康复新液联合雷贝拉唑治疗酒精相关性胃粘膜损伤的探讨

目的探究康复新液联合雷贝拉唑治疗酒精相关性胃粘膜损伤的临床疗效,为后续临床治疗提供参考。方法将66例酒精相关性胃粘膜损伤患者随机分为观察组及对照组,对照组单纯给予雷贝拉唑治疗,观察组在此基础上给予康复新液治疗,比较两组临床治疗效果。结果经过7d的临床治疗后观察组患者上腹疼痛、黑便、反酸等临床症状改善率显著高于对照组,观察组临床治疗总有效率为90.9%,对照组为72.8%,两组比较差异显著。结论采用康复新液联合雷贝拉唑治疗酒精相关性胃粘膜损伤,临床疗效显著,可以显著改善患者临床症状,值得临床推广使用。

康复新液联合雷贝拉唑治疗酒精相关性胃粘膜损伤的临床效果

目的 :通过对酒精相关性胃粘膜损伤患者采取康复新液联合雷贝拉唑治疗的方法,探究这种疗法的临床疗效。方法 :从2013年3月~2014年12月期间在我院进行治疗的酒精相关性胃粘膜损伤的患者中随机抽出100名平均分为两组,实验组患者采取康复新液联合雷贝拉唑进行治疗,对照组患者仅采取雷贝拉唑进行治疗,比较经过一段时间治疗后两组患者症状改善率以及治疗后胃镜复查胃黏膜改善率情况的比较。结果 :经过一段时间的治疗,实验组患者症状的改善率明显优于对照组患者,同时胃镜复查胃粘膜改善率也超过对照组患者,数据的比较均可以得到P<0.05,差异在统计学上有意义。结论 :对于酒精相关性胃黏膜损伤的治疗,康复新液联合雷贝拉唑的疗法比较雷贝拉唑单独疗法来说,能够更好、更快的起到缓解患者症状、改善损伤的胃粘膜的目的,具有明显的疗效且治疗的不良反较轻。

乳酸菌对酒精引起的胃粘膜和肝脏损伤的保护作用

探讨乳酸菌混合液对酒精引起的胃粘膜及肝脏的损伤保护作用。 2 5只Wistar大鼠 ,分为乳酸菌保护组、酒精攻击组和对照组 ,共服用 5天。生化检测指标为乳酸菌乙醇脱氢酶 (ADH)、血中乙醇含量 (30分钟和 3小时 )、内毒素水平 ,并行胃、肝脏病理检查。结果显示每毫克乳酸菌蛋白质中ADH活性单位为 3 85U。服用酒精后30分钟及 3小时乳酸菌保护组动物血中乙醇浓度低于酒精攻击组 (P <0 0 0 5 ) ;乳酸菌保护组血清内毒素水平明显低于酒精攻击组 (P <0 0 1)。病理检查结果 :酒精攻击组大多数显示胃粘膜糜烂 ,上皮细胞脱落 ,肝脏严重大泡性脂变 ,而乳酸菌保护组胃和肝脏组织学基本正常。乳酸菌液通过保护胃粘膜减少酒精从胃内的吸收 ,减少细菌 /内毒素移位 ,起到预防酒精性肝损伤的作用。

康复新液联合雷贝拉唑治疗酒精相关性胃黏膜损伤的临床效果分析

随着生活水平的提高,人们聚会增多,饮酒成为必不可少的社交方式,但长期的饮酒刺激胃黏膜会导致胃黏膜的损伤[1],严重者甚至因组织坏死发展为糜烂或溃疡。临床上对于酒精性胃黏膜损伤的常用药物是雷贝拉唑[2],但因其对胃黏膜修复功能较差[3],愈后复发率高,临床疗效欠佳。我院采用康复新液联合雷贝拉唑治疗酒精相关性胃黏膜损伤患者,临床效果及胃黏膜损伤恢复效果确切,现报道如下。

酒精性胃粘膜损伤的研究进展

酒精性胃粘膜损伤是由于过量饮酒或长期饮酒后造成的胃粘膜的急性或慢性损伤,临床上常引起急性胃炎或慢性胃炎。此文就酒精的代谢过程、酒精性胃粘膜损伤的发病机制及其干预研究进行综述。

