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加味温胆汤对脑缺血再灌注损伤大鼠酪氨酸蛋白激酶2与信号转导子和转录激活子3蛋白表达及细胞凋亡的影响 被引量:2
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作者 朱小晓 蒙杏泽 +3 位作者 黎艳 兰菊 梁伟 黄文川 《广西医学》 CAS 2016年第7期906-909,928,共5页
目的探讨加味温胆汤对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)与信号转导子和转录激活子3(STAT3)蛋白表达及细胞凋亡的影响。方法选用健康雄性SD大鼠120只,随机分为4组,每组30只。正常对照组无任何干预;假手术组仅切开颈部皮... 目的探讨加味温胆汤对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)与信号转导子和转录激活子3(STAT3)蛋白表达及细胞凋亡的影响。方法选用健康雄性SD大鼠120只,随机分为4组,每组30只。正常对照组无任何干预;假手术组仅切开颈部皮肤,暴露左侧颈总动脉;脑缺血再灌注模型组、加味温胆汤治疗组均采用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型,然后分别给予蒸馏水灌胃和加味温胆汤灌胃。分别于缺血再灌注后3、12、24、48、72 h对各组大鼠进行神经功能Zea Longa评分并检测脑组织JAK2、STAT3蛋白表达及神经细胞凋亡情况。结果 (1)正常对照组及假手术组大鼠无神经功能缺损表现;脑缺血再灌注模型组、加味温胆汤治疗组大鼠均出现神经功能缺损,Zea Longa评分均高于正常对照组及假手术组(P<0.05)。(2)与正常对照组、假手术组大鼠相比,各时间点脑缺血再灌注模型组、温胆汤加味治疗组大鼠磷酸化JAK2、磷酸化STAT3灰度值明显降低(P<0.05),缺血再灌注后24 h温胆汤加味治疗组磷酸化JAK2、磷酸化STAT3灰度值表达高于脑缺血再灌注模型组(P<0.05)。(3)与正常对照组及假手术组大鼠比较,各时间点脑缺血再灌注模型组、加味温胆汤治疗组大鼠脑细胞凋亡率明显升高(P<0.05),而缺血再灌注后24 h加味温胆汤治疗组大鼠脑细胞凋亡率低于脑缺血再灌注模型组(P<0.05)。结论脑缺血再灌注引发JAK2、STAT3通路激活加重神经细胞损伤和凋亡,加味温胆汤可通过抑制JAK2/STAT3通路活化减少神经细胞凋亡,从而减轻CIRI。 展开更多
关键词 缺血再灌注 大脑 温胆汤 蛋白激酶2 信号转导和转录激活子3 细胞凋亡
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抵抗素通过酪氨酸蛋白激酶2/信号转导子和转录激活子3信号通路诱导心肌细胞肥厚的分子机制研究 被引量:2
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作者 王卓 司澳洋 +2 位作者 刘亚坤 尹红磊 吕风华 《新乡医学院学报》 CAS 2017年第4期265-269,共5页
目的探讨酪氨酸蛋白激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路在抵抗素诱导H9C2心肌细胞肥厚中的作用及其可能分子机制。方法取生长同步化的H9C2心肌细胞随机分为对照组、抵抗素组、抵抗素+Ag490组和Ag490组。对照组细胞用低... 目的探讨酪氨酸蛋白激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路在抵抗素诱导H9C2心肌细胞肥厚中的作用及其可能分子机制。方法取生长同步化的H9C2心肌细胞随机分为对照组、抵抗素组、抵抗素+Ag490组和Ag490组。对照组细胞用低血清培养基培养;抵抗素组细胞用含浓度为50μg·L^(-1)抵抗素的低血清培养基培养;抵抗素+Ag490组细胞先用含100μmol Ag490低血清培养基培养,然后用含抵抗素浓度50μg·L^(-1)的低血清培养基继续培养;Ag490组细胞先用含100μmol Ag490低血清培养基培养,然后低血清培养;各组细胞均培养48 h(第1部分实验)或3 h(第2部分实验)。应用Image J软件测心肌细胞面积像素;二喹啉甲酸(BCA)法测蛋白含量;采用Western blot检测各组心肌细胞磷酸化酪氨酸激酶(P-JAK2)、磷酸化信号转导子和转录激活子3(P-STAT3)、α肌动蛋白(α-SMA)和C-MYC蛋白相对表达量。结果抵抗素组心肌细胞表面积像素和单细胞蛋白含量均大于对照组、抵抗素+Ag490组和Ag490组(P<0.05);抵抗素+Ag490组心肌细胞表面积像素和单细胞蛋白含量大于对照组和Ag490组(P<0.05);对照组和Ag490组心肌细胞表面积像素及单细胞蛋白含量比较差异无统计学意义(P>0.05)。抵抗素组心肌细胞α-SMA蛋白表达量较对照组、抵抗素+Ag490组、Ag490组均显著增加(P<0.05);其余各组心肌细胞α-SMA蛋白表达量比较差异均无统计学意义(P>0.05)。抵抗素组心肌细胞C-MYC蛋白表达量较对照组、抵抗素+Ag490组、Ag490组均显著增加(P<0.05);抵抗素+Ag490组心肌细胞C-MYC蛋白表达量较对照组增加(P<0.05);其余各组心肌细胞C-MYC蛋白表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。抵抗素组心肌细胞PJAK2、P-STAT3蛋白表达量较对照组、抵抗素+Ag490组、Ag490组显著增加(P<0.05);其余各组心肌细胞P-JAK2、P-STAT3蛋白表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论抵抗素可诱导H9C2心肌细胞肥厚;JAK2/STAT3信号通路的激活在抵抗素诱导大鼠心肌肥大过程中发挥作用。 展开更多
关键词 抵抗素 激酶2/信号转导和转录激活子3 心肌肥厚 信号通路 H9C2
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蛋白酪氨酸激酶2/信号传导与转录激活因子3信号通路在大鼠肾脏移植慢性排斥反应中的作用机制
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作者 蒋欣 曲青山 +2 位作者 房军 梁韶峰 孙东 《临床内科杂志》 CAS 2020年第6期440-443,共4页
