糖尿病大鼠病程的不同时期血中一氧化氮合酶抑制物含量变化

为了探讨糖尿病病程长短和代谢控制对血中内源性一氧化氮合酶抑制物非对称性二甲基精氨酸浓度的影响 ,本实验采用链脲佐菌素诱导 2、4和 8周的糖尿病大鼠 ,用高效液相色谱测定血中非对称性二甲基精氨酸和L 精氨酸浓度 ;用离体胸主动脉环检测乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张 ;并检测血糖、糖基化血清蛋白和血清脂过氧化产物丙二醛浓度以反映代谢控制。结果发现 ,2周的糖尿病大鼠血中非对称性二甲基精氨酸浓度明显高于正常组 ( 3 .71± 0 .44 μmol L比 1.0 4± 0 .46μmol L ,P <0 .0 1) ,并持续到 4～ 8周 (第 4周 3 .5 4± 1.70 μmol L比 0 .95± 0 .13 μmol L ,第 8周 3 .2 1± 1.13 μmol L比 1.0 3± 0 .2 0 μmol L ,所有P <0 .0 1) ;而血中一氧化氮合酶底物L 精氨酸浓度在三个时程的糖尿病组和正常组之间并无明显区别 (P >0 .0 5 ) ;因此 ,2～ 8周糖尿病大鼠血中L 精氨酸与非对称性二甲基精氨酸的比值明显低于正常对照组 (P <0 .0 0 1)。此外 ,糖尿病大鼠血中内源性非对称性二甲基精氨酸升高伴随着代谢控制和血管环内皮依赖性舒张反应的降低。此结果提示 ,2～ 8周的糖尿病大鼠血中内源性非对称性二甲基精氨酸升高程度与糖尿病持续时间长短无明显关系 。

银杏达莫注射液对肾病综合征患者纤维蛋白原、D-二聚体、凝血酶激活的纤溶酶抑制物的影响

目的观察银杏达莫注射液对肾病综合征(NS)患者纤维蛋白原(FiB)、D-二聚体、凝血酶激活的纤溶酶抑制物的影响。方法选择40例入院时诊断为原发性NS的患者,观察组和对照组各20例,对照组采用常规治疗:泼尼松1 mg/(kg.d)及利尿消肿、调血脂治疗,并口服双嘧达莫。观察组在常规治疗基础上加用银杏达莫注射液治疗:5%葡萄糖250 mL+银杏达莫注射液25 mL静脉滴注,每日1次,疗程为10 d。分别于入院时及疗程满10 d时检测相关指标的浓度值。结果对照组FiB、D-二聚体、凝血酶激活的纤溶酶抑制物等治疗后变化无明显差异。观察组FiB、凝血酶激活的纤溶酶抑制物经治疗后有明显改善(P<0.05),D-二聚体无明显差异。两组治疗后比较,观察组FiB、凝血酶激活的纤溶酶抑制物较对照组有明显改善,但D-二聚体变化无统计学意义(P>0.05)。结论银杏达莫注射液对于纠正NS患者FiB、凝血酶激活的纤溶酶抑制物有一定疗效,可用于临床改善NS高凝状态。

凝血酶-抗凝血酶Ⅲ复合物、α_2-纤溶酶抑制物测定及临床意义

采用凝血酶-抗凝血酶Ⅲ复合物(TAT)、a_(2-)纤溶酶抑制物(a_(2-)PI)检测方法,检测96例冠心病患者。结果:急性心肌梗塞组(AMI,n=44)TAT和a_(2-)PI)水平分别为(16.00±13.20)μg/L、(1.40±0.46)kU/L,陈旧性心肌梗塞(OMI,n=16)分别为(8.76±6.74)μg/L、(1.22±0.41)kU/L;不稳定性心绞痛(UA,n=21)分别为(13.80±8.95)μg/L、(2.05±1.62)kU/L,稳定性心绞痛(SA,n=15)分别为(7.30±4.67)μg/L、(1.18±0.40)kU/L,正常对照组分别为(7.32±4.37)μg/L(n=45)和(1.05±0.14)kU/L(n=33)。结论:冠心病患者除SA组外,其他类型冠心病均有不同程度的血栓前状态以及纤溶受抑状态,其中AMI和UA组最为显著。

