康复新液联合雷贝拉唑治疗酒精相关性胃黏膜损伤的临床效果分析

随着生活水平的提高,人们聚会增多,饮酒成为必不可少的社交方式,但长期的饮酒刺激胃黏膜会导致胃黏膜的损伤[1],严重者甚至因组织坏死发展为糜烂或溃疡。临床上对于酒精性胃黏膜损伤的常用药物是雷贝拉唑[2],但因其对胃黏膜修复功能较差[3],愈后复发率高,临床疗效欠佳。我院采用康复新液联合雷贝拉唑治疗酒精相关性胃黏膜损伤患者,临床效果及胃黏膜损伤恢复效果确切,现报道如下。

质子泵抑制剂预防骨科NSAIDs相关性胃黏膜损伤的合理性评价

目的调查某院骨科患者使用质子泵抑制剂(PPIs)预防非甾体抗炎药(NSAIDs)相关性胃黏膜损伤的情况,评价其合理性,为PPIs的合理应用提供参考。方法采用回顾性调查研究的方法,收集该院2022年1月1日至12月31日骨科使用PPIs预防NSAIDs相关性胃黏膜损伤的患者信息,评价患者是否有PPIs预防性用药的指征,随后评价有用药指征病例的药物遴选、用药时机、用法用量、用药疗程等情况。结果307例患者中,62例(20.20%)患者无PPIs预防性用药的指征。245例次有用药指征病例产生不合理用药情况83例次(33.88%),主要为遴选药物不适宜、用药时机不适宜、用药频次不适宜、疗程过长。结论该院骨科使用PPIs预防NSAIDs相关性胃黏膜损伤不合理现象较为突出,医师应严格把控用药指征,药师应加强医嘱审核,共同促进药物合理使用。

康复新液联合雷贝拉唑治疗酒精相关性胃黏膜损伤的临床效果

[目的]探讨康复新液联合雷贝拉唑治疗酒精相关性胃黏膜损伤的临床效果。[方法]选取2013年10月~2014年10月来我院消化内科门诊治疗的98例考虑酒精相关性胃黏膜损伤患者,按照随机双盲对照的原则分为对照组和观察组,其中对照组采取雷贝拉唑治疗,观察组采取康复新液联合雷贝拉唑治疗,对比2组不同方案的治疗效果及内镜下黏膜改善情况。[结果]对照组和观察组均取得了一定的临床疗效,但观察组治疗效果和胃黏膜修复情况更显著,2组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。[结论]对酒精相关性胃黏膜损伤患者在治疗上采用康复新液联合雷贝拉唑治疗,能够有效促进损伤黏膜修复,提高患者的临床治愈率,值得临床应用。

杏鲍菇发酵苦荞提取物对小鼠酒精性肝、胃损伤的保护作用

目的:研究杏鲍菇发酵苦荞提取物的体外抗氧化活性及体内对酒精性肝脏、胃黏膜损伤的保护作用。方法:本实验检测杏鲍菇发酵苦荞提取物中功能成分的含量,并分析提取物的抗氧化能力;以Lieber-DeCarli酒精液体饲料建立小鼠慢性酒精性肝脏、胃黏膜损伤模型,考察发酵后的苦荞提取物在低、高剂量(1.5 g/kg B.W.、3.0 g/kg B.W.)对肝脏和胃粘膜损伤的保护作用。结果:杏鲍菇发酵苦荞提取液中含有较多的抗氧化成分,其中多酚、黄酮、三萜含量分别为11.40±0.32 mg GAE/g DW、17.19±0.30 mg RE/g DW、7.59±0.24 mg/g,黄酮类物质:芦丁和槲皮素含量分别为13.55±0.05、0.665±0.01 mg/g;杏鲍菇发酵苦荞提取液的铁离子还原抗氧化能力及其对DPPH和ABTS+自由基清除率分别为:16.66±0.65、33.49±1.26、15.68±1.17μmol Trolox/g DW;与模型组相比,高、低剂量组均能显著降低丙二醛(P<0.05)、天冬氨酸氨基转移酶(P<0.01)、丙氨酸氨基转移酶(P<0.01)、乳酸脱氢酶(P<0.05)、白细胞介素1β(P<0.05)水平,并显著提高超氧化物歧化酶(P<0.01)、谷胱甘肽过氧化物酶(P<0.01)水平,下调了活性氧(P<0.01)、鼠肉瘤蛋白(P<0.01)、丝氨酸/苏氨酸激酶(P<0.01)、细胞外信号调节激酶(P<0.05)、丝裂原活化蛋白激酶激酶(P<0.05)的蛋白表达量。结论:杏鲍菇发酵苦荞提取物具有较好的抗氧化活性,并对小鼠慢性酒精性肝脏、胃黏膜损伤具有明显的保护作用。

