Ck2α、β-catenin、c-IAP1及survivin联合检测在宫颈癌诊断中的临床意义

目的研究酪蛋白激酶2α(Ck2α)、β-连环蛋白(β-catenin)、凋亡抑制蛋白(c-IAP1)及存活素(survivin)在宫颈癌组织中的表达情况及其相关性,探讨四者联合检测在宫颈癌诊断中的临床意义。方法选择重庆市大足区人民医院收治的宫颈癌74例(宫颈癌组)、宫颈上皮内瘤变(CIN)83例(CIN组)和子宫肌瘤50例(对照组),采用免疫组化法检测3组宫颈组织中Ck2α、β-catenin、c-IAP1及survivin表达情况,分析其相关性及与临床病理特征的关系。结果宫颈癌组Ck2α、β-catenin、c-IAP1、survivin阳性表达率高于CIN组和对照组,且其表达与肿瘤分化程度及FIGO分期有关(P<0.05),Ck2α阳性表达率与β-catenin、c-IAP1、survivin表达水平均呈正相关(r=0.570、0.391、0.476,P<0.05),Ck2α、β-catenin、c-IAP1、survivin阳性表达率与分化程度呈负相关(r=-0.325、-0.633、-0.397、-0.324,P<0.05),与FIGO分期呈正相关(r=0.349、0.634、0.621、0.391,P<0.05)。结论 Ck2α、β-catenin、c-IAP1及survivin在宫颈癌组织中阳性表达率较高,其与宫颈癌的发生、发展有关,四者联合检测对早期诊断宫颈癌及临床治疗有重要意义。

CKIP-1对非酒精性脂肪性肝病小鼠肝细胞凋亡的影响

目的观察酪蛋白激酶2相互作用蛋白-1(CKIP-1)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠肝细胞凋亡的影响并探讨其相关机制。方法实验研究。使用油酸(OA)制备NAFLD细胞模型。将Flag-CKIP-1表达载体以及shRNA-CKIP-1转染肝细胞, 实现CKIP-1的异常表达。采用流式细胞术检测肝细胞凋亡水平。Western blot检测凋亡相关蛋白表达。构建CKIP-1敲除NAFLD小鼠模型, 肝脏病理切片免疫组化检测凋亡相关信号蛋白表达。结果 CKIP-1转染后, 肝细胞脂肪变性的程度明显减轻。与OA组相比, OA+sh-CKIP-1组肝细胞凋亡率明显增加(P<0.01), 而OA+CKIP-1组肝细胞凋亡率明显下降(P<0.05)。CKIP-1抑制NAFLD细胞模型中凋亡相关信号分子蛋白caspase-3和caspase-9的表达(P<0.05、P<0.01), 同时增加Bcl-2/Bax的表达水平(P<0.05)。CKIP-1敲除增加NAFLD小鼠肝细胞凋亡相关信号caspase-3和caspase-9的表达(P<0.01, P<0.05), 同时降低Bcl-2/Bax的表达(P<0.05)。结论 CKIP-1通过上调Bcl-2/Bax凋亡开关, 产生对蛋白酶caspase-3和caspase-9的影响, 从而抑制肝细胞的凋亡, 改善NAFLD细胞的脂肪变性程度。