Cd^(2+)-B[α]P复合污染对菲律宾蛤仔急性毒性和解毒代谢酶活力的影响

文章研究了Cd2+-B[α]P复合污染对菲律宾蛤仔的急性毒性和鳃丝、消化盲囊解毒代谢酶活力的影响。结果表明:Cd2+对菲律宾蛤仔48、72、96h LC50分别为50.41、24.12、14.68 mg/L,Cd2+-B[α]P对菲律宾蛤仔的联合急性毒性48—96h表现为协同作用。Cd2+、B[α]P单一与复合污染对菲律宾蛤仔鳃丝、消化盲囊谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽硫转移酶(GST)和超氧化物歧化酶(SOD)活力的影响显著(P<0.05),而对照组无显著变化。单一染毒组组织GSH含量在12d内呈峰值变化,分别于1d、3d达到最大值,12d后保持稳定,表现为恢复至对照组水平或被诱导;复合污染处理组组织GSH含量除Cd2++B[α]P(15μg/L+0.01μg/L)处理组在3d内呈峰值变化外,其他处理组均呈逐渐下降趋势,均于12d后稳定,被显著抑制。各染毒处理组组织GST、SOD活力在12d内呈峰值变化,分别于1d、3d达到最大值,12d后各处理组GST、SOD活力趋于稳定,GST活力与对照组无明显差异,而SOD活力明显高于对照组水平。由此可见,菲律宾蛤仔在Cd2+-B[α]P复合胁迫下急性毒性效应明显,组织解毒代谢酶活力表现出明显的时间、剂量效应性,鳃丝、消化盲囊GSH含量和SOD活力可作为菲律宾蛤仔Cd2+-B[α]P复合污染评价的潜在生物标志物。

盐度骤变对花鲈血清及肝脏代谢酶、抗氧化酶活力及皮质醇含量的影响

为探讨花鲈(Lateolabrax maculatus)血清和肝脏中代谢酶和抗氧化酶活力以及血清皮质醇含量对盐度骤变的响应,设置两种盐度变化处理方式:1)盐度18骤降至0并持续7 d,然后再骤升至盐度33并持续7 d;2)盐度18骤升至33并持续7 d,然后再骤降至盐度0并持续7 d。分别在盐度骤升和骤降处理后0、0.5、1、3、7 d时取样,测定花鲈血清和肝脏中碱性磷酸酶、酸性磷酸酶、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力以及血清皮质醇含量。结果显示,在盐度大幅度骤变条件下,花鲈代谢酶、抗氧化酶活力以及皮质醇含量都发生变化。在大部分骤变条件下,酶活力和皮质醇含量均随时间推移呈现先升高后降低的变化趋势,表明花鲈在盐度骤变时产生了应激反应;但在处理后3~7 d,酶活力和皮质醇含量可恢复至处理前水平,表明花鲈对盐度骤变具有良好的耐受性和适应性。研究结果表明,本实验条件下,花鲈在遭遇养殖环境中盐度骤降变化时,可以较快地恢复,说明该品种对低盐环境有较强的适应能力。

不同预冷时间下鮰鱼能量代谢和加工品质的相关性分析

为了研究不同预冷时间下淡水鱼能量代谢和加工品质的相关性,本实验以鮰鱼为研究对象,分别测定了鮰鱼宰杀后在4℃下预冷48 h内的能量物质(糖原、乳酸、三磷酸腺苷(adenosine-5’-triphosphate,ATP)及其关联物含量)、代谢酶(己糖激酶(hexokinase,HK)、丙酮酸激酶(pyruvate kinase,PK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶(creatine kinase,CK))活力、理化品质(pH值、蒸煮损失率、加压失水率、质构特性、K值、色泽)变化。结果表明:随着预冷时间的延长,鮰鱼中糖原和乳酸含量在24 h内不断下降,随后开始积累;二磷酸腺苷、一磷酸腺苷、肌苷酸含量逐渐降低,次黄嘌呤、肌苷含量逐渐升高,ATP几乎检测不到;HK活力不断下降,PK活力在预冷8 h后上升至最大值,随后不断下降,LDH及CK活力均呈波动式下降;pH值和剪切力逐渐下降;加压失水率、蒸煮损失率以及色泽在24 h内保持稳定,在48 h后显著上升(P<0.05),鱼肉的持水性下降;K值不断上升,并在24 h内保持在20%的高鲜度范围内。通过相关性分析发现:糖原含量和乳酸含量呈显著正相关(P<0.05);K值与HK活力呈显著负相关(P<0.05),与白度呈极显著正相关(P<0.01);LDH活力与CK活力、剪切力呈显著正相关,与白度呈显著负相关(P<0.05);加压失水率与蒸煮损失率呈显著正相关(P<0.05)。宰后鮰鱼在预冷24 h内更有利于其在加工过程中的品质控制。

纳米银颗粒的毒性效应及作用机制研究进展

纳米银（AgNP）是指粒子直径在1～100nm的金属银单质,现已广泛应用于多个领域.研究发现,AgNP的毒性特征与其粒径大小有一定的关系,粒径越小,毒性越强,一般来说20nm左右毒性最强.进入机体后在体内各器官均有分布,但浓度有明显差异,有的在肾脏中还表现出性别差异.AgNP进入生物机体各器官会产生一定的毒性效应.AgNP对体外细胞的毒性往往表现出剂量效应,而体内实验中,其毒性效应会随着作用对象及作用方式的不同而不同.此外,AgNP还会产生一定的生殖毒性,使亲代生殖特性降低,并可通过母体胎盘传递到子代体内,对子代的生长发育造成一定的影响.AgNP毒性作用机制主要通过产生自由基导致器官的氧化应激损伤;药酶代谢活力降低导致代谢障碍;亦有相关基因表达的缺陷,及某些分子如转录因子NF-E2相关因子2（Nrf2）所致的蛋白酶表达异常.总之,AgNP可对生物有机体产生毒性,我们在应用的同时要对其生物安全性进行评价,最大程度地减少甚至避免其对我们的损害.