生长因子受体酪氨酸蛋白激酶及致癌性的阻遏

多肽生长因子（ＰＧＦ）介导之信号的特异性．在于它们能与特殊的细胞表面受体相结合，激发细胞内的一系列生理生化过程．生长因子受体都具有内在的酪氨酸蛋白激酶（ＴＰＫ）活性。生长因子与受体结合后能激活ＴＰＫ，导致各种细胞蛋白质的磷酸化和受体自身的磷酸化．许多癌基因产物都具有ＴＰＫ活性，ＴＰＫ的功能是使生长因子信号变为细胞内信号。肿瘤细胞受体ＴＰＫ区的突变体，虽然可能仍具有结合配体的能力，但丧失了刺激细胞内效应的能力。说明受体信号激活的关键是由一个功能性ＴＰＫ决定的，并通过一些ＴＰＫ的底物来介导细胞内的效应．这使人联想到肿瘤细胞之所以呈失控的增殖状态，与其受体ＴＰＫ的激活及细胞蛋白磷酸化密切相关。

银屑病皮损内酪氨酸蛋白激酶活性的初步研究

目的 探讨酪氨酸蛋白激酶 (TPK)在银屑病表皮异常增生中的作用。方法 通过外源性底物磷酸化的方法，测定银屑病进行期皮损角质形成细胞的 TPK活性。 结果 ① 银屑病进行期皮损角质形成细胞基础 TPK活性显著增高，且对于转化生长因子－α的刺激，反应性明显增强；② 增高的基础 TPK活性与角质形成细胞膜表皮生长因子受体的表达量呈明显正相关；同时银屑病角质形成细胞表皮生长因子受体的自磷酸化水平亦显著增高。结论 TPK活性增高，以及对有丝分裂信号刺激的反应增强，可能在表皮的增生中起到重要作用， TPK活性的改变可能主要是由于表皮生长因子受体的表达异常所致，表皮生长因子受体可能在银屑病表皮的异常增生中发挥着重要作用。