目的探讨蛋白酪氨酸激酶2/信号传导与转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路在大鼠肾脏移植慢性排斥反应中的作用机制。方法将60只大鼠分为空白对照组[供鼠(10只)、受鼠(10只)均为Lewis大鼠]、阳性对照组[供鼠(10只)为F344大鼠,受鼠(10只)... 目的探讨蛋白酪氨酸激酶2/信号传导与转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路在大鼠肾脏移植慢性排斥反应中的作用机制。方法将60只大鼠分为空白对照组[供鼠(10只)、受鼠(10只)均为Lewis大鼠]、阳性对照组[供鼠(10只)为F344大鼠,受鼠(10只)为Lewis大鼠]和STAT3拮抗组[供鼠(10只)为F344大鼠,受鼠(10只)为Lewis大鼠],检测其术前及术后12周血肌酐(SCr)及尿素氮(BUN)水平并进行比较。比较3组大鼠肾脏组织病理学变化和慢性移植损伤指数(CADI)评分。采用免疫组化检测转化生长因子(TGF)-β1/果蝇母性DPP同源蛋白(Smad)3、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)纤维化指标。采用蛋白质印记法(Western blot)检测TGF-β1、α-SMA、JAK2和STAT3蛋白的表达。结果空白对照组和STAT3拮抗组大鼠血清SCr及BUN水平均低于阳性对照组(P<0.05)。阳性对照组大鼠肾脏组织弥漫性炎症细胞浸润表现较明显,其他两组大鼠中炎症细胞浸润较少。阳性对照组大鼠CADI评分明显高于其他两组(P<0.05)。空白对照组和STAT3拮抗组大鼠肾脏组织中TGF-β1、α-SMA、JAK2和STAT3蛋白表达水平明显低于阳性对照组(P<0.05)。结论STAT3的特异性抑制剂可在大鼠肾脏移植慢性排斥反应中抑制JAK2/Smad3信号通路所引起的炎症反应,对肾脏移植起到一定的保护作用。 展开更多
关键词 蛋白激酶2/信号传导转录激活3信号通路 肾脏移植 慢性排斥反应
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Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活因子3信号转导通路在人慢性根尖周炎中的表达 被引量:5
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作者 张晨 刘珺 +1 位作者 赵涵 刘玲霜 《口腔医学研究》 CAS 北大核心 2019年第1期84-88,共5页
目的:检测Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活子3(Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)信号转导通路在人慢性根尖周炎中的表达并推测其在慢性根尖周炎中的作用,为研究慢性根尖周病的... 目的:检测Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活子3(Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)信号转导通路在人慢性根尖周炎中的表达并推测其在慢性根尖周炎中的作用,为研究慢性根尖周病的致病机制提供理论基础。方法:选取健康牙齿牙周膜为对照组,患有根尖周囊肿及根尖周肉芽肿标本分别为实验组1、实验组2,每组各20例,对各组标本分别进行苏木精-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色并采用免疫组织化学法检测JAK2、磷酸化Janus蛋白酪氨酸激酶2(phosphorylation-janus kinase 2,p-JAK2)、STAT3及磷酸化信号转导和转录激活子3(phosphorylation-signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3)在各组中的表达。结果:JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3在正常牙周组织中均有少量表达,在根尖周囊肿及肉芽肿组织中表达量增加,实验组1、实验组2与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。实验组1与实验组2比较,JAK2及p-JAK2的表达差异有统计学意义(P<0.05),STAT3及p-STAT3的表达差异无统计学意义(P>0.05)。对根尖周炎标本中的JAK2和STAT3以及p-JAK2和p-STAT3进行相关性分析,结果显示JAK2和STAT3以及p-JAK2和p-STAT3之间有相关性。结论:JAK2、p-JAK2、STAT3及p-STAT3在慢性根尖周炎中表达量增加,推测JAK2/STAT3信号通路与根尖周炎的炎症过程有关,可能在其发展过程中有重要意义。 展开更多
关键词 Janus蛋白激酶2 信号转导和转录激活子3 根尖周囊肿 根尖周肉芽肿
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外源性胆红素对缺血缺氧性脑损伤大鼠认知功能及海马组织中蛋白酪氨酸激酶2/信号转导子与激活子3/B细胞淋巴瘤基因-2通路的影响 被引量:6
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作者 侯立维 孔丽娜 杜开先 《新乡医学院学报》 CAS 2018年第12期1052-1057,共6页
目的观察外源性胆红素对缺血缺氧性脑损伤大鼠认知功能及海马组织中蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导子与激活子3(STAT3)/B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)通路的影响。方法将72只无特定病原体级7日龄雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、... 目的观察外源性胆红素对缺血缺氧性脑损伤大鼠认知功能及海马组织中蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导子与激活子3(STAT3)/B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)通路的影响。方法将72只无特定病原体级7日龄雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、地塞米松组及外源性胆红素低、中、高剂量组,每组12只。