冠心病患者内源性一氧化氮合酶抑制物的异常增高及临床意义

目的检测冠心病患者血中内源性一氧化氮合酶抑制物非对称二甲基精氨酸(ADMA)的水平,探讨ADMA与冠心病的关系及其临床意义。方法随机选择37例冠心病患者(男31例,女6例,年龄62.0±10.3岁)和18例正常人(男9例,女9例,年龄55.0±9.8岁),分别作为冠心病组和对照组,均经选择性冠状动脉造影确定冠状动脉有无病变及病变程度,并以高效液相色谱法测定血清中非对称二甲基精氨酸、对称性二甲基精氨酸和L精氨酸的含量,同时应用全自动生物化学分析仪测定其血脂水平。结果冠心病组血清中一氧化氮合酶抑制物非对称二甲基精氨酸水平较对照组明显增高(3.24±1.45μmol/L比2.03±1.12μmol/L,P<0.01);冠心病组血清中的内源性非对称二甲基精氨酸含量随着冠状动脉病变的加重略有增高的趋势,与对照组比较有显著性差异(P<0.01);冠心病组与对照组之间的对称性二甲基精氨酸和L精氨酸的含量无明显差异(对称性二甲基精氨酸1.98±2.19μmol/L比1.27±1.44μmol/L,P>0.05;L精氨酸100.0±48.6μmol/L比107.9±49.1μmol/L,P>0.05);相关分析表明,冠心病组血清非对称二甲基精氨酸含量与血脂、年龄、体质指数间无相关性(P>0.05),与冠状动脉病变程度有相关性(r=0.28,P<0.05)。结论内源性一氧化氮合酶抑制物非对称二甲基精氨酸的异常增高与冠心病发病有关;非对称二甲基精氨酸含量增高可能是冠心病的一项独立危险因素。

几丁质酶抑制物alosamidin中所含天然N─乙酰基─D─氨基阿洛糖的生成机制探讨

几丁质酶抑制物ａｌｏｓａｍｉｄｉｎ中所含天然Ｎ┐乙酰基┐Ｄ┐氨基阿洛糖的生成机制探讨ＳｔｕｄｙｏｎｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｔｈｅｆｏｒｍａｔｉｏｎｏｆｔｈｅｆｉｒｓｔｉｓｏｌａｔｅｄｎａｔｕｒａｌＮ┐ａｃｅｔｙｌ┐Ｄ┐ａｌｏｓａｍｉｎｅｉｎａｌｏ...

小剂量阿司匹林对LDL所致内皮损伤的保护作用与内源性一氧化氮合酶抑制物的关系

目的 研究阿司匹林对低密度脂蛋白(LDL)诱导的血管内皮损伤的保护作用与内源性一氧化氮合酶抑制物的关系。方法 SD大鼠在乙醚麻醉下,舌下静脉注射人血清LDL(4 mg·kg-1)诱发血管内皮功能损伤。检测血中非对称性二甲基精氨酸(ADMA)、丙二醛(MDA)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,以及二甲精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)活性,并观察离体胸主动脉环的内皮依赖性舒张反应。结果 单次静脉注射LDL(4 mg·kg-1)显著抑制乙酰胆碱(ACh)诱导的内皮依赖性舒张,增加血液中ADMA、MDA和TNF-α水平,降低DDAH活性。两个剂量阿司匹林(30或100 mg·kg-1)均能显著减轻LDL所致ACh诱导内皮依赖性舒张的损伤,但较大剂量阿司匹林作用较小剂量阿司匹林组作用为弱;两个剂量阿司匹林也能抑制LDL所致MDA和TNF-α浓度升高;小剂量阿司匹林能显著抑制ADMA浓度升高和增加DDAH活性,但较高剂量的阿司匹林对ADMA浓度和DDAH活性无影响。结论 小剂量阿司匹林对LDL诱导的血管内皮细胞损伤有保护作用,其保护作用与增加DDAH活性和降低ADMA浓度有关。

急性白血病患者抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、蛋白S和α_(2)纤溶酶抑制物活性的改变

目的 :检测未治疗急性白血病 ( AL )患者血浆抗凝血酶 ( AT- )、蛋白 C( PC)、蛋白 S( PS)和α2 纤溶酶抑制物 ( α2 PI)活性 ,探讨 AL止血功能紊乱的原因。方法 :采用美国库尔特电子仪器公司生产的ACL- 2 0 0 0型全自动血凝分析仪发色底物法检测 AT- 、PC、PS、α2 PI活性。结果 :46例未治疗 AL患者血浆 AT- 、PC、PS、α2 PI的活性与 35例正常对照组相比明显降低 ,有显著性差异 ( P<0 .0 5)。结论 :结果表明

血红素加氧酶抑制物治疗新生儿高胆红素血症

血红素加氧酶抑制物治疗新生儿高胆红素血症刘敏（广西医科大学南宁５３００２１）黄疸是新生儿常见的现象，特别在亚洲国家，如日本、南韩、中国等约有一半以上的新生儿产后出现黄疸［１］。高非结合胆红素血症可引起脑损害，即胆红素脑病，其后果严重，可造成早期死亡，...