甘草甜素对大鼠幽门螺杆菌相关性胃炎的改善作用及机制

目的探讨甘草甜素(GL)对大鼠幽门螺杆菌(HP)相关性胃炎的改善作用及机制。方法以接种1×10^(9) cfu/mL HP建立HP相关性胃炎大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型组、阳性对照组(HP标准四联方案)和GL低、中、高剂量组(5、20、50mg/kg),每组12只;另取12只正常大鼠作为正常对照组。除正常对照组和模型组大鼠灌胃等体积生理盐水外,其他各组大鼠灌胃相应药物,每天1次,连续30 d。给药结束后大鼠行13C尿素呼气试验,记录超基准值(DOB);观察大鼠胃黏膜组织病理变化和细胞形态学变化,并进行病理评分;检测大鼠胃黏膜组织中白细胞介素8(IL-8)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)水平,高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、核因子κB(NF-κB)m RNA相对表达量,一氧化氮合酶(iNOS)、HMGB1蛋白相对表达量以及NF-κB p65磷酸化水平。结果与正常对照组比较,模型组大鼠DOB值,胃黏膜组织病理评分,IL-8、IL-1β、TNF-α、ROS、MDA水平,HMGB1、NF-κB mRNA相对表达量,iNOS、HMGB1蛋白相对表达量和NF-κB p65磷酸化水平均显著升高(P<0.05);大鼠胃黏膜上皮细胞结构不完整且数量减少,细胞碎片及空泡增多,细胞固缩明显。与模型组比较,GL各剂量组和阳性对照组上述指标变化均显著逆转(P<0.05),且GL高剂量组上述指标变化均较GL低、中剂量组更显著(P<0.05);大鼠胃黏膜细胞病理变化均改善。结论GL可能通过抑制HMGB1/NF-κB信号通路的激活,抑制炎症和氧化应激反应,从而减轻HP引起的胃黏膜损伤。

脾虚与胃黏膜损伤相关性的理论探讨

本文就脾虚与胃黏膜损伤的相关性从中医发病学、病机关联观、证型归纳属性及治法归类等4个方面,进行了理论探讨。认为中医脾虚的病理状态为胃黏膜损伤提供了客观条件,而胃黏膜损伤因素则又易加重脾虚证候,二者间存在着互为因果的相关关系。其观点为构建"从脾虚论治"胃黏膜损伤性疾病的治则观提供了理论基础。

康复新液联合雷贝拉唑治疗酒精相关性胃粘膜损伤的探讨

目的探究康复新液联合雷贝拉唑治疗酒精相关性胃粘膜损伤的临床疗效,为后续临床治疗提供参考。方法将66例酒精相关性胃粘膜损伤患者随机分为观察组及对照组,对照组单纯给予雷贝拉唑治疗,观察组在此基础上给予康复新液治疗,比较两组临床治疗效果。结果经过7d的临床治疗后观察组患者上腹疼痛、黑便、反酸等临床症状改善率显著高于对照组,观察组临床治疗总有效率为90.9%,对照组为72.8%,两组比较差异显著。结论采用康复新液联合雷贝拉唑治疗酒精相关性胃粘膜损伤,临床疗效显著,可以显著改善患者临床症状,值得临床推广使用。

水解小麦蛋白肽对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤的保护作用

目的:研究水解小麦蛋白肽对大鼠急性酒精性损伤模型胃黏膜损伤的保护作用。方法:将60只Wistar大鼠随机分成空白对照组、胃黏膜损伤模型对照组、水解小麦蛋白肽低、中、高剂量组(剂量分别为167、333、667 mg/(kg·d)(以体质量计,下同))、阳性对照组(甲氰咪胍组65 mg/(kg·d)),每组各10只。采用酒精灌胃致胃黏膜损伤,给予水解小麦蛋白肽30 d后,观察胃黏膜组织的大体变化和病理组织学改变,测定大鼠血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)、血小板活化因子(platelet-activating factor,PAF)、表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)、前列腺素E2(prostaglandin E-2,PGE2)、白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力,大鼠胃组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase 3)、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)表达水平。结果:水解小麦蛋白肽能明显改善胃黏膜组织损伤,降低损伤积分(P<0.05),提高损伤抑制率;各剂量组均能提高大鼠血清PGE2含量、EGF含量、SOD活力及胃组织EGFR表达水平,降低大鼠血清MDA含量、IL-8含量及胃组织Caspase 3表达水平(P<0.05),低、中剂量组能降低血清PAF含量(P<0.05)。结论:水解小麦蛋白肽对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤具有一定保护作用,其机制可能与增强胃黏膜保护因子、提高抗氧化、抗炎及抗凋亡等作用有关。