各组大鼠腹腔注射水合氯醛麻醉,分离左侧颈总动脉,用丝线结扎颈外动脉(假手术组大鼠只穿线不结扎),模型制备4 h后,地塞米松组大鼠腹腔内注射10 mg·kg-1地塞米松,外源性胆红素低、中、高剂量组大鼠分别腹腔内注射5、10、15 mg·kg-1外源性胆红素,假手术组、模型组大鼠腹腔内注射等量的生理盐水,连续2周。采用水迷宫实验检测各组大鼠的认知功能,末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记法检测各组大鼠海马组织中细胞凋亡情况,采用Western blot法检测各组大鼠海马组织中p-JAK2、p-STAT3及Bcl-2蛋白表达情况。结果与假手术组比较,模型组大鼠Morris水迷宫实验第1、2、3、4天逃避潜伏时间均显著延长(P <0. 05),穿越平台次数及探索平台速度均显著降低(P <0. 05),海马组织细胞凋亡率及海马组织中p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2表达水平均显著升高(P <0. 05)。与模型组比较,地塞米松组和外源性胆红素低、中、高剂量组大鼠Morris水迷宫实验第1、2、3、4天逃避潜伏时间均显著缩短(P <0. 05),穿越平台次数及探索平台速度均显著增加(P <0. 05),海马组织细胞凋亡率及海马组织中p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2表达水平均显著降低(P <0. 05)。与地塞米松组比较,外源性胆红素低、中剂量组大鼠Morris水迷宫实验第1、2、3、4天逃避潜伏时间显著延长(P <0. 05),穿越平台次数及探索平台速度均显著降低(P <0. 05),海马组织细胞凋亡率及海马组织中p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2表达水平均显著升高(P <0. 05)。外源性胆红素高剂量组与地塞米松组大鼠Morris水迷宫实验第1、2、3、4天逃避潜伏时间、穿越平台次数及探索平台速度、海马组织细胞凋亡率及海马组织中p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2表达水平比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。随着外源性胆红素剂量增加,外源性胆红素低、中、高剂量组大鼠Morris水迷宫实验第1、2、3、4天大鼠逃避潜伏时间呈缩短趋势,穿越平台次数及探索平台速度呈增加趋势,海马组织细胞凋亡率及海马组织中p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2表达水平呈降低趋势,组间两两比较差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论外源性胆红素能够提高缺血缺氧性脑损伤大鼠的认知功能,抑制海马组织细胞凋亡,这一作用可能是通过调控JAK2/STAT3/Bcl-2通路的活性而实现。 展开更多
关键词 胆红素 缺血缺氧性脑损伤 认知功能 蛋白激酶2 信号转导和转录激活子3 B细胞淋巴瘤基因-2
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蛋白酪氨酸激酶JAK/信号传导子和转录激活子STAT信号通路的调控与口腔肿瘤的关系 被引量:2
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作者 李怡宁 胡济安 《国外医学(口腔医学分册)》 2005年第6期437-439,共3页
口腔肿瘤具有多样复杂性,肿瘤的发生机制不明。JAK/STAT信号通路是继Ras通路之后出现的又一重要的细胞因子信号传导通路。该通路能够传导多种细胞内信号,涉及细胞增殖分化、细胞凋亡、炎症及肿瘤等多种病理生理过程。本文对JAK/STAT信... 口腔肿瘤具有多样复杂性,肿瘤的发生机制不明。JAK/STAT信号通路是继Ras通路之后出现的又一重要的细胞因子信号传导通路。该通路能够传导多种细胞内信号,涉及细胞增殖分化、细胞凋亡、炎症及肿瘤等多种病理生理过程。本文对JAK/STAT信号通路及其与口腔肿瘤发生和治疗的关系作一综述。 展开更多
关键词 口腔肿瘤 蛋白激酶JAK 信号传导和转录激活子STAT 信号传导
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白细胞介素2致痫与蛋白酪氨酸激酶/信号转导子和转录激活子信号转导途径的关系
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作者 姚治芳 李正莉 王效静 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期73-77,共5页
目的研究白细胞介素2(IL-2)致痫与蛋白酪氨酸激酶(Jak)/信号转导子和转录激活子(Stats)信号转导途径的关系。方法用免疫细胞化学方法研究IL-2致痫大鼠脑内蛋白酪氨酸激酶Jakl的表达变化,及预先应用Jakl抑制剂和糖皮质激素干预... 目的研究白细胞介素2(IL-2)致痫与蛋白酪氨酸激酶(Jak)/信号转导子和转录激活子(Stats)信号转导途径的关系。方法用免疫细胞化学方法研究IL-2致痫大鼠脑内蛋白酪氨酸激酶Jakl的表达变化,及预先应用Jakl抑制剂和糖皮质激素干预后,再用IL-2致痫后脑内N-甲基-D-天门冬氨酸型受体-1(NMDAR-1)和谷氨酸(Glu)的表达变化。结果侧脑室注射IL.2后大鼠出现明显的癫痫发作,其Jak1的表达较对照组明显增强(P〈0.01),免疫抑制剂环孢霉素可部分抑制此效应;Jak1抑制剂植物异黄酮和免疫抑制剂糖皮质激素可明显抑制IL-2致痫大鼠的癫痫行为,其NMDAR-1和Glu的表达较IL一2组显著降低(P〈0.05)。结论在IL-2致痫中,Jak1在其信号转导途径中发挥重要作用。 展开更多
关键词 癫痫 白细胞介素2 蛋白激酶 信号转导和转录激活子 免疫组织化学 大鼠
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慢性冬眠心肌组织信号传导与转录激活子-3的激活及DNA结合活性的改变
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作者 董立杰 《现代检验医学杂志》 CAS 2004年第6期22-24,共3页
