肠易激综合征模型大鼠血清酪酪肽水平及其受体特性的测定

目的通过测定肠易激综合征(IBS)大鼠血清酪酪肽(PYY)水平及其空肠黏膜上皮细胞PYY受体的变化,探讨IBS的发病机制。方法将SD大鼠随机分成IBS腹泻型组(D-IBS组)、IBS便秘型组(C-IBS组)及对照组,应用同位素放射免疫法测定各组PYY水平及反映受体特性的两个参数:平衡解离常数(Kd)和最大结合容量值(Bmax)。结果①D-IBS组血清PYY水平为(66.50±32.10)pg/mL,与正常对照组的(15.33±10.63)pg/mL比较,差异有统计学意义(P<0.001);C-IBS组血清PYY水平为(19.51±17.62)pg/mL,与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。②D-IBS组Kd=203.29±77.14,Bmax=645.71±184.30;C-IBS组Kd=347.43±162.76,Bmax=671.86±162.96,与正常组(Kd=328.75±92.11,Bmax=880.00±410.70)比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 IBS可能与血清PYY水平的高低有关而与其受体的变化无关。

酪酪肽促进小鼠残留肠上皮细胞增殖的信号转导途径

目的:采用酪酪肽(PYY)基因敲除(Pyy-/-)小鼠,研究PYY促进肠上皮细胞增殖的主要细胞信号转导途径,建立小肠广泛切除的小鼠模型。方法:将24只成年雄性Pyy-/-小鼠分为三组,每组8只。假手术(Sham)组仅横断小肠但不切除小肠;广泛小肠切除(SBR)组切除50%小肠,保留近段空肠约1 cm,远段回肠9 cm;小肠广泛切除加PYY(SBR-PYY)组切除50%小肠,并于术后36 h皮内注射PYY1~36。各组小鼠均于给药后2 h处死,并取回肠组织,观察隐窝细胞的增殖指数、肠黏膜Y1受体的mRNA表达以及肠黏膜细胞膜蛋白激酶C-ε(PKC-ε)和磷酸化的细胞外信号调节蛋白激酶(p44/42 MAPK)的蛋白质表达情况。结果:SBR组小鼠回肠隐窝细胞的增殖指数和肠黏膜磷酸化的p44/42 MAPK的蛋白质表达量显著高于Sham组,SBR-PYY组小鼠显著高于SBR组;SBR组小鼠回肠黏膜Y1受体mRNA的表达量和细胞膜PKC-ε的蛋白质表达量与Sham组无明显差异,SBR-PYY组小鼠显著高于SBR组和Sham组。结论:PYY结合Y1受体后可通过细胞膜的PKC-ε和细胞质的p44/42 MAPK磷酸化来促...

酪酪肽对全肠内营养支持小鼠残留小肠代偿的影响

目的:通过建立广泛小肠切除(mSBR)的酪酪肽(PYY)基因敲除(Pyy-/-)小鼠模型,研究早期在TEN支持下PYY对残留小肠的代偿作用。方法:将30只Pyy-/-小鼠分为三组,每组10只。假手术(Sham)组仅横断小肠但不切除小肠;广泛小肠切除(mSBR)组切除50%小肠,保留近段空肠约1 cm,远段回肠9 cm;广泛小肠切除加PYY(mSBR-PYY)组切除50%小肠,皮内注射PYY1~36。所有小鼠术后2~7 d均接受TEN。观察各组小鼠术后回肠黏膜的DNA和蛋白质含量、绒毛高度和隐窝深度、回肠隐窝细胞的增殖指数和绒毛上皮细胞的凋亡指数。结果:mSBR组小鼠回肠黏膜的DNA和蛋白质含量、绒毛高度、隐窝深度、回肠隐窝细胞的增殖指数和绒毛上皮细胞的凋亡指数,显著高于Sham组。mSBR-PYY组小鼠回肠黏膜的DNA和蛋白质含量、绒毛高度和隐窝深度,显著高于mSBR组;回肠隐窝细胞的增殖指数显著高于mSBR组;回肠绒毛上皮细胞的凋亡指数显著低于mSBR组。结论:在早期TEN支持下,PYY不仅能促进mSBR小鼠肠黏膜细胞的增殖,而且还能抑制其凋亡,在残留小肠的代偿中起重要作用。

