中药酒速愈对急性酒精中毒小鼠肝脏氧化酶的影响

目的:观察中药酒速愈对急性酒精中毒小鼠肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(M DA)含量的影响。方法:采用乙醇体积分数为56%的红星二锅头灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型。80只健康昆明种小鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组、酒速愈高剂量组、酒速愈低剂量组和葛花解酲汤组,每组16只。各组于给药后6 h分别检测小鼠肝组织SOD、CAT活性和M DA含量。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠肝组织M DA含量明显升高(P<0.01),SOD和CAT活性均明显降低(P均<0.01);与模型组比较,各治疗组均可升高小鼠肝组织SOD和CAT活性(P<0.05或P<0.01),并可降低M DA含量(P<0.05或P<0.01);与葛花解酲汤组比较,酒速愈高、低剂量组小鼠肝组织CAT活性均明显升高(P均<0.05)。结论:酒速愈能显著升高模型小鼠肝组织SOD和CAT活性,降低M DA含量,抑制脂质过氧化反应,具有抗氧化作用,从而通过调节和改善自由基代谢,减轻急性酒精中毒对肝脏的氧化损伤。

酒速愈对急性酒精中毒小鼠胃黏膜的保护作用

目的:探讨酒速愈对急性酒精中毒小鼠胃黏膜的保护作用及其机制。方法:采用56度红星二锅头酒灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型,以葛花解酲汤为对照,观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠胃黏膜病理组织学和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)的影响。结果:模型组小鼠胃黏膜出现明显出血、糜烂,点片状溃疡,黏膜下可见大量炎细胞浸润,同时胃黏膜SOD活性和NO水平下降(P<0.01),MDA和ET-1含量升高(P<0.01);与模型组比较,酒速愈可明显改善急性酒精中毒小鼠胃黏膜病理组织学,并升高SOD活性和NO水平(P<0.05或P<0.01),降低MDA和ET-1含量(P<0.01)。结论:酒速愈具有调节自由基代谢,抗氧化损伤,调节血管收缩舒张因子,改善胃黏膜微循环,保护急性酒精中毒小鼠胃黏膜的作用。

酒速愈对急性酒精中毒小鼠肝组织TNF-α、IL-8的影响

目的观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠肝组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)的影响。方法采用56°白酒灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型,以葛花解醒汤为对照,给药后检测各组小鼠肝组织TNF-α、IL-8含量。结果与正常组比较,模型组小鼠肝组织TNF-α、IL-8明显升高;与模型组比较,酒速愈高、低剂量组均可明显降低小鼠肝组织TNF-α、IL-8含量,葛花解醒汤组可明显降低小鼠肝组织IL-8含量;与葛花解醒汤组比较,酒速愈高剂量组小鼠肝组织TNF-α含量明显降低。结论酒速愈能够通过降低肝组织TNF-α、IL-8含量,减轻急性酒精中毒时肝脏的炎性损伤。

酒速愈对急性酒精中毒小鼠胃黏膜TNF-α IL-8 PGE_2含量的影响

目的:探讨酒速愈对急性酒精中毒小鼠胃黏膜肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素8(IL-8)、前列腺素E2(PGE2)含量的影响。方法:采用56°红星二锅头酒灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型,以葛花解酲汤为对照,观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠胃黏膜病理组织学和TNF-α、IL-8、PGE2含量的影响。结果:模型组小鼠胃黏膜出现明显出血、糜烂,点片状溃疡,黏膜下可见大量炎细胞浸润,同时胃黏膜TNF-α、IL-8含量升高,PGE2含量下降(P<0.01),与模型组比较,酒速愈可明显改善急性酒精中毒小鼠胃黏膜病理组织学,并降低TNF-α、IL-8含量,升高PGE2含量(P<0.01)。结论:酒速愈可具有降低炎性细胞因子的含量,升高PGE2含量,保护急性酒精中毒小鼠胃黏膜的作用。