胃泌素、胃蛋白酶原与肝损伤的相关性研究

目的:探讨胃泌素(GAS)、胃蛋白酶原(PG)水平与肝功能损害的相关性。方法:收集46例肝硬化患者(肝硬化组)及20例健康志愿者(对照组)血清标本,采用ELISA法检测血清PGⅠ、PGⅡ及GAS表达,计算PGⅠ与PGⅡ比值(PGR);Child-pugh分级法评估肝功能损害,Pearson法分析GAS与PG相关性,Spearmen法分析GAS、PG与Child-pugh分级相关性。结果:肝硬化组血清PGⅠ、PGⅡ及GAS表达水平明显高于对照组(P<0.05),PGR明显低于对照组(P<0.001);Child-pugh C级患者的PGR低于A级(P<0.05),PGR与Child-pugh分级和GAS呈负相关(r=-0.386、-0.317,P=0.008、0.01),GAS与PG1,PG2呈正相关(r=0.418、0.361,P=0.000、0.003)。结论:肝硬化可影响血清GAS、PGⅠ、PGⅡ及PGR水平,PGR与肝功能损害程度有关,血清PG水平变化与GAS变化一致。

门脉高压与胃粘膜损伤102例相关分析

门脉高压是肝硬变的常见并发症。门脉高压引起胃粘膜损伤的机制被认为与胃血流动力学异常、内源性促胃酸分泌物质增多、内毒素血症等综合性因素导致胃粘膜屏障功能下降有关,近年来,我们对102例活动性肝硬变患者进行了胃镜检查,现将有关结果分析如下,以进一步探讨其发生机制。 1 资料与方法 从1994年12月～1996年12月,通过胃镜发现食道或食道伴胃底静脉曲张102例。男?8例(76.5％),女24例(23.5％),男:女为3.25∶1。年龄24～74岁,平均45±12岁。

多肽对小鼠酒精性胃粘膜损伤影响的观察

目 的 :探讨多肽对小鼠酒精性胃粘膜损伤的保护作用。方法 :将 4 5例小鼠分为对照组、模型组、保护组 ,用Guth方法分别计算 3组损伤指数。结果 :损伤指数模型组明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,保护组明显低于模型组 (P <0 .0 5 )。结论 :高浓度酒精可造成胃粘膜损伤 。

酒精致大鼠胃粘膜微循环变化及早期血管损伤的研究

本文研究了酒精所致大鼠胃粘膜微循环变化及早期血管的损伤。结果表明：60％酒精灌胃后可致胃粘膜血液灌注量及血流量明显增加，血红蛋白氧饱和度显著下降。60％和100％酒精灌胃后3分钟内即引起胃粘膜血管损伤（单星蓝染色标记）和通透性增强。100％酒精灌胃后1分与30分相比血管损伤面积基本未变，但组织出血性坏死区面积明显增加且接近血管损伤面积。结果提示：胃粘膜血管的损伤是酒精致胃出血性坏死形成的早期病因之一。

KA8肽对酒精所致大鼠胃粘膜损伤的保护作用

采用经胃管给禁食大鼠注入１ｍＬ纯酒精造成胃粘膜损伤的方法，观察预先给予ＫＡ８肽对胃粘膜的保护作用，实验结果表明，注入１ｍＬ纯酒精１ｈ后，大鼠胃粘膜损伤严重，面积广泛。皮下注射ＫＡ８肽３０、６０μｇ／ｋｇ体重均可使酒精所致大鼠胃粘膜损伤明显减轻，损伤面积较对照组明显减少（Ｐ＜０．０１）。由此推断，ＫＡ８肽对胃粘膜具有细胞保护作用。

桂皮醛对酒精性胃粘膜损伤的防治研究进展

随着饮酒文化的盛行,我国因酒精摄入过量引起的胃肠道出血以及胃炎的发病率呈现逐年上升趋势。临床上用于预防胃粘膜损伤的药物主要以盐酸雷尼替丁为代表,但对肝肾功能有较大损伤。桂皮醛(CA)是中国传统中药材桂枝或肉桂挥发油的主要成分。药理实验证明,桂皮热水提取物的抗溃疡作用较为明显,其有效成分可以用于胃溃疡的治疗,此外桂皮醛还具有镇痛解痉、抗菌、升高白细胞、抗血小板聚集、抗肿瘤、促进血液循环等作用,且毒副作用低。本文从桂皮醛的结构、主要功能、功效及对酒精性胃粘膜损伤的治疗效应展开综述。