大鼠空肠黏膜上皮细胞酪酪肽受体的分布与特性

目的检测正常大鼠空肠黏膜酪酪肽(PYY)受体的分布并测定反映酪酪肽受体特性的基本参数,初步阐明酪酪肽的作用位点和作用特点。方法用125I标记酪酪肽并对其进行受体放射分析,测得酪酪肽受体的平衡解离常数,最大结合容量及Hill系数。结果正常大鼠空肠黏膜上皮细胞酪酪肽受体的平衡解离常数(Kd)为(386.69±129.95)pmol/L,最大结合容量(Bmax)为(303.21±116.85)fmol/mg蛋白;Hill系数为1。酪酪肽受体为高亲和力受体。结论正常大鼠空肠黏膜上皮细胞有酪酪肽受体的分布,酪酪肽受体之间无正负协同效应;酪酪肽受体对PYY具有高亲和性;可能有PYY直接与空肠黏膜上皮酪酪肽受体结合而直接抑制空肠黏膜的分泌。

溃疡性结肠炎大鼠血清酪酪肽水平及其受体特性的测定

目的通过测定溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清酪酪肽(PYY)水平及其空肠黏膜上皮细胞膜PYY受体的特性来观察UC时血清PYY水平及其受体的变化。方法将大鼠随机分成UC组、腹泻型肠易激综合征(D-IBS)组及对照组,用同位素放射免疫法分别检测各组的PYY水平及反映受体特性的两个参数:平衡解离常数(Kd)和最大结合容量值(Bmax)。结果UC及D-IBS组血清PYY水平高于对照组(P<0.001),且UC组亦高于D-IBS组(P<0.001);但UC组Kd及Bmax值与正常组和D-IBS组比较均无明显差异(P>0.05)。结论UC组PYY水平高于正常及D-IBS组,推测UC时PYY水平的变化可能与其腹泻症状和炎症病变的产生有关;UC组的Kd及Bmax与正常组比较无显著变化,推测UC可能与PYY受体的变化无关。

针刺影响单纯肥胖病患者血浆酪酪肽水平观察

目的观察针刺减肥过程中血浆酪酪肽(PYY)的变化,以了解其与减肥效应的关系。方法临床针刺治疗34例单纯性肥胖病患者3个疗程,治疗前后测量体质指数(BMI)、脂肪百分率(F%),酶联免疫法测定血清胰岛素,放免法测定血浆PYY,生化比色法测定血脂、血糖,并与20例正常人对照。结果临床总有效率88·23%,针刺可提高患者降低的胰岛素敏感指数(IAI,t=-5·103,P=0·000)和PYY水平(t=-4·195,P=0·000),但变化的相关性未达到显著性水平(r=0·058,P=0·745)。结论调节PYY可能是针刺减肥取得疗效的途径之一,但其与改善肥胖机体的脂肪代谢异常引起的胰岛素抵抗性的关系有待进一步研究。

镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠酪酪肽表达的影响

目的探讨镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠(SHR)酪酪肽(PYY)表达的影响。方法 2012年6月—2015年4月选取14周龄雄性SHR 75只,随机分为模型组(n=15)、贝那普利组(盐酸贝那普利灌服0.90 mg·kg^(-1)·d^(-1),n=15)、镇肝熄风汤低、中、高剂量组(镇肝熄风汤分别灌服15、30、60 g·kg^(-1)·d^(-1),n=15),以WKY大鼠15只作为WKY组,模型组及WKY组每日灌服同体积的蒸馏水。干预8周后,实验过程中WKY组大鼠死亡6只,模型组大鼠死亡6只,贝那普利组大鼠死亡7只,镇肝熄风汤高剂量组大鼠死亡6只,镇肝熄风汤中剂量组大鼠死亡6只,镇肝熄风汤低剂量组大鼠死亡6只应用酶联免疫实验法检测各组大鼠血清PYY水平,采用免疫组化法检测结肠组织PYY水平,RT-PCR法检测结肠组织PYY mRNA水平。结果模型组血清PYY水平高于WKY组(P<0.05);镇肝熄风汤高剂量组血清PYY水平低于模型组(P<0.05)。模型组结肠组织PYY水平高于WKY组(P<0.05);贝那普利组和镇肝熄风汤高、中、低剂量组结肠组织PYY水平低于模型组(P<0.05);镇肝熄风汤高剂量组结肠组织PYY水平低于贝那普利组(P<0.05)。模型组结肠组织PYY mRNA水平高于WKY组(P<0.05);贝那普利组和镇肝熄风汤高、中剂量组结肠组织PYY mRNA水平低于模型组(P<0.05);镇肝熄风汤高剂量组结肠组织PYY mRNA水平低于贝那普利组(P<0.05)。结论 SHR结肠组织PYY调节失衡,镇肝熄风汤可能通过调节PYY的表达而达到降压目的。

