硒和蛋氨酸缺乏对心肌损伤作用的实验研究

本文叙述了低硒条件下蛋氨酸缺乏对心肌的损伤作用。实验结果表明,低硒饲料能引起心肌超微结构改变,心肌细胞色素氧化酶和琥珀酸脱氢酶活性下降,全血和组织GSH-Px活性下降,血清和组织的丙二醛MDA值升高。而低硒和低蛋氯酸的复合作用导致上述测试指标明显改变,进一步加重心肌损伤。

蛋氨酸缺乏对肉仔鸡小肠发育和杯状细胞的影响

本研究旨在探讨蛋氨酸缺乏对肉仔鸡小肠发育和杯状细胞的影响。选用120只1日龄的健康雏鸡[体重为(45±5) g],随机分为2组(每组6个重复,每个重复10只鸡),分别饲喂基础饲粮(对照组)和蛋氨酸缺乏饲粮(试验组),试验期42 d,于第14、28和42天采集样品,利用光学显微镜与组织化学方法测定小肠各段绒毛高度、隐窝深度以及杯状细胞数量。结果表明:与对照组相比,试验组肉仔鸡小肠各肠段绒毛高度、隐窝深度以及绒毛高度与隐窝深度的比值显著或极显著降低(P<0.05或P<0.01),小肠杯状细胞数量也显著或极显著减少(P<0.05或P<0.01)。结果提示,蛋氨酸缺乏会导致小肠绒毛高度、隐窝深度降低以及杯状细胞数量减少,从而导致肉仔鸡小肠正常发育受阻以及功能受损。

蛋氨酸缺乏对雏鸡抗氧化功能和免疫球蛋白的影响

蛋氨酸作为禽类的第一限制性氨基酸,具有重要的生物学功能。本试验将100只健康雏鸡随机分为两组,分别饲喂标准日粮以及蛋氨酸缺乏日粮。本试验主要采用临床观察法、生物化学法以及酶联免疫吸附测定(ELISA)法,研究蛋氨酸缺乏对雏鸡生长性能、抗氧化功能和免疫球蛋白含量的影响,主要检测指标有超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、谷胱甘肽(GSH)含量和丙二醛(MDA)含量以及抑制羟自由基能力的检测,免疫球蛋白主要检测IgA、IgG以及IgM。研究结果发现,与对照组相比,14、28、42日龄蛋氨酸缺乏导致雏鸡体重分别降低了40.54、191.6、218.4 g,血清SOD活性降低了9.48、15.31、13.94 U/mL、CAT活性降低了14.54、17.31、29.35 U/g Hb和GSH-Px活性降低了79.71、102、132.75 U,导致GSH含量分别下降了0.12、0.71、0.88 mg GSH/L和抑制羟自由基能力下降1.1、46.5、91.5 U/mL,引起MDA含量显著升高了0.26、1.11、1.28 nmol/mL。免疫球蛋白(Ig)检测结果显示,各日龄IgA含量分别下降了0.47、2.22、3.07μg/mL,IgG含量下降了3.46、3.55、7.16μg/mL以及IgM含量下降了1.71、2.7、2.85μg/mL,均显著或极显著降低(P <0.05或P <0.01)。结果表明,蛋氨酸缺乏抑制雏鸡的生长,对其抗氧化功能以及免疫球蛋白产生了负面影响,导致雏鸡机体抗氧能力和体液免疫功能降低。