瑞巴派特对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤的保护作用

目的探讨瑞巴派特对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤的保护作用。方法用酒精或酒精和瑞巴派特直接灌胃的方法制作大鼠急性胃黏膜损伤模型,对比观察不同时点(0、15、30、60min)大鼠胃黏膜的损伤指数;采用免疫组化ABC法测定组织中的TNF-α,采用ELISA法和硝酸还原酶法分别测定血浆PGE2和血清NO。结果随时间的推移,酒精刺激后胃黏膜有高度损伤,但同时应用瑞巴派特不仅能使其损伤程度明显降低(与酒精组或对照组相比,P<0.05),还可抑制酒精诱导的胃黏膜TNF-α的表达,时间越长这种抑制作用越明显;饮酒30min后,瑞巴派特能明显提高血清NO水平(P<0.01)和血浆PGE2水平(P<0.05),60min后,瑞巴派特组血浆PGE2水平甚至超过正常对照组(P<0.01)。结论瑞巴派特能够降低胃黏膜组织中的TNF-α表达,显著提高血液中的NO和PGE2水平。

乙醇性胃黏膜损伤相关机制的研究进展

乙醇是饮用酒和酒精饮料的主要成分，因其具有脂溶性，故易导致胃黏膜的损伤。酗酒可引起急性糜烂出血性胃炎，长期饮酒可导致胃功能紊乱、慢性萎缩性胃炎。高浓度乙醇可通过直接侵蚀作用造成胃黏膜损伤。乙醇经胃首过代谢转换成乙醛，其局部毒性作用可能与胃癌的发生相关。探究乙醇性胃黏膜损伤的发病机制对指导其防治具有重要意义。

傣药“雅解沙把”对大鼠慢性酒精性胃黏膜损伤的保护作用

目的探讨傣药"雅解沙把"对大鼠慢性酒精性胃黏膜损伤的保护作用。方法选择SD大鼠32只,随机分为空白对照组、模型对照组、"雅解沙把"低剂量组、"雅解沙把"高剂量组,每组8只。除空白对照组外,其余三组采用乙醇灌胃法(连续12周)建立慢性酒精性胃黏膜损伤模型。造模第2周开始,"雅解沙把"低、高剂量组分别给予"雅解沙把"水提液灌胃(含"雅解沙把"生药分别为0.27、2.43 g/kg),空白对照组及模型对照组等量蒸馏水灌胃,每日1次。末次灌胃2 h,采用毛细管眶内取血,检测血清巨噬细胞趋化蛋白1(MCP-1)。取血后处死大鼠,取胃组织,测量胃溃疡面积,计算溃疡指数;制作胃组织切片,HE染色,光镜下观察胃黏膜组织病理变化。结果空白对照组无胃溃疡形成。模型对照组及"雅解沙把"低、高剂量组均有胃溃疡形成,模型对照组胃溃疡面积及溃疡指数明显高于"雅解沙把"低、高剂量组(P<0.05或<0.01),"雅解沙把"低、高剂量组比较差异无统计学意义(P均>0.05)。组织病理切片观察发现,"雅解沙把"低、高剂量组胃黏膜损伤程度明显轻于模型对照组,"雅解沙把"高剂量组胃黏膜损伤程度低于"雅解沙把"低剂量组,但差别不大。空白对照组血清MCP-1水平为(472.33±96.11)pg/m L,模型对照组为(676.55±157.92)pg/m L,"雅解沙把"低剂量组为(348.58±55.58)pg/m L,"雅解沙把"高剂量组为(350.58±93.77)pg/m L。模型对照组血清MCP-1水平明显高于其余三组(P均<0.01),"雅解沙把"低、高剂量组及空白对照组两两比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论傣药"雅解沙把"对大鼠慢性酒精性胃黏膜损伤具有保护作用;其作用机制可能与降低血清MCP-1水平有关。