贝那普利和氨氯地平对自发性高血压大鼠酪酪肽表达的影响

目的探讨贝那普利和氨氯地平对自发性高血压大鼠(SHR)酪酪肽(PYY)表达的影响。方法 14周龄雄性SHR 45只随机分为模型组(n=15)、贝那普利组(盐酸贝那普利灌服0.90 mg·kg^(-1)·d^(-1),n=15)、氨氯地平组(苯磺酸氨氯地平灌服0.45 mg·kg^(-1)·d^(-1),n=15),以同源雄性WKY大鼠作为正常对照(n=15),模型组及WKY组每日灌服同体积的蒸馏水,干预8 w后,应用酶联免疫法检测血清中PYY的含量,采用免疫组化法和RT-PCR法分别检测结肠中PYY及其mRNA的表达。结果干预8 w后,模型组血清中PYY及其mRNA表达量显著升高(P<0.05),与模型组比较,各给药组血清中PYY及其mRNA表达无显著性差异(P>0.05);与WKY组比较,模型组结肠组织中PYY及其mRNA表达显著升高(P<0.05),与模型组比较,贝那普利组与氨氯地平组结肠组织中PYY及其mRNA表达降低(P<0.05),与贝那普利组比较,氨氯地平组结肠组织中PYY及其mRNA表达显著降低(P<0.05)。结论 SHR大鼠结肠组织中PYY调节失衡,贝那普利、氨氯地平的降压作用很可能还通过调节PYY的表达而达到降压目的。

河南农村肥胖成年人酪酪肽基因rs2880416位点多态性分析

目的：探讨河南农村成年居民酪酪肽（PYY）基因rs2880416位点多态性与肥胖易感性的关系。方法：抽取河南省某农村地区18岁以上的肥胖和非肥胖居民各410名,进行血液生化指标测定、体格检查及PYY基因rs2880416位点多态性检测。结果：共检出PYY基因rs2880416位点2个等位基因（G和C）及3种基因型（GG、CC、CG）,肥胖和非肥胖组等位基因频率和基因型频率分布差异均有统计学意义（χ2=53.110和56.842,P〈0.001）,肥胖组C等位基因频率高于非肥胖组（P〈0.001）。经调整体育锻炼情况,在隐性模型中,CC型携带者肥胖的患病风险是GG/CG型携带者的2.327倍（OR=2.327,95%CI=1.338-4.047）;在显性模型中,CC/CG型携带者肥胖的患病风险是GG型携带者的3.013倍（OR=3.013,95%CI=2.257-4.023）;在相加模型中,C等位基因携带者肥胖的患病风险增加1.337倍（OR=2.337,95%CI=1.845-2.961）。肥胖组不同基因型携带者BMI、腰围、腰围身高比差异均无统计学意义（F=1.931、0.235、0.115,P均〉0.05）。结论：PYY基因rs2880416位点C等位基因可能是河南农村成年居民肥胖发生的危险因素。

酪酪肽对急性胰腺炎细菌易位的影响

目的:探讨酪酪肽(PYY)对急性胰腺炎大鼠肠粘膜的屏障功能。方法:SD大鼠40只,雌雄不拘,采用经腹腔注射精氨酸建立急性胰腺炎大鼠模型后,随机分为对照组(n=20)及治疗组(n=20),治疗组给与PYY皮下注射,治疗后第48h处死大鼠,测定肠粘膜组织匀浆丙二醛(MDA)含量、肠粘膜蛋白含量以及肠管细菌易位率。结果:治疗组动物肠粘膜蛋白含量显著高于对照组(P<0.01);肠粘膜组织匀浆MDA含量显著低于对照组(P<0.01);肝脏及脾脏细菌培养阳性率显著低于对照组(P<0.05)。结论:PYY对急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障具有保护作用。