目的研究慢性冬眠心肌组织中信号传导与转录激活子-3(STAT3)的磷酸化水平及DNA结合活性的改变.方法选用中国家猪,以右冠状动脉为靶血管,经右股动脉送入自制的缩窄器造成冠状动脉即刻50%~75%狭窄后继续喂养一个月形成的慢性冬眠心肌和... 目的研究慢性冬眠心肌组织中信号传导与转录激活子-3(STAT3)的磷酸化水平及DNA结合活性的改变.方法选用中国家猪,以右冠状动脉为靶血管,经右股动脉送入自制的缩窄器造成冠状动脉即刻50%~75%狭窄后继续喂养一个月形成的慢性冬眠心肌和心肌梗死模型.运用免疫印迹和电泳迁移率改变实验检测冬眠心肌组织匀浆上清液和核抽提物中STAT3的磷酸水平及DNA结合活性.结果慢性冬眠心肌组织匀浆的胞质部分和核抽提物中显示STAT3被磷酸化激活,并引起相应DNA结合的增加(和正常心肌组相比分别增加约2.89,3.54和4.5倍).结论慢性冬眠心肌组织STAT3的磷酸化水平及DNA结合活性的增加可能与心肌细胞的存活有一定的关系. 展开更多
关键词 慢性冬眠心肌 信号传导转录激活子-3
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盐酸戊乙奎醚通过调控酪氨酸蛋白激酶2/信号转导子和转录激活子3通路发挥抗心肌缺血再灌注损伤作用 被引量:2
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作者 白倩 杨现会 +1 位作者 付红光 孙凯 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期1015-1018,共4页
目的 观察盐酸戊乙奎醚(HPC)对缺血再灌注心肌的保护作用,探讨HPC通过调控酪氨酸蛋白激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)通路发挥抗心肌缺血再灌注损伤(IRI)作用.方法 36只健康雄性大鼠随机分为6组:(1)假手术组(Sham... 目的 观察盐酸戊乙奎醚(HPC)对缺血再灌注心肌的保护作用,探讨HPC通过调控酪氨酸蛋白激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)通路发挥抗心肌缺血再灌注损伤(IRI)作用.方法 36只健康雄性大鼠随机分为6组:(1)假手术组(Sham);(2)缺血再灌注组(IRI);(3)盐酸戊乙奎醚处理组(PHC);(4)盐酸戊乙奎醚处理+ AG-490组(PHC+AG);(5)AG-490组(AG);(6)二甲基亚砜组(DMSO).Sham组:左冠状动脉前降支(LAD)穿线并不阻断冠状动脉;IRI组:结扎LAD 30 min、再灌注120 min;PHC组和PHC+ AG组在缺血处理前30 min,经腹腔注射PHC(2 mg/kg),其余同IRI组;PHC+ AG组、AG组和DMSO组在再灌前10 min分别静脉注射JAK2抑制剂AG-490(3 mg/kg)及1%DMSO溶液(0.4mL/kg),其余同IRI组.用监护仪连续监测并记录缺血前纪录基础值、再灌后30、60、90 min记录心率(HR)、平均动脉压(MAP)和心率与收缩压的乘积(RPP).各组大鼠于再灌注开始90 min后处死,取出左心室心肌组织,提取总蛋白,用Western blot法分析心肌JAK2、STAT3和磷酸化JAK2(p-JAK2)、磷酸化STAT3(p-STAT3)的蛋白表达变化.结果 IRI组、PHC组、PHC+ AG组、AG组和DMSO组各组与组内缺血前基础值HR[(343±20)次/分]、MAP[(109±11) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)]和RPP (44 ±3)比较,再灌后HR[(280 ±12)次/分]、MAP[(84±15) mmHg]和RPP(29±5)降低(P<0.05);与灌注后IRI组比较,PHC组HR[(320±15)次/分]、MAP[(90±11) mmHg]和RPP(34±6)增高(P<0.05);与灌注后PHC组比较,PHC+ AG组HR[(301±14)次/分]、MAP[(83±11) mmHg]和RPP(29 ±4)降低(P<0.05).心肌p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3的蛋白灰度分析显示:与IRI组(0.50±0.08、0.30 ±0.09)比较,PHC组蛋白表达(0.91 ±0.02、0.65±0.05)增高(P<0.01);与PHC组比较,PHC+ AG组蛋白表达(0.28 ±0.04、0.25±0.08)降低(P<0.01).结论 PHC预处理可激活JAK/STAT信号转导通路发挥心肌保护作用.应用JAK/STAT信号转导通路抑制剂AG-490可使PHC缺血预处理丧失心肌保护作用. 展开更多
关键词 戊乙奎醚 心肌缺血再灌注 蛋白激酶 信号转导和转录激活子
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微小RNA-126-3p通过调控内源性酪氨酸激酶2/信号转导子和转录激活子3信号通路对宫颈癌HeLa细胞增殖 侵袭及凋亡的影响
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作者 姚智慧 关易书 申屠欢 《中国妇幼保健》 CAS 2024年第21期4299-4303,共5页
目的 探究微小RNA-126-3p(miR-126-3p)通过调控内源性酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导子和转录激活子3(STAT3)信号通路对宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭及凋亡的影响。方法 将宫颈癌细胞株HeLa培养至对数期,并将其随机分为对照组、下调miR-126-3... 目的 探究微小RNA-126-3p(miR-126-3p)通过调控内源性酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导子和转录激活子3(STAT3)信号通路对宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭及凋亡的影响。方法 将宫颈癌细胞株HeLa培养至对数期,并将其随机分为对照组、下调miR-126-3p组及上调miR-126-3p组。对照组对HeLa细胞进行正常培养,下调miR-126-3p组、上调miR-126-3p组通过miR-126-3p模拟物进行转染。用MTT法测定细胞增殖,通过流式细胞仪测定细胞凋亡和细胞周期,应用Transwell小室测定细胞侵袭,通过划痕实验测定细胞迁移,使用Western Blot法测定JAK2/STAT3信号通路蛋白表达量。