胆碱和蛋氨酸缺乏饲料诱导大、小鼠非酒精脂肪性肝炎动物模型的比较研究

目的为防治非酒精脂肪性肝炎(NASH)的研究提供理想的动物模型。方法将C57BL/6雄性小鼠和SD大鼠分别随机分成2组,分别喂养蛋氨酸-胆碱充足(MCS)饲料(正常组)和蛋氨酸-胆碱缺乏(MCD)饲料(模型组)。分别在各组中饲养3、5、8周后,取动物血清和肝脏。测定血清的谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)和胆固醇(TC)的含量;肝脏切片后经HE染色,观察肝脏的病理形态学变化并对其病变程度进行评分。结果饲喂MCD饲料5周后,SD大鼠血清AST含量无显著变化(P>0.05),但是C57BL/6小鼠AST水平显著升高(P<0.05)。同时,SD大鼠和C57BL/6小鼠模型的血清ALT水平均显著升高(P<0.05),此外,SD大鼠和C57BL/6小鼠血清中TG和TC的水平均显著下降(P<0.05),肝组织的病理评分均出现显著升高(P<0.05)。但是C57BL/6小鼠血清AST、ALT的变化幅度及肝组织病理评分明显高于SD大鼠。结论 C57BL/6小鼠NASH模型优于SD大鼠NASH模型。C57BL/6小鼠NASH模型相对SD大鼠,更适合NASH的分子机制和防治药物的评价。

蛋氨酸缺乏对雏鸡盲肠扁桃体T淋巴细胞亚群和细胞因子的影响

为了研究蛋氨酸缺乏对雏鸡盲肠扁桃体T淋巴细胞亚群和细胞因子的影响,试验选取100只1日龄健康Cobb(科宝)雏鸡分为对照组和蛋氨酸缺乏组,分别采食对照日粮和蛋氨酸缺乏日粮,试验期为42 d,分别于14、28和42日龄对雏鸡进行剖检,取盲肠扁桃体样品进行酶联免疫吸附试验(ELISA)和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测T淋巴细胞亚群和细胞因子。结果表明:与对照组相比,蛋氨酸缺乏组中盲肠扁桃体CD3+、CD3++CD4+、CD3++CD8+以及CD4+/CD8+比例均显著或极显著降低(P<0.05或P<0.01)。细胞因子白介素2(IL-2)、IL-6、IL-10、IL-17、IFN-γ、TNF-α(LITAF)的含量及mRNA表达水平也呈现不同程度的下降(P<0.05或P<0.01)。说明蛋氨酸缺乏会导致盲肠扁桃体T淋巴细胞亚群和细胞因子下降,进而影响雏鸡的特异性免疫功能。

疑似泛酸缺乏致鸡产蛋急剧下降的诊治

泛酸又名遍多酸，即ＶＢ３，又称为鸡抗皮炎因子，是分布广泛的生物物质，几乎全部用于构成辅酶Ａ，辅酶Ａ的作用就是这种维生素的生理功能。所以泛酸不仅参于生物机体许多生理生化过程，而且发挥着及其重要的作用。对于鸡，泛酸乃是一种不可缺少的营养物质，一般认为，日...

动物泛酸、叶酸缺乏症的诊断与防治

1泛酸缺乏症 泛酸缺乏症是由于体内泛酸缺乏或不足所引起的营养代谢病。泛酸因广泛存在于动、植物组织中而得名。酵母、麸皮、米糠、苜蓿、禾谷类籽实、油饼中含量都很丰富。泛酸为黄色粘稠状物,易吸湿,对氧化剂和还原剂稳定,有水加热不易被破坏,但干热或以碱处理时则极易破坏。原发性的泛酸缺乏症少见,主要见于常用甜菜渣做饲料喂猪,导致饲料中泛酸缺乏,将饲料干热或加酸、加碱处理,使得泛酸被破坏。种鸡在钴胺酸不足时,对泛酸的需要量增加。