应激状态下急性酒精中毒大鼠胃黏膜损伤模型的建立

[目的]建立应激状态下急性酒精中毒胃黏膜损伤的动物模型。[方法]采用析因实验设计,将96只Wis-tar大鼠分为应激组(A组)、酒精中毒组(B组)、应激后酒精中毒组(C组)、空白对照组(D组)。A组和C组大鼠倒立8h,之后给B组和C组大鼠灌入56度白酒,直到大鼠出现酒精中毒症状为止。A组、D组大鼠灌入等量生理盐水。分别于酒精中毒后2h、24h、48h处死8只大鼠,观察胃黏膜的病理变化,并进行胃黏膜损伤评分。[结果]B组与A组、C组胃黏膜损伤评分差异均有统计学意义(P<0.05);且不同时间点胃黏膜损伤评分差异亦有统计学意义(P<0.05);不同处理方法和时间因素有交互作用。[结论]倒立8h后酗酒法能成功地建立应激状态下急性酒精中毒大鼠胃黏膜损伤的模型,并出现胃黏膜损伤的征象。

解酒护肝胶囊对大鼠酒精性肝损伤保护作用研究

目的评价解酒护肝胶囊对酒精性肝损伤的防治作用以及增强酒精代谢功效研究。方法各实验组灌胃给予不同浓度受试样品后,建立酒精性肝损伤及急性酒精中毒模型。测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷氨酰氨基转移酶(GGT)、乙醇和乙醛含量;检测肝脏中三酰甘油(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;HE染色观察肝脏和胃组织的病理变化。结果与模型组比较,解酒护肝胶囊中剂量组能显著降低血清中ALT含量(P<0.05),中、高剂量组能显著降低AST和GGT含量(P<0.01),低、中、高剂量组均能显著降低肝脏组织中TG含量(P<0.01),高剂量组显著提高SOD水平(P<0.01)。肝脏组织病理切片显示,模型组大鼠肝细胞大小不均,肝索排列紊乱,有较多小泡性脂肪空泡,同时伴有炎症浸润、细胞坏死,各剂量给药组均可不同程度改善大鼠肝脏组织病变情况;与模型组比较,解酒护肝胶囊高剂量组在醉酒后8 h内乙醇和乙醛含量均显著下降(P<0.01)。解酒护肝胶囊低、高剂量组肝脏和胃组织的病变情况均有所缓解。结论解酒护肝胶囊可抑制氧化应激反应,降低脂质过氧化,加速酒精代谢,对肝组织和胃黏膜具有一定的保护作用。

胆胃宁颗粒对酒精性胃黏膜损伤保护与治疗的研究

[目的]观察胆胃宁对酒精性胃黏膜损伤的预防保护和治疗修复作用.[方法]预防保护研究将90例研究对象,随机分为治疗组60例、对照组30例.治疗组饮酒前口服胆胃宁,对照组口服硫糖铝,观察两组饮酒后临床症状及血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、前列腺素E2(PGE2)等客观指标.治疗组口服胆胃宁,对照组口服硫糖铝,共用3天,观察治疗前后临床症状及ET、NO、PGE2等客观指标.[结果]胆胃宁对酒精性胃黏膜损伤具有良好的预防保护和治疗修复作用.[结论]胆胃宁为治疗酒精性胃黏膜损伤的有效药物.

魔芋粉对小鼠急性酒精性胃黏膜损伤和慢性酒精性肠损伤的影响

目的:研究魔芋粉对小鼠急性酒精性胃黏膜损伤和慢性酒精性肠损伤的影响,为开发天然的预防酒精性脏器损伤的食品提供理论依据。方法:用乙醇体积分数56%的白酒灌胃造成急性酒精性胃黏膜损伤和慢性酒精性肠损伤模型,并用不同剂量的魔芋粉(170、240、400 mg/kg mb·d)灌胃干预,设正常组和模型组。检测指标包括胃黏膜溃疡指数、胃组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力和丙二醛(methane dicarboxylic aldehyde,MDA)、一氧化氮(nitric monoxide,NO)、前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)的含量,盲肠内容物中游离氨、短链脂肪酸(short-chain fatty acids,SCFA)、肠道微生物的含量,并观察胃、肠组织病理学切片。结果:与模型组比较,魔芋粉中、高剂量组小鼠胃溃疡指数分别降低了25.42%和28.18%;MDA含量分别下降了38.07%和47.32%;SOD活力和NO、PGE2、双歧杆菌、乳杆菌含量明显升高;盲肠的游离氨含量、肠球菌数量明显降低,乙酸、正丁酸、戊酸含量升高,胃黏膜和肠道组织得到明显改善。结论:魔芋粉对小鼠急性酒精性胃黏膜损伤与慢性酒精性肠损伤具有保护作用,其影响作用可能是通过降低胃黏膜脂质过氧化物产物含量,增强胃黏膜抗氧化能力,改善肠道微生态,增强胃黏膜和肠道组织的屏障作用从而实现对慢性酒精性肠损伤的保护。

