小儿厌食颗粒对厌食小儿血浆酪神经肽和血清瘦素水平的影响

目的观察小儿厌食颗粒对厌食症小儿血浆酪神经肽和血清瘦素水平的影响。方法治疗组35例采用小儿厌食颗粒治疗,对照组32例采用葡萄糖酸锌口服液治疗,疗程均为15 d。分别于基线点和研究终点测定血浆酪神经肽和血清瘦素水平。结果对照组治疗后血浆酪神经肽水平高于治疗前,血清瘦素水平低于治疗前,均具有显著性统计学差异(P<0.05);治疗组治疗后血浆酪神经肽水平高于治疗前,血清瘦素水平低于治疗前,均具有极显著性统计学差异(P<0.01);治疗组治疗后血浆酪神经肽和血清瘦素水平与对照组治疗后比较,具有显著性统计学差异(P<0.05);提示治疗组疗效优于对照组。结论小儿厌食颗粒对厌食症小儿具有较好的指标疗效,其对血浆酪神经肽和血清瘦素水平的影响是取得较好临床疗效的内在机制之一。

酪神经肽和胃动素与肠易激综合征的相关性

目的 研究酪神经肽(NPY)和胃动素(MOT)在肠易激综合征(IBS)患者血浆中的变化。方法 用放射免疫法分别检测IBS患者35例,正常对照组20例血浆NPY和MOT含量。结果 IBS患者血浆中NPY含量明显低于正常对照组(P<0.05)。MOT含量显著高于正常对照组(P<0.05)。结论 NPY和MOT的变化可能是引起IBS的因素之一。

脑出血动物血浆及胃液中酪神经肽变化的动态观察

目的 通过分析脑出血与酪神经肽变化的相关性及进食对 NPY含量的影响 ,为颅脑损伤后进食时机的选择提供理论指导。方法 利用脑出血动物模型动态观察脑出血不同时期及空腹与进食后血浆、胃液中酪神经肽含量的变化。结果 在急性脑损伤初期 ,血浆及胃液中 NPY浓度增高 ,餐后 NPY降低。结论 进餐可能缓解动物对脑损伤的应激反应 ,动态测定血浆及胃液中NPY含量 。

宁肠汤对腹泻型肠易激综合征模型大鼠酪神经肽的影响

目的:从宁肠汤对束缚应激致腹泻大鼠小肠运动功能及血浆酪神经肽(NPY)的影响,探讨宁心安神法对腹泻型肠易激综合征(IBS)治疗的作用机理。方法:将72只雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、得舒特组、宁肠汤低、中、高剂量组,采用williams改良方法建立束缚应激+适度夹尾刺激致大鼠泄泻模型,观察宁肠汤对大鼠小肠运动功能的影响;并以酶联免疫分析法检测各组大鼠血浆中NPY的变化。结果:模型对照组大鼠小肠墨汁推进率较正常对照组明显提高(P<0.05),而各治疗组较模型对照组明显下降(P<0.05);模型组大鼠血浆NPY水平较正常对照组明显升高(P<0.01),大剂量宁肠汤能明显降低已经升高的大鼠血浆NPY含量。结论:宁肠汤可调节束缚应激致腹泻大鼠的小肠运动功能,大剂量宁肠汤能明显降低已经升高的大鼠血浆NPY含量。

脾虚型小儿厌食症与血浆酪神经肽关系的探讨

采用放免法检测脾胃气虚型厌食症患儿血浆路神经肽（NPY）的含量，结果发现：脾胃气虚型厌食症患儿血浆NPY含量较正常对照组明显降低。提示:小儿厌食症的发生与NPY的降低存在着内在的联系。