苏氨酸缺乏和饲粮限饲对北京鸭生长性能和血浆生化指标的影响

【目的】旨在通过观测饲粮苏氨酸缺乏和采食限饲对1~14日龄北京鸭生长性能和血浆代谢物的影响,研究苏氨酸低摄入量对北京鸭生长的抑制作用以及对血浆生化指标的影响。【方法】试验设置苏氨酸缺乏组、配对组和正常组3个处理组,每个处理组6个重复笼,每个重复笼10只试验鸭。试验开始时,将180只1日龄雄性北京鸭随机分到上述3个处理中。正常组和苏氨酸缺乏组北京鸭分别自由采食苏氨酸含量正常和缺乏的饲粮;配对组北京鸭采食正常组饲粮,通过限饲保证采食量与苏氨酸缺乏组一致。试验鸭饲养至14日龄。【结果】采用限饲后,配对组与缺乏组采食量一致(P>0.05),但是缺乏组的生长性能低于配对组(P<0.05),并且缺乏组和配对组生长性能都低于正常组(P<0.05)。苏氨酸缺乏和限饲降低北京鸭血浆中ALT和α-HBDH活性,降低TP、GLB、LDL-C、UA的含量(P<0.05),增加血浆HDL-C的浓度(P<0.05),但对AST和ALP活性,以及ALB、CHO、TG、GLU和Ca的含量没有影响(P>0.05);与配对组和正常组相比,苏氨酸缺乏组增加血浆中TBIL和D-BIL浓度(P<0.05),提高LDH的活性(P<0.05)。【结论】低苏氨酸摄入可直接抑制北京鸭的生长,同时也会改变北京鸭血浆代谢产物的含量。

下瘀血汤对胆碱蛋氨酸缺乏诱导的小鼠非酒精性脂肪性肝炎的抑制作用

目的探讨下瘀血汤对胆碱蛋氨酸缺乏(methionine-choline-deficient,MCD)诱导的小鼠非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)的抑制作用。方法将24只雄性C57/BL6小鼠按照1∶2的比例随机采用蛋氨酸胆碱充足(methionine-choline-sufficient,MCS,8只)或MCD饲料喂养(16只)。造模第4周第1天,将采用MCD喂养的16只小鼠随机分为MCD对照组(简称MCD组,8只)及MCD-下瘀血汤(Xiayuxue decoction,XYXD)组(简称XYXD组,8只)。XYXD组小鼠按70 kg成人体重临床用量等体重的10倍量经口灌胃XYXD 3周,MCD对照组小鼠以等量无菌水灌胃,6周末取血清和肝组织,检测各组小鼠的肝功能、甘油三酯(triglyceride,TG)和总胆固醇(total cholesterol,TC)水平。采用免疫印迹和RT-PCR检测核苷酸结合寡聚化结构域蛋白样受体6(nucleotide-binding oligomerization-domain protein-like receptors protein 6,NLRP6)、簇分化抗原68(cluster of differentiation-68,CD68)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)及转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)等的表达。采用激光共聚焦检测CD68与NLRP6的共定位。结果与MCS组相比,MCD组小鼠血清ALT、肝内TG和TC水平显著升高(P <0.05),HE及油红染色结果表明:肝组织脂肪变明显,NAS评分显著升高;RT-PCR显示:MCD组小鼠巨噬细胞标志物CD68、MCP-1等炎症相关因子和TGF-β1等致纤维化因子m RNA的相对表达量显著升高(P <0.05);免疫印迹结果显示:MCD组小鼠NLRP6蛋白表达显著下调,而p-NF-κB p65水平显著上调;激光共聚焦结果显示MCD组小鼠NLRP6与CD68共定位显著降低。与MCD组相比,XYXD组小鼠的肝功能显著改善,肝组织炎症及纤维化反应显著降低,NLRP6下调被抑制。结论下瘀血汤对MCD诱导的小鼠NASH有显著改善作用;调控巨噬细胞NLRP6的表达是下瘀血汤改善NASH的作用机制之一。