结果 3组HeLa细胞M周期表达水平[对照组(16.28±4.18),下调miR-126-3p组(19.33±6.60),上调miR-126-3p组(17.54±5.37)]比较,差异无统计学意义(F=1.235,P>0.05)。与对照组比较,下调miR-126-3p组的miR-126-3p、JAK2、STAT3、存活率、24 h细胞增殖率、48 h细胞增殖率、72 h细胞增殖率、细胞侵袭数、细胞迁移率、细胞迁移数上升,凋亡率降低,差异均有统计学意义(均P<0.05),而S周期水平表达升高,G1周期水平表达降低,但差异无统计学意义(均P>0.05);与下调miR-126-3p组比较,上调miR-126-3p组的miR-126-3p、24 h细胞增殖率、48 h细胞增殖率、72 h细胞增殖率、存活率、细胞侵袭数、JAK2、STAT3水平表达下降,凋亡率水平表达升高,差异均有统计学意义(均P<0.05),而细胞迁移数、细胞迁移率、S周期水平下降,G1周期水平表达升高,但差异无统计学意义(均P>0.05)。结论 调节miR-126-3p水平表达可有效改善HeLa细胞侵袭、增殖及凋亡状况,降低宫颈癌的严重程度,其作用机制可能与JAK2/STAT3信号通路相关。 展开更多
关键词 宫颈癌 微小RNA-126-3p 内源性激酶2/信号转导和转录激活子3 增殖 侵袭 凋亡
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硝普钠对实验性脑出血大鼠神经功能及蛋白酪氨酸激酶2/信号传导与转录激活因子3通路的影响 被引量:2
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作者 鲍欢 郝俊杰 +3 位作者 杨玉梅 许嗣漪 张小梅 陈丽芳 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期756-758,共3页
目的研究硝普钠对实验性脑出血大鼠神经功能及蛋白酪氨酸激酶2/信号传导与转录激活因子3(JAK2/STAT3)通路的影响。方法将60只大鼠随机分为对照组,模型组和实验组,每组20只。模型组和实验组大鼠通过注射Ⅶ型胶原酶及肝素混合液构建实验... 目的研究硝普钠对实验性脑出血大鼠神经功能及蛋白酪氨酸激酶2/信号传导与转录激活因子3(JAK2/STAT3)通路的影响。方法将60只大鼠随机分为对照组,模型组和实验组,每组20只。模型组和实验组大鼠通过注射Ⅶ型胶原酶及肝素混合液构建实验性脑出血模型,对照组予以等量0. 9%NaCl;实验组大鼠于建模后6,24,72,120 h予以腹腔注射硝普钠1 mg·kg^(-1),模型组及对照组则予以等量0. 9%NaCl。用称重法测定各组大鼠脑含水量;用DNA断裂的原位末端标记法(TUNEL)检测大鼠脑组织细胞凋亡情况;用蛋白免疫印迹法检测大鼠脑组织JAK2/STAT3通路蛋白表达。结果对照组,模型组和实验组建模后72 h脑含水量分别为(76. 05±2. 04)%,(84. 91±2. 58)%,(79. 68±3. 01)%;神经细胞凋亡率分别为(7. 52±1. 86)%,(50. 23±2. 43)%,(26. 24±2. 37)%;脑组织中p-JAK2蛋白相对表达量分别为0. 07±0. 13,1. 26±0. 05,0. 33±0. 05,p-STAT3蛋白相对表达量分别为0. 20±0. 03,0. 38±0. 06,0. 26±0. 09,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论硝普钠对实验性脑出血大鼠的脑损伤有一定的保护作用,可能与其调控JAK2/STAT3通路,减轻脑组织细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 高血压 脑出血 硝普钠 神经功能 蛋白激酶2/信号传导转录激活3通路
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针灸治疗浆细胞性乳腺炎的疗效观察及对JAK2/STAT3信号通路关键蛋白的影响
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作者 赵莉 栗粟 《上海针灸杂志》 CSCD 2024年第10期1091-1097,共7页
目的观察针灸治疗浆细胞性乳腺炎的临床疗效及对非受体型酪氨酸蛋白激酶2(Janus kinase 2,JAK2)/信号转导及转录激活蛋白3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)信号通路关键蛋白的影响。方法将96例浆细胞性乳腺... 目的观察针灸治疗浆细胞性乳腺炎的临床疗效及对非受体型酪氨酸蛋白激酶2(Janus kinase 2,JAK2)/信号转导及转录激活蛋白3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)信号通路关键蛋白的影响。方法将96例浆细胞性乳腺炎患者随机分为观察组和对照组,每组48例。对照组予甲泼尼龙,观察组在对照组基础上予针刺和艾灸治疗。比较两组临床疗效、复发情况及不良反应发生情况,观察两组治疗前后乳房症状(乳房肿块直径、乳房肿块范围、乳房疼痛和乳房皮肤)评分,血清炎性因子[肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-8(interleukin-8,IL-8)和C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)]、血清免疫指标[免疫球蛋白G(immunoglobulin G,IgG)、免疫球蛋白M(immunoglobulin M,IgM)、补体C3和C4]以及乳房组织液中JAK2/STAT3信号通路关键蛋白[JAK2、磷酸化JAK2(phospho-JAK2,p-JAK2)和STAT3、磷酸化STAT3(phospho-STAT3,p-STAT3)]的水平。结果观察组总有效率为97.9%,高于对照组的75.6%(P<0.05);治疗后3个月随访时,观察组复发率2.2%,低于对照组的26.5%(P<0.05)。治疗后,观察组乳房肿块直径、乳房肿块范围、乳房疼痛和乳房皮肤评分均低于对照组(P<0.05),观察组TNF-α、IL-6、IL-8、CRP、IgG、IgM、补体C3、补体C4、JAK2、p-JAK2、STAT3和p-STAT3水平均低于对照组(P<0.05)。对照组不良反应发生率为31.1%,高于观察组的23.4%(P<0.05)。结论针灸联合甲泼尼龙治疗浆细胞性乳腺炎的临床疗效优于单纯甲泼尼龙治疗,可更好地缓解乳房肿块、疼痛等症状,降低复发,其作用机制可能与调节JAK2/STAT3信号通路关键蛋白有关。 展开更多
