食管鳞癌组织中EphrinB2、半胱氨酸蛋白酶8蛋白和mRNA的表达

目的:探讨人食管鳞癌组织中EphrinB2与半胱氨酸蛋白酶8(Caspase-8)的表达。方法:运用实时荧光定量PCR和免疫组化方法检测96例食管鳞癌患者的癌组织和癌旁正常组织中EphrinB2与Caspase-8的表达,采用Cox回归进行食管癌患者生存分析。结果:癌组织中Caspase-8mRNA(ΔCt)与蛋白的表达水平分别为(7.38±2.47)和(2.51±2.38)%,低于配对正常组织的(5.46±1.87)和(8.85±7.88)%(t=1.375和-22.761,P均<0.001);癌组织中EphrinB2蛋白的表达水平为(11.67±2.48)%,高于配对正常组织中的(1.71±0.60)%(t=-38.322,P<0.001)。癌组织中EphrinB2与Caspase-8蛋白的表达水平相关(r=-0.340,P<0.001)。COX回归分析:有家族史和Caspase-8mRNA低表达是影响食管癌患者生存的危险因素(95%CI分别为1.990～8.547和0.152～0.788,P均<0.05)。结论:人食管鳞癌组织中EphrinB2的高表达和Caspase-8的低表达可作为食管癌发生发展的评估指标。

半胱氨酸蛋白酶8相关蛋白2及微小残留病灶的联合检测在儿童急性淋巴细胞白血病中的预后意义

目的研究急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿初诊骨髓样本中半胱氨酸蛋白酶8相关蛋白2(CASP8AP2)的表达水平及其临床意义。方法 2008年4月至2009年8月,首都医科大学附属北京儿童医院收治的初发儿童ALL为研究对象,使用RQ-PCR方法检测初诊骨髓样本中CASP8AP2的表达水平。根据ROC曲线界值将CASP8AP2水平分为高表达组和低表达组;以第33天微小残留病灶(MRD)水平分为MRD高表达和低表达组;以CASP8AP2联合第33天MRD表达水平分为高危组、中危组和低危组。分析CASP8AP2、MRD以及两者联合对预后判断的价值。结果 81例ALL患儿纳入分析,男女比例1.6∶1。①复发组CASP8AP2表达显著低于非复发组,(0.45±0.31)vs(0.77±0.35),P=0.0021;CASP8AP2高表达和低表达组的复发率分别为3.2%(2/62)和42.1%(8/19),差异有统计学意义(P<0.001),ROC曲线下面积(AUC)为0.851,95%CI:0.700～1.002。②MRD高表达组和低表达组复发率分别为23.7%(9/38)和2.3%(1/43),差异有统计学意义。ROC曲线分析显示,AUC为0.890,95%CI:0.773～1.007。③CASP8AP2-MRD低危组37例无复发,中危组2/31例(6.4%)复发,高危组8/13例(6.2%)复发,差异有统计学意义(P<0.001)。Kaplan-Meier生存分析结果显示,CASP8AP2-MRD高危组的无事件生存时间及总生存时间显著低于中危组和低危组。ROC曲线分析显示,AUC为0.917,95%CI:0.837～0.997。结论 CASP8AP2的表达水平结合MRD可准确的判断儿童ALL的预后。

半胱氨酸蛋白酶8基因-652 6N I/D多态性与高脂血症的相关性

目的分析半胱氨酸蛋白酶8（CASP8）基因-652 6N I/D多态性与高脂血症的相关性。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术结合DNA测序的方法对四川地区350例正常人和357例高脂血症患者进行CASP8基因-652 6N I/D基因型检测。结果正常对照组和高脂血症组I/I、I/D和D/D的基因频率分别为54.3%、41.4%、4.3%和55.2%、36.1%、8.7%,两组基因型频率差异有统计学意义（P=0.038）;但两组等位基因I和D的频率差异无统计学意义。与I/I基因型或合并I/I与I/D基因型相比,D/D基因型发生高脂血症的风险增加,OR值分别为1.993（95%CI为1.043~3.810,P=0.034）和2.124（95%CI为1.125~4.008,P=0.018）,且高脂血症患者中D/D基因型者血清甘油三酯水平高于I/D和I/I基因型者。结论 CASP8基因-652 6N I/D多态性与四川地区高脂血症的发生相关。

西洋参茎叶皂苷对大鼠局灶性脑缺血后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8表达的影响

目的研究西洋参茎叶皂苷(PQS)对大鼠局灶性脑缺血后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8(caspase-8)表达的影响,并进一步探讨其机制。方法采用线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉(MCAO),制备局灶性脑缺血模型,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测大脑皮质凋亡相关基因caspase-8mRNA表达。结果模型组caspase-8mRNA表达较PQS高剂量组、PQS低剂量组、尼莫地平组、假手术组均明显增加(0.713±0.117 vs 0.467±0.089、0.552±0.099、0.468±0.097、0.422±0.077,P<0.01);而其他组间caspase-8mRNA表达差异均无统计学意义。结论PQS对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用,其机制可能与西洋参茎叶皂苷抑制神经元细胞凋亡有关。