脑肌酸缺乏综合征Ⅰ型两家系临床特征及SLC6A8基因变异分析

该文报道2例由SLC6A8基因变异导致的脑肌酸缺乏综合征Ⅰ型(CCDS1)的临床及遗传学特征。2例患儿均为男性,年龄分别为2岁10个月、8岁11个月,主要表现为精神运动发育落后、抽搐。均有一哥哥出现类似症状,患儿1母亲轻度智力低下。经家系基因分析发现X染色体上SLC6A8基因分别存在c.200G>A(p.Gly67Asp)和c.626_627delCT(p.Pro209Argfs*87)变异,变异均来自患儿母亲。这2个变异分别评级为可能致病性变异、致病性变异,既往未见文献报道。该研究拓展了SLC6A8基因突变谱,对精神运动发育落后、癫痫的男性患者的诊断具有重要意义。

丝氨酸缺乏及p53调控肿瘤氧化应激的研究进展

肿瘤细胞的快速增殖表现为以糖酵解为主要供能方式的能量代谢异常,肿瘤细胞的生物合成依赖丝氨酸。丝氨酸缺乏可导致肿瘤细胞氧化应激,激活p53基因促进肿瘤细胞的生存。丝氨酸缺乏与p53基因的关系为代谢靶向治疗肿瘤提供了新思路。本文就丝氨酸缺乏与p53调节肿瘤细胞氧化应激的研究进展作一综述。

鸡泛酸缺乏症与皮肤型鸡痘鉴别诊治

本地品种鸡长期以玉米为主要饲料．因玉米含泛酸量很低，在加工中易被热、酸、碱破坏。又因本地鸡群饲养到秋季青草已枯死．平时鸡群不补给维生素，无从获得泛酸，而引起泛酸缺乏症。

大脑肌酸缺乏综合征1例报告并文献复习

目的探讨大脑肌酸缺乏综合征（CCDS）的诊断及治疗要点，提高对CCDS的认识。方法报道1例CCDS患者的临床资料，并结合相关文献进行回顾性分析。结果本例患者为青年男性，临床表现为智力障碍、语言发育迟缓、癫痫发作、性格孤僻等。头颅MRI提示右侧大脑半球发育小，左侧大脑半球脑回、脑白质发育异常，胼胝体发育异常。脑电图提示双侧额、中央、颞导联可见棘波、多棘波、多棘慢波暴发与4～5Hz慢波交替出现。基因检测提示患者携带GAMT基因C．242C〉T（P．A81V）杂合错义突变。诊断为CCDS。经补充肌酸、抗癫痫、营养神经等治疗后，未有癫痫发作，但是记忆力、计算力、理解力等高级皮质功能改善不明显。结论患者表现为生长发育迟缓、智力缺陷和严重的言语障碍等症状时，要考虑到CCDS可能。对此类患者应及早行AGAT、GAMT和SLC6A8基因检测，以明确诊断、及早干预。

蛋氨酸缺乏对雏鸡肝细胞周期的影响

为了研究日粮蛋氨酸缺乏对雏鸡肝脏的细胞周期、细胞周期调控蛋白及基因的影响,本研究选用1日龄雌性雏鸡72只,随机分为对照组和蛋氨酸缺乏组,实验期为42 d。利用流式细胞术检测肝细胞周期变化、酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞周期调控蛋白(p53、p21、CyclinB、PCNA)的含量以及荧光定量聚合酶链式反应法(RTFQ-PCR)分析其基因表达变化。结果显示,相较于对照组,蛋氨酸缺乏组肝细胞G0G1期和S期百分比显著下降,而G2M期显著或极显著上升;p53和p21蛋白量显著或极显著上升趋势,CyclinB蛋白和PCNA蛋白量却显著或极显著下降;周期相关基因表达结果与蛋白一致。由此得出结论:蛋氨酸缺乏会导致肝细胞G2M期阻滞,使其增殖受抑制。

鸡泛酸缺乏症的诊治

1发病情况 养殖户李某饲养海兰褐商品蛋鸡2000只，53日龄开始发病，起初是零星出现，后来逐渐增多，至70日龄时发病率达20％，其间曾用抗生素治疗无效果。