抗流感新药:神经氨酸酶抑制物研究近况

至今在美国已被批准使用的抗流感病毒有 :金刚烷胺 ,金刚乙胺 ,Zanamivir和 Oseltamivir它们正式被批准使用时间分别为 1976,1993,1999和 1999。前两种为金刚烷胺类药物。主要用于预防也可用于早期治疗 ,仅对甲型流感有效 ,对乙型流感无效。而后两者为神经氨酸酶 ( NA)抑制物 ,主要用于早期 (发病在两天内 )治疗 ,尚未被批准用于流感预防 ,对甲、乙型流感均有效。然而 ,对具有合并症的流感疗效较差 ,对全身性感染几乎无效。本文侧重对两种 NA抑制物的防治效果 ,给药剂量和途径 ,药物动力学 ,副反应 ,它们与其它药物间相互作用及导致耐药毒株出现等均做了简要介绍。但该两种药物尚未广泛加以应用 ,故许多结果仅是初步的 ,并仍有不少未知数。同时需指出的该四种药均为流感疫苗重要的助手 。

冠心病患者脂蛋白(a)与α_2-纤溶酶抑制物活性的关系

目的 :探讨冠心病患者脂蛋白a(Lpa)浓度与α2 纤溶酶抑制物(α2 PI)活性的变化及二者相关性。方法 :实验分为冠心病组 (C组 )、其他心脏病组 (H组 )和健康对照组 (N组 ) ,在相同条件下检测各组Lpa和α2 PI。结果 :C组和H组Lpa分别为 42 1.13± 13 6.60mg/L和 2 67.82± 5 3 .97mg/L ;C组α2 PI为 96.88± 14 .10 % ,与N组(Lpa 185± 64 .5 0mg/L ,α2 PI 76.68± 18.2 0 % )比较其差异有显著或非常显著性意义 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。相关分析表明 :C组Lpa浓度越高 ,α2 PI活性也越高 ,呈明显正相关 (r =0 .5 4)。结论 :Lpa浓度升高时 ,α2 PI活性明显增加 ,两者协同抑制纤维蛋白溶解 。

磷酸酯酶抑制物-2的研究进展

蛋白质的磷酸化与去磷酸化,是生物体内各种细胞功能调控的普遍机制。而蛋白磷酸酯酶是这些调控过程中的基本成员。磷酸酯酶抑制物-2(phosphatase mhibitor-2,Ⅰ—2)作为1型磷酸酯酶(protein phosphatase 1,PP1)的重要抑制物之一,对PP1的活性具有复杂而精细的调节作用,从而参与细胞周期、糖原代谢、信号传递、肌肉运动乃至肿瘤发生等过程的调节。

凝血因子XⅢ(FXⅢ)活性与α_2-纤溶酶抑制物(α_2-PI)水平差异关系的探讨

＂获得性血友病（AH）＂是一种自身免疫性疾病,它是由于抵抗凝血因子的自身抗体的存在而产生的,最常见的凝血因子Ⅷ（FⅧ）,不太常见的因子如Ⅸ,Ⅴ,Ⅶ,Ⅺ和极少见的因子ⅩⅢ（FⅩⅢ）和凝血酶原。关于＂由抗FⅩⅢ抑制剂（AH-13）产生的获得性/自身免疫性血友病＂的相关信息目前还比较少的被收集和研究[5-6]。但是,最近在中国AH-13也一直在增加,而AH-13必须区别于常规的＂获得性出血FⅩⅢ缺乏症（HAFⅩⅢdef）＂,因为AH-13往往比普通的HAFⅩⅢdef更严重,需要免疫抑制的治疗以消除自身抗体,

纤溶酶-a2纤溶酶抑制物复合物凝血酶抗凝血酶复合物血栓调节蛋白测定弥散性血管内凝血早期诊断中的意义

目的探讨纤溶酶-a2纤溶酶抑制物复合物(PAP),凝血酶抗凝血酶复合物(TAT),血栓调节蛋白(TM)在弥散性血管内凝血(DIC)早期诊断中的临床意义。方法根据患者病程分为早期DIC组29例、DIC组34例,用化学发光法检测PAP、TAT和TM量,并与32名健康人对照。结果 DIC早期组与DIC组PAP、TAT、TM高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。DIC组与DIC早期相比,PAP、TAT、TM升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PAP、TAT和TM是反映体内凝血、抗凝及纤溶系统激活的敏感性指标,对DIC早期诊断具有实用价值。