糖尿病肥胖与神经肽酪氨酸过度刺激有关

美国盖恩斯维尔消息:糖尿病人的食欲旺盛及肥胖与脑内释放刺激食欲的神经肽酪氨酸(NPY)有关。坦帕南佛罗里达大学脑研究所与大学附属的盖恩斯维尔退伍军人事务医疗中心通过合作研究表明,分泌过量的NPY是由糖尿病触发的。妇产科教授Satya Kalra说,这一发现可促进治疗的发展,并将逆转与糖尿病有关的肥胖以及其它一些并发症。同时也能为神经性厌食症提供更佳的治疗。 Kalra医生说,研究人员研究了在正常大鼠和糖尿病大鼠脑部特定区域内NPY的产生与分泌的控制机制,同时对比了NPY水平与动物进食行为的关系。研究人员在选定的脑部区域置入导管,并用泵使其充满人工脑脊液。该液体随后被抽出,用以分析激素或多肽的存在情况。

疏肝健脾汤联合马来酸曲美布汀胶囊治疗腹泻型肠易激综合征临床研究

目的:观察疏肝健脾汤联合马来酸曲美布汀胶囊治疗腹泻型肠易激综合征(IBS)的临床疗效。方法:采用随机数字表法将102例腹泻型IBS患者分成对照组、治疗组各51例。对照组给予马来酸曲美布汀胶囊治疗,治疗组在对照组基础上加用疏肝健脾汤治疗,2组均连续治疗4周。比较2组治疗前后中医证候积分及血浆胆囊收缩素(CCK)、酪神经肽(NPY)及P物质(SP)水平;比较2组临床疗效、不良反应发生率及疾病复发率。结果:治疗后,治疗组总有效率为92.16%,高于对照组82.35%(P<0.05)。2组治疗后中医证候积分及血浆CCK、SP水平均低于治疗前(P<0.05),血浆NPY水平高于治疗前(P<0.05);治疗组治疗后中医证候积分及血浆CCK、SP水平低于对照组(P<0.05),血浆NPY水平高于对照组(P<0.05)。2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组疾病复发率2.13%,低于对照组9.52%(P<0.05)。结论:疏肝健脾汤联合马来酸曲美布汀胶囊治疗腹泻型IBS疗效确切,能够改善患者胃肠功能,降低疾病复发率,安全性较高。

NPY神经纤维在大鼠心脏的分布及增龄变化

用免疫细胞化学ABC法在光镜和电镜下观察了不同月龄组SD大鼠心脏神经肽酪氨酸(NPY)神经纤维的分布特征及其衰老变化。结果发现:心脏各部位、各结构具有不同密度、不同形式的NPY神经分布,纤维均为膨体型。电镜下,神经纤维行于心肌间隙并与心肌细胞贴近,轴浆内充满NPY阳性反应颗粒。随月龄增加,神经纤维密度下降,纤维形态及分布形式发生改变,对心脏支配减弱。此外,在心内还发现NPY神经节。

痛泻要方治疗腹泻型肠易激综合征临床研究

目的:观察痛泻要方治疗腹泻型肠易激综合征的临床疗效。方法:选取腹泻型肠易激综合征患者80例,按随机数字表法分为对照组和观察组各40例。2组患者均给予饮食、生活方式等常规指导,对照组给予匹维溴铵片治疗,观察组给予痛泻要方治疗。比较2组患者的临床疗效,检测血清脑源性神经营养因子(BDNF)、5-羟色胺(5-HT)、酪神经肽(NPY)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)、干扰素-γ(IFN-γ)水平变化。结果:观察组总有效率为97.50%,高于对照组85.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,2组腹痛、腹泻次数、大便次数及大便性状症状评分均较治疗前降低,且观察组腹痛、腹泻次数、大便次数及大便性状症状评分低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组血清BDNF、NPY水平均较治疗前升高,5-HT水平较治疗前降低(P<0.05);且观察组血清BDNF、NPY水平高于对照组,5-HT水平低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组IL-8、IFN-γ水平均低于治疗前,且观察组IL-8、IFN-γ水平低于对照组(P<0.05);2组IL-10水平较治疗前升高,且观察组IL-10水平高于对照组(P<0.05)。结论:痛泻要方可有效缓解腹泻型肠易激综合征患者的临床症状,维持血清中BDNF水平,抑制炎症反应。