康复新液联合雷贝拉唑对酒精性胃粘膜损伤所致胃炎急性发作的临床观察

目的:探讨康复新液联合雷贝拉唑治疗因酒精性胃黏膜损伤引发胃炎急性发作的效果。方法:纳入因酒精导致胃黏膜损伤引发急性胃炎患者130例,按随机数字表法分为实验组和对照组。对照组应用雷贝拉唑肠溶片(口服,20mg/d),实验组额外再用康复新液(口服,10ml/次,3次/d),疗程6周。对比两组临床症状改善及胃黏膜愈合情况。结果:治疗后1周、3周、6周,实验组临床症状上腹疼痛、上腹不适/腹胀、反酸、呕吐的改善均较其前一时间点更显著(P<0.05)。治疗后6周实验组胃黏膜改善率58.46%(38/65),对照组29.23%(19/65)(χ^2=8.970,P=0.003);实验组胃黏膜愈合率32.31%(21/65),对照组12.31%(8/65)(χ^2=5.660,P=0.017)。结论:康复新液联合雷贝拉唑可更好地改善因酒精性胃黏膜损伤引发胃炎急性发作的症状,促进胃黏膜更快愈合。

花生油对酒精所致胃粘膜损伤的保护作用

着重研究了花生油对无水酒精所引起的大白鼠胃粘膜损伤的保护作用，并对花生油作用的有效部位和机制作了初步探讨。

江苏地产浒苔多糖对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤的保护作用

为研究江苏地产浒苔多糖对酒精性大鼠胃黏膜损伤的保护作用和机制,将Wistar大鼠随机分成生理盐水组、模型组、浒苔多糖各剂量组(100,200,400 mg/kg)以及阳性对照组(奥美拉唑,300 mg/kg),每组各10只。采用酒精灌胃致胃黏膜损伤模型。给予浒苔多糖7 d后,观察胃黏膜组织的大体和病理组织改变,测定胃液分泌量、胃酸浓度,胃组织中黏液蛋白、丙二醛(MDA)、氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶(GSH-Px)、大鼠白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、以及环氧酶(COX-2)等生化指标的活力或含量。结果表明:浒苔多糖能明显改善胃黏膜组织损伤情况,降低损伤积分(p<0.01),提高酒精性损伤抑制率;在高剂量组能显著降低胃液量的分泌(p<0.05),提高胃组织GSH-Px,降低炎性因子IL-1β和TNF-α的释放(p<0.01);各剂量组均能降低胃组织中MDA的含量和COX-2的活力(p<0.05或p<0.01),显著提高SOD的活力以及胃黏液蛋白的浓度(p<0.05或p<0.01)。江苏地产浒苔多糖对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤具有一定保护作用,其机制可能与增强胃黏膜保护因子,提高抗氧化、降低脂质过氧化、抑制炎症因子释放的能力有关。

思密达对大鼠酒精性胃粘膜损害的保护作用

采用酒精灌胃和胃外在体的大鼠动物模型，观察思密达对酒精性胃粘膜损害的保护作用。结果为思密达组胃粘膜损伤明显小于对照组（Ｐ＜０．０５）；肥大细胞脱颗粒也少于对照组（Ｐ＜０．００１）。同时应用激光多普勒流量仪检测胃粘膜血流，显示思密达组鼠胃粘膜基础血流增加（Ｐ＜０．０５），并减轻酒精引起的胃粘膜血流减少（Ｐ＜０．０１）。还发现思密达组胃粘膜上即粘液层与固有腺体表层之间有肥大细胞积聚。结果提示思密达对胃粘膜的保护作用与胃粘膜血流增加。

内源性一氧化氮预防大鼠乙醇性胃粘膜损伤的研究

目的：探讨内源性一氧化氮在大鼠乙醇性胃粘膜损伤时保护胃粘膜作用及机制。方法：大鼠７２ 只，随机分为４ 组，正常对照组，单纯乙醇灌胃（Ｅｔｈ） 组，Ｌ－ 精氨酸＋ 乙醇（Ｌ－ ａｒｇ ＋ Ｅｔｈ） 组，Ｌ－ 硝基精氨酸＋ 乙醇（Ｌ－ ＮＮＡ＋Ｅｔｈ） 组，观察其血浆ＮＯ 含量对胃粘膜的大体及组织学损伤程度、胃粘膜血流量（ｇａｓｔｒｉｃ ｍｕｃｏｓａｌ ｂｌｏｏｄ ｆｌｏｗ ，ＧＭＢＦ） 和胃粘液分泌量的影响。结果：Ｅｔｈ 组血浆ＮＯ 含量，ＧＭＢＦ 和粘液分泌量明显少于对照组（ Ｐ 均＜ ０－０５） ，Ｌ－ ａｒｇ ＋ Ｅｔｈ 组血浆ＮＯ 含量，ＧＭＢＦ 和粘液分泌量明显多于Ｅｔｈ 组（ Ｐ 均＜ ０ ．０５） ，而乙醇对胃粘膜损伤明显减轻（ Ｐ＜ ０－０５） ，Ｌ－ ＮＮＡ ＋ Ｅｔｈ组血浆ＮＯ 含量ＧＭＢＦ 和粘液分泌量明显少于前３ 组（ Ｐ 均＜ ０－０５） ，而胃粘膜损伤程度明显较重（ Ｐ＜ ０－０５） 。结论：内源性ＮＯ 保护胃粘膜对抗乙醇引起的损伤，是通过增加胃粘膜血流量和促进粘液分泌而实现的。