谷糠多酚对酒精性胃黏膜损伤的保护作用

目的:初步阐明谷糠多酚对酒精性胃黏膜损伤的保护作用以及具体分子机制,为谷糠多酚在饮酒人群胃黏膜损伤营养干预方面的应用提供科学依据。方法:雄性Wistar大鼠连续3周每天灌胃50 mg/kg mb谷糠多酚,干预结束后通过灌胃体积分数75%乙醇溶液建立急性酒精性胃黏膜损伤模型;利用不同剂量(1~15μg/mL)谷糠多酚对人胃黏膜上皮细胞(GES-1)处理24 h,继而通过1000 mmol/L酒精继续作用12 h建立酒精性GES-1细胞损伤及干预模型;通过解剖观察大鼠胃组织形态学及病理结构,评价谷糠多酚对大鼠胃黏膜组织的保护作用;结合细胞形态变化及存活情况评价谷糠多酚对GES-1细胞的保护作用;通过测定氧化应激和细胞凋亡相关指标,评价谷糠多酚对急性酒精性胃黏膜损伤大鼠及GES-1细胞的抗氧化和抑制凋亡能力的影响。结果:谷糠多酚可以有效预防酒精引起的大鼠胃黏膜及GES-1细胞损伤,极显著缓解酒精引起的GES-1细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平升高(P<0.01);同时极显著缓解大鼠胃黏膜组织和GES-1细胞中丙二醛(methane dicarboxylic aldehyde,MDA)水平升高(P<0.01),提高超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力,明显抑制酒精引起的细胞凋亡。结论:谷糠多酚能够通过缓解酒精引起的胃黏膜上皮细胞氧化损伤从而保护胃黏膜。

小鼠急性酒精胃黏膜损伤模型的改良

目的：探讨乙醇浓度对小鼠胃黏膜损伤的影响,改良小鼠急性酒精胃黏膜损伤模型。方法：将ICR小鼠随机分为空白对照组和4个造模组;造模组分别灌胃60%、70%、80%和100%乙醇10m L·kg^-1体重,分析各组小鼠胃黏膜损伤情况。结果：灌胃不同浓度的乙醇（10m L·kg^-1体重）均可使ICR小鼠胃黏膜出现损伤,但100%乙醇影响小鼠的存活率,60%-70%乙醇的损伤效应存在不稳定性。结论：小鼠急性酒精胃黏膜损伤模型的最佳给药浓度是80%。

茴香提取液对酒精性胃黏膜损伤的保护作用

目的探究茴香对小鼠酒精性胃黏膜损伤的保护作用。方法用56°北京红星二锅头白酒建立小鼠酒精性胃黏膜损伤模型,用茴香进行干预,30天后,眼球采血测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平;观察胃黏膜损伤指数,HE染色,观察胃黏膜组织形态学的改变。结果与正常组相比,模型组胃黏膜损伤指数、MDA水平明显升高(P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.01);胃黏膜表层大部分腺体形态及结构不完整,可见大量腺体结构破坏、脱落。与模型组相比,茴香高剂量组和西咪替丁组胃黏膜损伤指数、MDA水平均明显降低(P<0.05或0.01),SOD活性显著升高(P<0.05),茴香中剂量组MDA水平明显降低(P<0.01);茴香中剂量组和高剂量组胃黏膜表层腺体结构较完整,茴香高剂量组细胞坏死较少。结论茴香可能通过降低脂质过氧化、增加机体氧化应激能力对酒精胃黏膜损伤进行保护。

黄芪山药粉对急性酒精性大鼠胃黏膜损伤保护作用的实验研究

目的:研究黄芪山药粉保护胃黏膜急性损伤的有效性。方法:取SD大鼠随机分为3个剂量组、空白对照组和模型对照组,灌胃量为10 mL/kg,连续给予受试物30 d后,观察各实验组胃黏膜损伤程度和病理组织学变化。结果:空白对照组胃黏膜损伤肉眼、镜下观察积分与模型对照组比较,差异有极显著意义(P﹤0.01);中、高剂量组大鼠胃黏膜损伤镜下观察积分低于模型对照组,差异有显著意义(P﹤0.05,P﹤0.01)。结论:黄芪山药粉具有保护酒精所致大鼠急性胃黏膜损伤的作用。