关键词 针灸疗法 艾条灸 乳腺炎 女性 非受体型蛋白激酶2 信号转导及转录激活蛋白3
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磷酸化蛋白酪氨酸激酶及信号转导子和转录激活子在谷氨酸诱导的PC12细胞凋亡中的表达研究 被引量:3
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作者 魏继鹏 刘振华 +1 位作者 谢惠芳 高筱雅 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 2007年第6期575-578,584,共5页
目的探讨谷氨酸诱导PC12细胞凋亡后磷酸化蛋白酪氨酸激酶2(P-JAK2)、磷酸化信号转导子与转录激活子3(P-STAT3)表达的变化及意义。方法采用谷氨酸诱导PC12细胞发生凋亡,实验分为6组,分别为正常对照组、500μmol/L谷氨酸作用5、10、20、30... 目的探讨谷氨酸诱导PC12细胞凋亡后磷酸化蛋白酪氨酸激酶2(P-JAK2)、磷酸化信号转导子与转录激活子3(P-STAT3)表达的变化及意义。方法采用谷氨酸诱导PC12细胞发生凋亡,实验分为6组,分别为正常对照组、500μmol/L谷氨酸作用5、10、20、30、60 min组,应用流式细胞仪观察PC12细胞凋亡,Western blot定量观测PC12细胞P-JAK2与P-STAT3蛋白表达的变化。结果对照组PC12细胞的凋亡率为(2.71±0.32)%;经500μmol/L谷氨酸作用PC12细胞20 min,凋亡率增加到(61.20±4.60)%,与对照组相比差异有显著性意义(P=-0.000);Western blot检测结果表明P-JAK2 5 min在胞浆中开始表达,20 min达最高峰,是5 min组(3.52±0.20)倍(P= 0.002);P-STAT3 5 min表达增强,30 min达高峰,为5 min组的(4.76±0.17)倍(P=0.000)。结论细胞损伤激活了JAK/STAT信号转导通路,该通路参与了神经细胞凋亡的过程。 展开更多
关键词 PC12 细胞凋亡 蛋白激酶2 信号转导 转录激活子3 信号转导通路
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酪氨酸蛋白激酶信号转导子与转录激活子信号通路在干预神经系统炎症反应中的作用及意义 被引量:4
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作者 于倩 曾克武 王学美 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第19期1655-1659,共5页
JAK-STAT信号通路,即酪氨酸蛋白激酶/信号转导子与转录激活子通路是近年来发现的,存在于多种细胞当中、受多种细胞因子介导并参与细胞的生长、增殖、分化、凋亡及免疫调节等过程的信号通路。JAK-STAT信号通路在介导多种神经系统疾病的... JAK-STAT信号通路,即酪氨酸蛋白激酶/信号转导子与转录激活子通路是近年来发现的,存在于多种细胞当中、受多种细胞因子介导并参与细胞的生长、增殖、分化、凋亡及免疫调节等过程的信号通路。JAK-STAT信号通路在介导多种神经系统疾病的炎症反应进程中发挥着重要的作用,JAK和STAT蛋白家族成员也是炎症机制研究当中的重要靶向。在多种细胞因子调控下,JAK-STAT信号通路存在于多种神经细胞以介导疾病的发生,如中枢神经系统损伤、自身免疫性疾病及退行性病变、脑缺血、病毒感染相关性炎症等疾病,对于该通路调控下的炎症因子与炎症相关蛋白的深入研究及其与其他炎症通路间形成的交联网络的探索,在用于阐明临床上多种神经系统炎症病变的发病机制以及探寻抗炎药物的作用靶点等方面具有广泛的临床意义与研究价值。 展开更多
关键词 蛋白激酶信号转导转录激活子 神经系统炎症 脊髓损伤 实验性自身免疫性脑脊髓炎 退行性疾病 中枢神经系统
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氯沙坦对糖尿病大鼠肾小球信号蛋白JAK2和STAT3表达的影响 被引量:12
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作者 史永红 段惠军 +3 位作者 何宁 王丽晖 刘青娟 高峰 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2005年第11期662-666,共5页
目的探讨血管紧张素1型受体拮抗剂氯沙坦对糖尿病大鼠肾小球信号蛋白Janus酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)与信号转导子和转录激活子3(STAT3)表达的影响。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、糖尿病组和氯沙坦治疗组。腹腔注射链脲佐菌... 目的探讨血管紧张素1型受体拮抗剂氯沙坦对糖尿病大鼠肾小球信号蛋白Janus酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)与信号转导子和转录激活子3(STAT3)表达的影响。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、糖尿病组和氯沙坦治疗组。腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病大鼠模型,每日灌胃氯沙坦10mg/kg。采用蛋白质免疫印迹法(Westernblot)检测肾小球细胞JAK2、STAT3和磷酸化STAT3(pSTAT3)蛋白的表达,免疫沉淀和Westernblot检测磷酸化JAK2(pJAK2)情况,逆转录聚合酶链反应(RTPCR)检测肾小球细胞JAK2和STAT3mRNA的表达。结果在2周和4周时,糖尿病组较对照组肾小球JAK2、pJAK2、STAT3、pSTAT3蛋白及其JAK2和STAT3mRNA表达明显增强(P均<0.01)。氯沙坦治疗组较糖尿病组pJAK2和pSTAT3表达降低(P<0.05)。氯沙坦对JAK2和STAT3蛋白及其mRNA的表达无明显影响。结论JAK2和STAT3信号蛋白可能参与了糖尿病早期肾脏的发病过程,氯沙坦对肾脏保护作用可能部分是通过影响JAK/STAT信号途径的激活而实现的。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂 糖尿病肾病 Janus蛋白激酶2 信号转导和转录激活子3