酒速愈对急性酒精中毒小鼠脑组织超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

目的探讨酒速愈对急性酒精中毒小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法采用56度红星二锅头酒灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型,以葛花解酲汤为对照,观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠醉酒时间、醉酒率以及脑组织SOD活性、MDA含量的影响。结果模型组小鼠出现明显先兴奋后抑制的表现,脑组织MDA含量较正常组升高,SOD活性降低(P<0.01);与模型组比较,酒速愈高、低剂量组可明显降低小鼠醉酒率(P<0.05),延长醉酒时间(P<0.05或P<0.01),各治疗组均可明显升高SOD活性(P<0.05或P<0.01),高剂量组可明显降低脑组织MDA含量(P<0.01);与葛花解酲汤组比较,酒速愈高剂量组醉酒时间明显延长(P<0.05),酒速愈高、低剂量组SOD活性明显升高(P<0.01),高剂量组MDA含量明显降低(P<0.05)。结论酒速愈饮酒前给药可明显降低醉酒率,延长醉酒时间,具有显著解酒作用,其药理机制与该药调节脑组织自由基代谢,抗氧化损伤,保护急性酒精中毒小鼠脑组织的作用有关。

酒速愈对急性酒精中毒小鼠多脏器氧化损伤的保护作用

目的:探讨酒速愈对急性酒精中毒小鼠胃、肝、脑组织氧化损伤的保护作用。方法:采用56°红星二锅头酒灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型,以葛花解酲汤为对照,观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠醉酒时间、醉酒率以及胃、肝、脑组织SOD活性、MDA含量的影响。结果与正常组比较,模型组小鼠胃、肝、脑组织MDA含量明显升高(P<0.01),SOD活性均明显降低(P<0.01);与模型组比较,酒速愈高、低剂量组可明显降低小鼠醉酒率(P<0.05),延长醉酒时间(P<0.05或P<0.01),3治疗组均可明显升高胃、肝、脑组织SOD活性(P<0.05或P<0.01),降低MDA含量(P<0.05或P<0.01);与葛花解酲汤组比较,酒速愈高剂量组醉酒时间明显延长(P<0.05),酒速愈脑组织高、低剂量组SOD活性明显升高(P<0.01)。高剂量组脑组织MDA含量明显降低(P<0.05)。结论:酒速愈饮酒前给药可明显降低醉酒率,延长醉酒时间,具有显著解酒作用,其药理机制与该药调节胃、肝、脑组织自由基代谢,抗氧化损伤的作用有关。

酒速愈对急性酒精中毒小鼠胃黏膜炎性细胞因子的影响

目的:探讨酒速愈对急性酒精中毒小鼠胃黏膜炎性细胞因子的影响。方法:采用56度红星二锅头酒灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型,以葛花解酲汤为对照,观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠胃黏膜病理组织学和TNF-αI、L-8的影响。结果:模型组小鼠胃黏膜出现明显出血、糜烂,点片状溃疡,黏膜下可见大量炎细胞浸润,同时胃黏膜TNF-αI、L-8含量升高(P<0.01),酒速愈明显改善胃黏膜病理组织学,并降低TNF-αI、L-8含量(P<0.01)。结论:酒速愈具有降低炎性细胞因子的含量,减轻炎症性损伤,保护急性酒精中毒小鼠胃黏膜的作用。

酒速愈对急性酒精中毒小鼠海马AchE和纹状体单胺神经递质含量的影响

目的探讨酒速愈对急性酒精中毒小鼠脑海马胆碱酯酶(AchE)活性和纹状体多巴胺(DA)、5羟色胺(5-HT)含量的影响。方法采用56度红星二锅头酒灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型,以葛花解酲汤为对照,观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠醉酒时间、醉酒率以及脑海马AchE活性和纹状体DA和5-HT含量的影响。结果模型组小鼠出现明显先兴奋后抑制的表现,脑海马AchE活性和纹状体DA和5-HT的含量较正常组升高(P<0.01),与模型组比较,酒速愈高、低剂量组可明显降低小鼠醉酒率(P<0.05),延长醉酒时间(P<0.05或P<0.01);且酒速愈高剂量组醉酒时间长于葛花解酲汤组(P<0.05),同时3治疗组均可明显降低纹状体DA和5-HT的含量(P<0.05或P<0.01),酒速愈高剂量组和葛花解酲汤组可明显降低脑海马AchE活性(P<0.05或P<0.01)。结论酒速愈可调节脑组织单胺类神经递质DA、5-HT含量以及AchE的活性,改善急性酒精中毒时神经行为异常。