半胱氨酸蛋白酶8在姜黄素诱导人肺癌细胞凋亡中的作用

目的 探讨姜黄素对人肺癌细胞(SPC-A1)抗癌作用机制。方法 采用细胞培养、荧光显微镜、细胞凋亡检测、原位杂交等技术。结果 姜黄素处理后的癌细胞,光镜下可见有细胞脱壁,悬浮培养液中;荧光镜下可见细胞核破碎,裂解成大小不等的凋亡小体;20μmol/L姜黄素作用24 h凋亡率达43.67％,人肺癌细胞半胱氨酸蛋白酶8mRNA表达明显增高。结论 姜黄素可诱导人肺癌细胞凋亡,其作用机制可能与半胱氨酸蛋白酶8表达增高有关。

黄芪和红花对脑缺血再灌注后大鼠神经细胞凋亡和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶8的影响

目的研究黄芪和红花对脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶8的影响。方法采用局灶性脑缺血再灌注模型,分假手术组、模型组、黄芪加红花组、黄芪组和红花组。术后分为12h、24h和48h3个时间点,行神经功能评分;缺口末端标记法观察凋亡的情况;免疫组织化学观察缺血周围区神经细胞天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶8表达强度。结果黄芪和红花均能改善大鼠脑缺血再灌注后的神经功能评分。缺血再灌注24h的凋亡阳性细胞数与模型组比较,各治疗组差异均有显著性(P<0.05);在治疗组中,黄芪加红花组与红花组和黄芪组凋亡阳性细胞数比较差异均有显著性(P<0.05)。天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶8阳性表达水平:缺血再灌注12h,黄芪组、黄芪加红花组与模型组比较,差异均有显著性(P<0.05);红花组与黄芪加红花组比较,差异均有显著性(P<0.05)。缺血再灌注24h和缺血再灌注48h,各组之间差异有显著性(P<0.05)。结论黄芪加红花可减轻大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,其机制可能与下调凋亡通路中的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶8的表达有关。

扁平苔藓皮损中肿瘤坏死因子α和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8、3的表达

目的研究扁平苔藓皮损中肿瘤坏死因子α（TNF—α）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8（Caspase-8）和Caspase-3的表达及意义。方法采用免疫组化法和原位末端标记技术（TUNEL）检测20例扁平苔藓患者皮损和20例健康人皮肤组织中TNF—α、Caspase-8、Caspase-3的表达和细胞凋亡情况。采用SPSS11．5统计软件，组间比较采用成组t检验，指标间相关性采用Pearson相关分析。结果扁平苔藓组TNF—α、Caspase-8和Caspase-3的积分光密度值分别为12580±2330、11690±3520和11450±2820，均明显高于健康对照组（分别为5120±1780、3870±3360、4760±1930），两组比较，t值分别为11．38、7．19、8．76，P值均〈0．01；扁平苔藓组角质形成细胞凋亡指数（71．35±7．93），明显高于健康对照组（33．62±8．75），两组比较，t=14．29，P〈0．01。扁平苔藓组TNF-仪、Caspase-8的表达强度与角质形成细胞凋亡指数间均呈正相关，r分别为0．72、0．75，P值均〈0．01；同时两者与Caspase-3的阳性表达也均呈正相关，f分别为0．68、0．73，P值均〈0．01。结论TNF—α、Caspase-8和Caspase-3的高表达可能参与了扁平苔藓中角质形成细胞的凋亡。

半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8、受体作用蛋白及核因子-κBp65在口腔扁平苔藓中的表达及意义