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黄芪多糖对慢性萎缩性胃炎大鼠蛋白酪氨酸激酶1/信号转导子与激活子3信号传导通路的影响 被引量:19
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作者 董天雄 余壮明 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第22期3764-3768,共5页
目的探讨黄芪多糖对慢性萎缩性胃炎大鼠蛋白酪氨酸激酶1/信号转导子与激活子3(JAK1/STAT3)信号传导通路的影响。方法将85只SPF级健康雄性SD大鼠随机分为正常组13只和造模组72只。造模组用N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍、水杨酸钠、雷尼替丁... 目的探讨黄芪多糖对慢性萎缩性胃炎大鼠蛋白酪氨酸激酶1/信号转导子与激活子3(JAK1/STAT3)信号传导通路的影响。方法将85只SPF级健康雄性SD大鼠随机分为正常组13只和造模组72只。造模组用N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍、水杨酸钠、雷尼替丁和饥饱失常四因素综合造模法建立慢性萎缩性胃炎模型;正常组给予普通饲料及无菌过滤水饲养。将模型大鼠随机分为模型组、对照组和低、中、高剂量实验组,每组13只。模型组和正常组均按5 mL·kg-1的剂量灌胃给予0.9%NaCl,qd;低、中、高剂量实验组均按5 mL·kg-1的剂量分别灌胃给予0.1,0.2和0.4 g·mL^-1黄芪多糖溶液,qd;对照组灌胃给予0.2 g·mL^-1维酶素溶液5 mL·kg-1,qd。各组大鼠均给药8周。比较各组的血清胃泌素(GAS)及白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,以及胃黏膜JAK1和STAT3蛋白的表达水平。结果低、高剂量实验组和对照组、模型组、正常组的血清GAS分别为(51.37±4.28),(60.07±2.48),(60.05±2.41),(46.73±5.15)和(63.26±4.63)pg·mL^-1,IL-6分别为(10.49±1.16),(3.28±0.32),(3.25±0.36),(14.64±1.37)和(1.47±0.18)pg·mL^-1,TNF-α分别为(9.47±1.04),(2.49±0.28),(2.44±0.26),(13.58±1.52)和(0.51±0.06)pg·mL^-1,胃黏膜JAK1蛋白相对表达量分别为0.65±0.08,0.33±0.04,0.32±0.03,0.83±0.11和0.14±0.02,STAT3蛋白相对表达量分别为0.61±0.06,0.25±0.03,0.23±0.02,0.94±0.13和0.19±0.02,低、高剂量实验组和对照组、正常组的上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论黄芪多糖能剂量依赖性地改善慢性萎缩性胃炎大鼠萎缩病变,调节胃肠激素释放,抑制炎症因子释放,其作用可能与抑制JAK1/STAT3信号传导通路活性有关。 展开更多
关键词 黄芪多糖 慢性萎缩性胃炎 大鼠 蛋白激酶1/信号转导激活子3信号传导通路
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重组人粒细胞集落刺激因子对大鼠脑缺血再灌注损伤后p-JAK2及p-STAT3信号通路的影响 被引量:6
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作者 徐海发 蒋晶晶 马静萍 《中国神经免疫学和神经病学杂志》 CAS 北大核心 2014年第4期273-277,共5页
目的观察SD大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型在给予重组人粒细胞集落刺激因子(recombinant human granulocyte colony-stimulating factor,rhG-CSF)后脑组织磷酸化酪氨酸激酶-2(p-JAK2)、磷酸化信号转导子和转录活化子-3(p-STAT3)蛋白... 目的观察SD大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型在给予重组人粒细胞集落刺激因子(recombinant human granulocyte colony-stimulating factor,rhG-CSF)后脑组织磷酸化酪氨酸激酶-2(p-JAK2)、磷酸化信号转导子和转录活化子-3(p-STAT3)蛋白表达及细胞凋亡的情况,探讨rhG-CSF的神经保护作用机制。方法将36只健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、rhG-CSF治疗组(治疗组),每组12只。采用Longa线栓法制作大脑中动脉闭塞再灌注模型(MCAO/R),治疗组大鼠于脑缺血2h后再灌注的即刻及24h分别给予rhG-CSF(按体质量50μg/kg)腹部皮下注射,假手术组和脑缺血再灌注组则予等量生理盐水。采用Longa 5分制标准评分法于术后24h进行神经功能评分,用免疫组化法检测各组大鼠脑组织p-JAK2及pSTAT3蛋白表达水平,用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法测定脑梗死体积,用原位末端转移酶标记(TUNEL)检测神经细胞凋亡情况。结果假手术组大鼠未见神经功能缺损,脑组织未发现梗死灶;治疗组梗死灶体积〔(16.27±1.44)%〕较缺血再灌注组〔(28.65±1.36)%〕明显减少(P<0.01),治疗组神经功能评分(1.45±0.51)低于缺血再灌注组(2.72±0.45;P<0.01)。缺血再灌注组p-JAK2、p-STAT3表达(灰度值分别为25.62±6.25、24.52±5.08)均低于假手术组(灰度值分别为41.59±6.43、43.36±5.68;均P<0.01)〕,治疗组p-JAK2及p-STAT3表达(灰度值分别为36.47±6.38、35.87±5.52)均较缺血再灌注组(灰度值分别为25.62±6.25、24.52±5.08)增高(均P<0.01);假手术组偶见细胞凋亡,治疗组凋亡细胞比例〔(27.84±2.69)%〕较缺血再灌注组〔(39.51±3.74)%〕明显减少(P<0.01)。结论 rhG-CSF可能对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,其机制可能为通过抑制炎性细胞因子介导JAK2/STAT3信号转导通路而减轻脑缺血再灌注引起的神经损伤。 展开更多