慢性饮酒大鼠胃粘膜的适应性细胞保护作用

目的:观察胃内灌注纯酒精对慢性饮酒大鼠胃粘膜的损害,并探讨慢性酒精刺激对大鼠胃粘膜细胞更新的影响及其在适应性细胞保护作用中的意义。方法:以6%(V/V)的酒精作为大鼠饮水的惟一来源,分别在大鼠饮酒的不同时程内胃内灌注100%酒精,观察大鼠胃粘膜的损伤情况。同时用免疫组化和计算机图像处理技术观察饮酒不同时程的大鼠胃粘膜的细胞增殖和凋亡,了解其细胞更新的情况。结果:100%酒精灌胃后大鼠胃粘膜的损伤和对照组相比,饮酒后1天的大鼠胃粘膜改变差异无显著性,饮酒后3～14天大鼠的胃粘膜损伤有显著性降低,饮酒后28天的大鼠差异又无显著性。饮酒3～14天的大鼠胃粘膜的细胞增殖和凋亡同步增加,提示在此时期内胃粘膜的细胞更新增强。结论:适当低浓度酒精反复刺激可以促进胃粘膜的细胞更新并引起大鼠胃粘膜的适应性细胞保护作用。

洗胃在急性重症酒精中毒救治中的应用价值

回顾性分析了 12 4例急性重症酒精中毒病例 ,其中 60例在药物治疗前应用洗胃治疗为观察组 ,余 64例为对照组。结果观察组的完全清醒时间较对照组明显缩短 ( P<0 .0 5 ) ,但是观察组中饮酒后就诊时间 >90 min的完全清醒时间较对照组差异无显著性 ( P>0 .0 5 ) ,观察组的胃粘膜损伤发生率较对照组增高 ( P<0 .0 5 )。说明洗胃治疗在急性重症酒精中毒的救治中 ,尤其是饮酒后就诊时间≤ 90 min的救治中有重要意义 ,但是洗胃治疗会增高胃粘膜损伤的发生率 ,所以在急性重症酒精中毒的救治中应用洗胃治疗应权衡利弊 。

急性酒精中毒患者洗胃与否对治疗效果的影响

目的比较急性酒精中毒洗胃与不洗胃治愈时间上的差异。方法对急性酒精中毒患者72例随机分为两组,标准组常规生命体征监护、保暖、纳洛酮、泮托拉唑、古拉定、维生素、补液治疗,对照组首先给予洗胃治疗,再以标准组方法治疗。结果两组患者在治愈时间上比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论急性酒精中毒患者洗胃与否对治愈时间无影响,而不洗胃相对有更低的风险和更高的接受度。

康复新液联合雷贝拉唑治疗酒精相关性胃黏膜损伤的临床效果

[目的]探讨康复新液联合雷贝拉唑治疗酒精相关性胃黏膜损伤的临床效果。[方法]选取2013年10月~2014年10月来我院消化内科门诊治疗的98例考虑酒精相关性胃黏膜损伤患者,按照随机双盲对照的原则分为对照组和观察组,其中对照组采取雷贝拉唑治疗,观察组采取康复新液联合雷贝拉唑治疗,对比2组不同方案的治疗效果及内镜下黏膜改善情况。[结果]对照组和观察组均取得了一定的临床疗效,但观察组治疗效果和胃黏膜修复情况更显著,2组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。[结论]对酒精相关性胃黏膜损伤患者在治疗上采用康复新液联合雷贝拉唑治疗,能够有效促进损伤黏膜修复,提高患者的临床治愈率,值得临床应用。