双歧杆菌对2型糖尿病大鼠血浆酪酪肽和胰岛素抵抗的影响

目的:观察双歧杆菌对2型糖尿病(T2DM)大鼠血浆酪酪肽(PYY)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的影响。方法:30只周龄为9周SD雄性大鼠链脲佐菌素(STZ)造模后,根据双歧杆菌灌胃剂量分成4组:正常对照组(N组)、糖尿病组(T2DM组)、高剂量组和低剂量组,双歧杆菌连续灌胃6周后,测所有大鼠空腹血糖(FBS),处死后取血浆检测PYY、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、血脂,计算HOMA-IR,比较4组大鼠上述指标的差异。结果:高剂量组和低剂量组HbA1c、FBS、FINS、HOMA-IR和三酰甘油低于T2DM组(P<0.01),但高于N组(P<0.05~P<0.01);高剂量组和低剂量组PYY高于T2DM组(P<0.01),但低于N组(P<0.01),高剂量组和低剂量组上述指标差异均无统计学意义(P>0.05),PYY和HOMA-IR呈负相关(r=-0.783,P<0.01)。结论:双歧杆菌可以降低T2DM大鼠HbA1c、FBS、FINS、TG和HOMA-IR,升高PYY。

酪酪肽对荷人肝癌裸鼠皮下移植瘤的影响

目的研究酪酪肽(PYY)对荷人肝癌裸鼠皮下移植瘤生长的影响并初步探讨其作用机制。方法用含1×107/ml的HepG2人肝癌细胞悬液0.2ml打入裸鼠皮下,待其长出的肿瘤直径约1cm时将瘤块取出,在无菌PBS液中剪成大小1mm×1mm×1mm的小块,用组织插块法制作裸鼠皮下肝癌模型。选取成瘤的32只裸鼠平均分为4组:PYY大、小剂量组,阳性对照组给与腹腔注射氟尿苷,阴性对照组给与皮下注射生理盐水。实验过程中观察裸鼠的一般情况。结果PYY大、小剂量组在肿瘤体积、血清AFP、瘤重及瘤组织cAMP中均低于阴性对照组(P<0.05)。结论PYY可以抑制裸鼠肝癌皮下移植瘤的生长,其机制可能与抑制肝癌细胞内cAMP的含量有关。

酪酪肽对实验性急性胰腺炎的治疗作用

目的探讨酪酪肽(Peptide YY,PYY)对实验性急性胰腺炎大鼠(AP)的治疗效果,并对其机制进行探讨。方法取40只SD大鼠,雌雄不限,随机分为胰腺炎组(n=20)和酪酪肽治疗组(n=20),急性胰腺炎模型采用经腹腔注射精氨酸完成,测定48 h后大鼠血清及胰腺组织匀浆中的丙二醛(MDA)含量,血清中肿瘤坏死因子-α含量,光镜下观察胰腺组织的病理变化。结果 PYY能有效减轻AP大鼠胰腺的病理损伤,与胰腺炎组相比,PYY组血清中及胰腺组织匀浆中的MDA含量下降,血清中肿瘤坏死因子-α的含量下降。结论 PYY可能通过抗氧自由基的生成,减轻组织的过氧化损伤,以及通过抑制某些细胞因子的作用而对急性胰腺炎发挥保护作用。

酪酪肽对胰腺癌细胞生长的抑制作用及Y受体在胰腺癌细胞的表达

目的观察酪酪肽(PYY)对体外培养的人胰腺癌Miapaca-2细胞的生长抑制作用及Y受体在胰腺癌细胞的表达。方法不同浓度的PYY分别作用于体外常规培养Miapaca-2细胞,采用MTT比色法检测细胞增殖情况,光镜观察细胞形态变化。RT-PCR法检测胰腺癌细胞Y受体亚型Y1、Y2、Y5 mRNA表达。结果 PYY对Miapaca-2细胞生长有明显的抑制作用,呈剂量依赖性,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);胰腺癌Miapaca-2细胞表达Y1、Y2和Y5受体,Y2受体表达较强。结论 PYY对体外培养的胰腺癌细胞有明显的抑制作用,胰腺癌Miapaca-2细胞主要表达Y2受体。