关键词 缺血再灌注损伤 激酶-2 信号转导和转录活化-3 细胞凋亡 重组人粒细胞集落刺激因
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受损坐骨神经中STAT3表达和酪氨酸磷酸化的变化及重组CNTF的作用 被引量:1
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作者 许家军 陈尔瑜 +2 位作者 路长林 何成 姜宗来 《中国神经科学杂志》 CSCD 2002年第3期611-614,共4页
研究周围神经修复后 ,受损周围神经中信号转导子和转录激活子 3(STAT3)表达和酪氨酸磷酸化的变化及睫状神经营养因子 (CNTF)的作用。用硅管套接切断的成年大鼠坐骨神经 ,术时在受损神经处给予重组CNTF ,用免疫组织化学ABC法结合计算机... 研究周围神经修复后 ,受损周围神经中信号转导子和转录激活子 3(STAT3)表达和酪氨酸磷酸化的变化及睫状神经营养因子 (CNTF)的作用。用硅管套接切断的成年大鼠坐骨神经 ,术时在受损神经处给予重组CNTF ,用免疫组织化学ABC法结合计算机图像分析观测修复侧神经中STAT3、磷酸化酪氨酸 (PTyr)的分布和相对含量。在生理盐水组修复侧神经中 ,轴突、雪旺细胞STAT3的含量升高 ,轴突、雪旺细胞、单核细胞的PTyr含量升高 ;CNTF组修复侧神经上述细胞成分的STAT3和PTyr含量更高。提示受损坐骨神经的STAT3表达上调 ,酪氨酸磷酸化增强 ,外加重组CNTF有进一步增强的作用。 展开更多
关键词 受损坐骨神经 STAT3 重组CNTF 睫状神经营养因 信号转导 转录激活子3 CD68
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蛋白酪氨酸激2/信号转导子与激活子3信号通路在大鼠呼吸机相关性肺损伤中的作用机制研究 被引量:1
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作者 唐慧洁 谭永丽 +2 位作者 谭春晓 张凌云 刘思阳 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第16期2397-2400,共4页
目的探讨蛋白酪氨酸激2/信号转导子与激活子3(JAK2/STAT3)信号通路在大鼠呼吸机相关性肺损伤(VILI)中的作用机制。方法按照体重将模型大鼠随机分为2组:模型组、抑制剂组,每组10只;另取20只正常大鼠作为正常组和溶剂组。建立VILI大鼠模... 目的探讨蛋白酪氨酸激2/信号转导子与激活子3(JAK2/STAT3)信号通路在大鼠呼吸机相关性肺损伤(VILI)中的作用机制。方法按照体重将模型大鼠随机分为2组:模型组、抑制剂组,每组10只;另取20只正常大鼠作为正常组和溶剂组。建立VILI大鼠模型。造模前1 h,抑制剂组大鼠尾静脉注射AG490(JAK2/STAT3信号通路抑制剂)溶液10 mg·kg-1,溶剂组注射等剂量的二甲基亚砜,正常组和模型组注射等剂量的0.9%NaCl。以酶联免疫吸附法测定大鼠肺组织的髓过氧化物酶(MPO)活性,蛋白质印迹法检测大鼠肺组织中JAK2和p-STAT3的表达水平(灰度值)。结果正常组、溶剂组、模型组和抑制剂组的MPO活性分别为(0.13±0.06),(0.10±0.08),(0.44±0.11)和(0.28±0.07)U·g-1;这4组的JAK2蛋白的相对表达量分别为0.99±0.05,0.98±0.04,4.47±0.12和2.75±0.21;这4组的p-STAT3蛋白的相对表达量分别为1.00±0.06,0.99±0.08,4.82±0.25和2.83±0.16。上述指标:模型组与正常组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05);抑制剂组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05);正常组和溶剂组相比,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论在LIVI大鼠中,抑制JAK2/STAT3信号通路活性可有效降低大鼠肺组织内的炎性反应。 展开更多
关键词 蛋白激2/信号转导激活子3信号通路 呼吸机相关性肺损伤 炎性因
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大柴胡汤含药血清通过JAK2/STAT3信号通路抑制AR42J细胞炎症反应
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作者 赵东颖 王清华 +1 位作者 于艳 姚旭 《吉林中医药》 2024年第8期960-964,共5页
目的探讨大柴胡汤含药血清对胰腺腺泡细胞炎症反应的防治作用及可能机制。方法HPLC法检测大柴胡汤中指标成分含量;采用雨蛙肽处理AR42J细胞复制急性腺泡细胞炎症模型,采用CCK-8方法检测大柴胡汤含药血清对细胞活力的影响;Western blot... 目的探讨大柴胡汤含药血清对胰腺腺泡细胞炎症反应的防治作用及可能机制。方法HPLC法检测大柴胡汤中指标成分含量;采用雨蛙肽处理AR42J细胞复制急性腺泡细胞炎症模型,采用CCK-8方法检测大柴胡汤含药血清对细胞活力的影响;Western blot方法检测细胞内JAK2、STAT3及NFκB磷酸化程度;ELISA法检测IL-6和TNF-α含量。结果大柴胡汤中黄芩苷和芍药苷含量分别为13.02 mg/mL、7.19 mg/mL,大柴胡汤含药血清用量不超过20%;大柴胡汤含药血清降低炎性细胞上清液中TNF-α和IL-6含量,降低细胞内JAK2、STAT3及NFκB磷酸化作用,减轻细胞炎症反应;STAT3抑制剂cucurbitacin可减弱大柴胡汤的炎症抑制作用。结论大柴胡汤含药血清可减轻腺泡细胞急性炎症作用,其机制可能为抑制细胞内JAK2/STAT3信号通路进而降低NFκB活性,减少促炎性细胞因子合成。 展开更多
关键词 大柴胡汤 急性胰腺炎 蛋白激酶2 信号传导转录激活3 白介素-6 核因ΚB
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