金属β-内酰胺酶最佳酶抑制物的研究

目的探讨临床微生物实验室金属β-内酰胺酶最佳酶抑制物选择,建立一种避免金属酶漏检的方法。方法以Cucl2、Hgcl2、Fecl2、二乙烯三胺五乙酸、乙二胺四乙酸、2-巯基丙酸、巯基乙醇、巯基乙酸与头孢他啶(CAZ)药物纸片增效法测定质控菌株金属酶,从中评估出抑菌最强的酶抑制物与头孢他啶(CAZ)联合检测临床分离的100份耐亚胺培南和(或)头孢他啶铜绿假单胞菌,结果与聚合酶链反应(PCR)检测金属酶基因进行比较。结果增效法检测100份耐亚胺培南和(或)头孢他啶铜绿假单胞菌中有9份金属酶阳性,与PCR检测结果一致,阳性株中3株IMP-1扩增阳性,6株VIM扩增阳性,经基因测序确认为VIM-2型。结论用EDTA、2-巯基丙酸和头孢他啶(CAZ)药物纸片联合检测金属酶,可避免金属酶的漏检,其方法简便,结果可靠,可在基层微生物实验室开展使用。

血浆α_2纤溶酶抑制物和蛋白C活性与NIDDM血管病变的关系

测定５０例ＮＩＤＤＭ患者血浆α２纤溶酶抑制物（α２ＰＩ）和蛋白Ｃ（ＰＣ）活性，同时测定结合组织型纤溶酶原激活剂（ｔＰＡ）抗原和活性、ＰＡＩ活性及ｖｏｎＷｉｌｌｅｒｂｒａｎｄ因子（ｖＷＦ）含量。ＮＩＤＤＭ患者与正常对照组比较，除ｔＰＡ活性降低外，其余各项指标均增高。伴与不伴血管病变者比较，前者α２ＰＩ、ＰＣ、ＰＡＩ活性及ｖＷＦ含量均高于后者，ｔＰＡ活性低于后者，ｔＰＡ抗原无明显差异，α２ＰＩ、ＰＡＩ活性与ｔＰＡ活性呈负相关，ＰＣ活性与ｔＰＡ抗原和ｖＷＦ含量呈正相关。提示ＮＩＤＤＭ患者血浆中上述指标异常与血管病变的发生和发展有关。

子癎前期患者胎盘内源性一氧化氮合酶抑制物水解酶的表达

子癎前期（pre-eclampsia）是妊娠期特有的疾病，严重威胁母婴安全和健康。但其病因及发病机理还有许多值得探讨之处，近年关注到内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）的抑制物及抑制物水解酶在子癎前期发病中的作用。本研究通过测定子痫前期患者胎盘中eNOS抑制物水解酶——二甲基精氨酸二甲胺水解酶（dimethylarginine dimethylaminohydrolase，DDAH）的表达探讨其与子痫前期发病的可能关系。

明胶酶B及其抑制物与大鼠肾脏衰老关系的研究

目的 探讨明胶酶B(MMP 9)及其抑制物 (TIMP 1)在大鼠肾脏衰老过程中的作用。方法 选用 3月、12月、2 4月龄大鼠 ,采用免疫组化技术分别检测MMP 9、TIMP 1、Ⅲ型胶原 (ColⅢ )、纤连蛋白 (FN)、增殖细胞核抗原 (PCNA)及α 平滑肌肌动蛋白 (α SMA)在不同鼠龄大鼠肾组织中的表达。结果 TIMP 1主要表达在肾小球、小管间质及血管 ,并随增龄表达增强 (P <0 0 1) ;MMP 9、主要表达在肾小管上皮细胞 ,随增龄表达无变化 ;ColⅢ主要表达在肾小球及小管间质 ,随增龄表达增强 (P <0 0 1) ;FN主要表达在肾小球及小管间质 ,随增龄表达增强 (P <0 0 1) ;α SMA除正常在血管平滑肌表达以外 ,在 2 4月鼠肾间质纤维化部位、肾小球系膜细胞及增厚的包曼氏囊有阳性表达 ;PCNA在 2 4月鼠肾小球、肾小管的细胞核及肾间质纤维化部位的成纤维细胞核有表达。TIMP 1与肾小球硬化有相关性 (P <0 0 5 )。TIMP 1与小管间质纤维化面积有相关性 (P <0 0 5 )。结论 MMP 9/TIMP 1表达失衡在大鼠肾脏衰老过程中可能起重要作用。