酪酪肽对实验性重症急性胰腺炎大鼠的作用

目的:通过检测血清一氧化氮(NO),诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)及超氧化物歧化酶(SOD)水平,研究酪酪肽(PYY)对重症急性胰腺炎大鼠的作用。方法:健康雄性SD大鼠40只,体重250～300g。随机分成胰腺炎组(20只)和治疗组(20只)两组,实验前大鼠禁食12h,自由饮水。两组大鼠均分3次腹腔内注射6%l-精氨酸溶液(3×1.5mg/g),中间间隔1h。治疗组大鼠在第1次腹腔内注射精氨酸后立即皮下注射酪酪肽(0.8pmol/g体重),此后每间隔4h皮下注射1次,共注射10次。将实验大鼠分别在造模后48h作血清NO,iNOS及SOD测定。结果:酪酪肽治疗组血清NO及iNOS明显低于重症急性胰腺炎组,而血清SOD明显高于重症急性胰腺炎组。结论:酪酪肽对重症急性胰腺炎的保护治疗作用可能与降低血清NO含量,抑制iNOS活性,提高SOD活性有关。

消化道酪酪肽的作用和受体分布

酪酪肽(PYY)是一种重要的胃肠激素,对消化道动力、分泌、粘膜上皮增殖等均有重要调节作用。酪酪肽的受体有多种亚型,在消化道的分布广泛。酪酪肽的作用机制复杂,涉及肠神经系统、中枢神经系统和其他胃肠激素。

酪酪肽生理功能及其在哺乳母猪养殖中的应用前景

采食量是制约哺乳母猪生产性能发挥的重要因素。酪酪肽作为一种典型的抑食因子,在调节摄食、消化道功能方面具有重要作用,成为关注的新热点。本文主要从酪酪肽的主要生物学特性和生理功能两方面进行综述,并对其在哺乳母猪养殖中的应用前景进行展望。

酪酪肽对人胰腺癌细胞生长的调节作用及其机制研究

目的：观察酪酪肽（ＰＹＹ）对人胰腺癌细胞生长的抑制作用及其对细胞内环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）含量的影响。方法：采用３ｈ－胸腺嘧啶（３Ｈ－ＴｄＲ）掺入、放射免疫法，测定ＰＹＹ对人胰腺癌细胞株ＳＷ－１９９０生长的调节作用及其对细胞内ｃＡＭＰ含量的影响。结果：ＰＹＹ对ＳＷ－１９９０细胞的生长有显著抑制作用，随其浓度的增加或作用时间的延长而增强，并可减少细胞内ＣＡＭＰ的产生呈剂量依赖关系。结论：ＰＹＹ对人胰腺癌细胞生长有抑制作用，其机制可能与通过降低细胞内ｃＡＭＰ含量有关。

次声作用对大鼠小肠粘膜酪酪肽水平的影响

目的:研究不同强度及频率的次声作用对大鼠小肠粘膜酪酪肽(peptide YY,PYY)水平的影响。方法:140只雄性SD大鼠随机分为对照组,8Hz-90dB组(8Hz1组),8Hz-130dB组(8Hz2组)及16Hz-130dB组(16Hz组)各35只,后3组大鼠按设计要求分别暴露于不同频率和强度的次声舱中,每天2h;对照组亦置于次声舱中2h,但不予次声作用。次声作用后第1、7、14、21及28天时各组随机取出7只,应用放射免疫方法测定小肠粘膜中PYY的含量。结果:次声作用第1天PYY水平各组间比较差异无显著性意义;第7天后与对照组比较其余3组则明显升高(P<0.05);第14天与第7天比较升高更明显(P<0.05);第21、28天时PYY水平有所下降。次声作用频率和强度增加,PYY水平升高越明显。结论:8Hz-90dB或8Hz-130dB或16Hz-130dB次声作用均可引起大鼠小肠粘膜PYY水平升高,其影响程度与次声作用的强度、频率及作用时间有关,而经次声多次作用后大鼠可产生一定的适应性。