓟宾可明显改善2型糖尿病合并NAFLD患者胰岛素抵抗水平以及肝功能,降低炎性因子水平和氧化应激损伤,提高APN水平。

氨基酸代谢在非酒精性脂肪性肝病中的作用机制

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是全球最普遍的慢性肝病之一,影响全球约1/4的人口,预计到2030年将成为肝移植的主要适应证。NAFLD可导致包括支链氨基酸在内的多种氨基酸水平显著异常,进而促进NAFLD的发生发展。提示除葡萄糖代谢和脂质代谢外,氨基酸代谢也在NAFLD疾病进展中发挥了重要作用。为系统了解氨基酸代谢在NAFLD中的作用及其机制,本文针对氨基酸代谢在NAFLD中的研究进展进行了综述。拟探讨氨基酸代谢在NAFLD疾病进展中发挥的作用及其相关机制,为临床防治提供思路和理论依据。

酒精性肝病中医病机治法及中药防治规律的多维度分析

目的:分析酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)中医病机、治法及中药防治规律。方法:筛选CNKI、维普网、万方数据库中有关中医药治疗ALD的文献,并建立数据库。通过Excel、GraphPad Prism、VOS viewer和SPSS Modeler软件进行数据统计,分别从ALD中医病机、治法及用药规律3个维度可视化分析。结果:共检索得到相关文献1890篇,根据纳排标准筛选后,最终纳入文献312篇。分析显示偏嗜饮酒、瘀血、痰饮是引发ALD的主要病因,气滞血瘀、肝郁脾虚、痰凝水停、湿热内蕴、湿困脾胃是该病的主要病机,应采取行气活血、疏肝健脾、化痰利水、清热解毒、化湿醒脾等治法。按疾病发展阶段分析可知,初期过度饮酒,酒毒湿热内蕴致脾失健运、肝气郁结,治宜解毒化湿、健脾疏肝;中期气滞日久,血行不畅,瘀血内停,气血湿热酒毒相互搏结,治宜行气活血、解毒利湿;末期气血湿热酒毒相互搏结日久,气滞、血瘀、水停,久病及肾,肝脾肾同病,治宜扶正祛邪、攻补兼施。用药规律分析显示,丹参、茯苓、柴胡、葛根、甘草及山楂等应用频次较高,配伍较多的是补益、利水渗湿、活血化瘀、解表、清热及理气等功效类药。关联规则分析显示,关联度最高的两药组合是葛花和砂仁,三药组合是丹参、山楂和泽泻,四药组合为丹参、山楂、柴胡和泽泻。结论:本研究全面分析了ALD中医病机及治法,并揭示了中药防治配伍规律,可为深入开展中医药防治ALD研究提供一定借鉴。

基于随访系统的延续性护理干预在酒精依赖患者中的应用

目的探讨基于随访系统的延续性护理干预在酒精依赖患者中的应用效果。方法采用方便抽样法,选取2021年3月-2022年8月在我院成瘾医学科住院治疗的酒精依赖患者120例,采用随机数字表法分为对照组和干预组,各60例。对照组出院后接受常规药物治疗,干预组在对照组基础上接受为期6个月的基于随访系统的延续性护理干预。比较2组患者干预前后对酒精的渴求程度和生活质量,以及干预后1个月、3个月和6个月对酒精的依赖状态和复饮率。结果干预前,2组患者对酒精的渴求程度和生活质量比较,差异无统计学意义(P>0.05);干预后,干预组对酒精的渴求程度和生活质量显著优于对照组(P<0.05)。干预后1个月、3个月、6个月,干预组对酒精的依赖状态和复饮率均显著优于对照组(P<0.05)。结论基于随访系统的延续性护理干预能降低酒精依赖患者对酒精的渴求和依赖程度,降低复饮率,改善患者生活质量,为酒精依赖患者院外康复管理提供了新的护理理念及干预方法。

超重/肥胖非酒精性脂肪性肝病儿童磁共振质子密度脂肪分数检测意义研究

目的探讨应用磁共振质子密度脂肪分数(MRI-PDFF)诊断超重和肥胖儿童非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的效能。方法2022年12月~2023年12月江油市903医院诊治的超重/肥胖的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)儿童102例,其中超重儿童74例和肥胖儿童28例,使用3.0 T MRI扫描仪行肝脏检查,获取MRI-PDFF,使用FibroScan诊断仪检查获得肝脏硬度检测(LSM)和受控衰减参数(CAP),行肝穿刺诊断NASH,绘制受试者工作特征曲线(ROC),计算曲线下面积(AUC),评估诊断效能。结果在102例超重/肥胖的NAFLD儿童中,经组织学检查诊断单纯性非酒精性脂肪肝(SNFL)75例和NASH 27例;NASH组BMI、血清ALT、AST、TG、MRI-PDFF、LSM和CAP分别为(32.2±3.4)kg/m^(2)、(92.7±31.3)U/L、(96.8±34.1)U/L、(3.1±1.2)mmol/L、(12.5±4.7)%、(11.7±1.4)kPa和(370.4±146.9)dB/m,与SNFL组【分别为(26.7±2.2)kg/m^(2)、(38.2±4.4)U/L、(33.0±3.4)U/L、(2.3±0.7)mmol/L、(7.7±2.0)%、(6.2±1.0)kPa和(262.3±61.2)dB/m】比,差异具有统计学意义(P<0.05),NASH组超重和肥胖占比分别37.0%和63.0%,与SNFL组的85.3%和14.7%比,差异具有统计学意义(P<0.05);经ROC曲线分析显示,以MRI-PDFF为11.9%为截断点,其诊断NASH的AUC为0.87(95%CI为0.80~0.93),敏感性为81.5%,特异性为85.3%,而分别以LSM为10.8 kPa和CAP为310.5dB/m为截断点,其诊断的AUC为0.81(95%CI为0.78~0.89),敏感性为85.2%,特异性为58.7%,后者的特异性较差。结论应用MRI-PDFF诊断儿童NASH的效能较优,但考虑到临床的便捷性,使用弹性成像检测诊断也可获得初步结果,以便必要时进一步检查。