神经肽Y及其受体与癫痫间

神经肽Y（neuropeptide Y,NPY）即神经肽酪氨酸,是由36个氨基酸构成的一种活性多肽,属于胰多肽家族,广泛分布于中枢和外周神经系统中,是哺乳动物神经系统内含量最丰富的多肽之一,与焦虑、癫痫间以及某些神经退行性疾病的发生发展存在密切联系[1]。近年来大量研究表明,癫痫间发病的主要因素是中枢神经系统兴奋性与抑制性机制失衡从而导致神经元兴奋性异常增高,

乌梅丸加味对肺癌EGFR-TKI靶向治疗相关性腹泻疗效及作用机制探讨

目的:研究乌梅丸加味对肺癌EGFR-TKI靶向治疗相关性腹泻患者血液胆囊收缩素 (CCK)及酪神经肽(NPY)表达的影响,观察临床腹泻控制率,探究其相关机理。方法:将96例肺癌EGFR基因突变口服厄洛替尼过程中出现大便次数>3次/日的患者随机分为治疗组和对照组,每组各48例。治疗组同时服用乌梅丸加味,对照组口服安慰剂丸剂,记录各组治疗后3月内每周血液中胆囊收缩素 (CCK)及酪神经肽(NPY)的数值及每日大便次数等。结果:治疗组血液 CCK表达水平明显低于本组治疗前及治疗后对照组,NPY水平明显高于本组治疗前及治疗后对照组;腹泻控制有效率明显高于对照组;KPS评分明显高于本组治疗前及治疗后对照组,差异均有统计学意义。结论:乌梅丸加味干预以厄洛替尼为代表的EGFR-TKI靶向治疗所致相关性腹泻疗效显著,其作用机制可能与通过降低血液 CCK表达,提高NPY水平,减少胃肠蠕动,抑制胰肠液的分泌,改善肠道运动有关。

调神畅情针法对帕金森病抑郁模型大鼠血清及脑组织Ghrelin、NPY含量的影响

目的:通过观察调神畅情针法对PPD(帕金森抑郁)模型大鼠血清及脑组织中Ghrelin(胃促生长素)、NPY(神经肽酪氨酸)含量表达变化的影响,探讨调神畅情针法对帕金森病抑郁模型大鼠的作用机制。方法:采用6-OHDA纹状体双靶点注射法及慢性不可预见性温和应激法(CUMS)制备PPD大鼠模型,按随机数字表法分为5组,正常组、假手术组、模型组、药物组、调神畅情针法组,每组10只。采用不同的干预方法,干预28 d后,通过ELISA检测大鼠血清及脑组织中Ghrelin、NPY含量。结果:模型组大鼠血清及脑组织中Ghrelin、NPY含量均下降,与正常组、假手术组相比有显著差异(P<0.01);调神畅情组大鼠血清及脑组织中Ghrelin、NPY含量均有上升,与模型组相比有显著差异(P<0.01);西药组与模型组相比大鼠血清及脑组织中Ghrelin、NPY含量无显著差异(P>0.05)。结论:调神畅情针法有效治疗PDD的机制之一可能是提高PDD大鼠Ghrelin、NPY含量。

逍遥散对慢性束缚应激肝郁脾虚证模型大鼠NPYmRNA表达的影响

目的:观察慢性束缚应激肝郁脾虚证模型大鼠中枢海马、杏仁核和外周胃、结肠组织脑肠肽酪神经肽(NPY)m RNA表达的变化及逍遥散对其影响。方法:将30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、逍遥散组,以慢性束缚应激方法制作肝郁脾虚证大鼠模型,并用逍遥散进行干预,造模21d结束后,采用实时-荧光定量PCR方法检测海马、杏仁核、胃、结肠组织NPY m RNA的表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠NPY m RNA表达在海马显著降低(P<0.01),结肠组织显著升高(P<0.01);与模型组比较,逍遥散组大鼠NPY m RNA表达在海马显著升高(P<0.01),结肠组织表达显著降低(P<0.05)。结论:脑肠肽NPY可能参与了肝郁脾虚证的脑肠互动机制,逍遥散对中枢和外周NPY均有调节作用。