目的探讨口腔扁平苔藓（oral lichen planus，OLP）中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8（caspase-8）、受体作用蛋白（receptor interacting protein，RIP）、核因子-κB（nuclear factor—κB，NF—κB）065的表达及其与细胞凋亡的关系。方法采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法（TUNEL）、SP免疫组化法检测30例OLP及15例正常口腔黏膜（正常黏膜组）中caspase-8、RIP、NF—κBp65的表达及细胞凋亡情况。结果OLP中上皮细胞凋亡指数（6．76±2．32）明显高于正常对照组（2．10±0．42），而固有层的凋亡指数（1．75±0．74）明显低于正常对照组（6．10±0．96），差异均有统计学意义（P〈0．05）。OLP的上皮层角质细胞caspase-8、RIP、NF-κBp65的阳性率分别为97％（29／30）、87％（26／30）及93％（28／30），均显著高于正常黏膜组（P〈0．01）。固有层淋巴细胞caspase-8、RIP、NF—p65的阳性率分别为100％（30／30）、90％（27／30）及80％（24／30），均明显高于正常黏膜组（P〈0．01）。OLP的上皮角质细胞和固有层淋巴细胞caspase-8、RIP、NF—κBp65表达水平分别与其自身凋亡指数（apototic index，AI）正相关。OLP上皮层中RIP、NF—κBp65和caspase-8的表达均互为正相关关系，三者在固有层的表达亦互为正相关关系，固有层淋巴细胞NF-κB阳性表达强弱与上皮细胞AI呈正相关。结论OLP中同时存在角质细胞凋亡亢进及固有层淋巴细胞凋亡的减少，这种凋亡的异常可能与OLP的发生、发展密切相关。OLP中caspase-8、RIP和NF-κB-p65高表达，提示caspase-8、RIP和NF-κBp65在口腔扁平苔藓的发病中起一定作用。

半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8在某些皮肤病的研究进展

半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8与死亡受体介导的凋亡密切相关。近年来，对半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8参与凋亡机制的研究取得了一些进展，发现半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8除凋亡以外的其他生物学功能，如参与T细胞增殖和免疫应答、细胞黏附／迁移、血管内皮形成等。作为Fas凋亡途径关键的启动者，半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8与皮肤损伤修复、瘢痕形成、扁平苔藓等密切相关，并在抗炎中发挥一定作用。

兔肝VX_2肿瘤射频消融术后残癌中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8表达变化的意义

目的探讨兔肝脏VX2肿瘤射频消融(RFA)治疗术后残余瘤组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8(caspase-8)表达变化的意义。方法超声引导下将VX2肿瘤细胞接种于23只新西兰白兔肝脏内,行RFA治疗,人为造成肿瘤组织残余,应用免疫组化方法检测治疗后残癌组织中caspase-8的表达情况。结果 RFA术前caspase-8在兔肝VX2肿瘤组织中呈低表达,为(9.4±2.3)%,治疗后即刻组残存瘤组织中的阳性表达率为(12.6±2.9)%;治疗1周后caspase-8于残存瘤组织中的阳性表达率为(45.8±12.8)%;治疗2周后的阳性表达率为(76.7±15.5)%。治疗后4周组的阳性表达率为(96.6±18.3)%。结论 RFA可诱导兔肝VX2肿瘤残余瘤组织中的肿瘤细胞凋亡,从而起到进一步的治疗作用。

三磷酸腺苷敏感性钾通道开放剂对大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-8表达的影响

目的 研究三磷酸腺苷敏感性钾通道(KATP)开放剂对大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(caspase)-8 表达的影响.方法 200只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、对照组、KATP开放剂预处理组(开放剂组)及KATP开放剂+阻断剂预处理组(阻断剂组).应用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,应用原位末端标记法(TUNEL)、免疫组化染色、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测脑缺血再灌注后各组脑组织凋亡细胞数和caspase-8 mRNA及蛋白的表达.结果 (1)缺血再灌注12 h、24 h、48 h、72 h各时间点凋亡细胞数,开放剂组较对照组和阻断剂组显著减少(P＜0.05～0.01),阻断剂组与对照组间各时间点差异无统计学意义.(2)缺血再灌注12 h、24 h、48 h、72 h各时间点caspase-8蛋白表达,开放剂组显著低于对照组和阻断剂组(P＜0.05～0.01),阻断剂组与对照组间各时间点差异无统计学意义.(3)缺血再灌注各时间点caspase-8 mRNA表达,开放剂组均显著低于对照组和阻断剂组(均P＜0.01), 阻断剂组与对照组各时间点相比差异无统计学意义.结论 KATP开放剂能显著减少脑缺血再灌注后神经元凋亡和caspase-8 mRNA及蛋白的表达;KATP开放剂可能通过抑制死亡受体通路发挥脑保护作用.

水稻丝氨酸蛋白酶S8基因家族的分布及分析

水稻丝氨酸蛋白酶S8基因家族在水稻的生长发育过程中起着重要的调控作用。本研究利用公共数据库资源,分析水稻中丝氨酸蛋白酶S8基因家族,在水稻12条染色体上找到46个该类基因。通过其结构分析发现,每个基因的内含子数目从0到10各不相同,但氨基酸序列是非常保守的,都有催化活性位点和底物结合位点。系统进化树分析显示,这46个基因分为3个亚家族,S8-1亚家族最大。该家族基因的进化主要是通过基因重复复制的方式进行,其表达模式发生了变化,并且多个基因在穗部具有表达。

半胱氨酸蛋白酶-8在大鼠小肠缺血再灌注后TNF-α诱导肺损伤中的作用

目的观察半胱氨酸蛋白酶-8(caspase-8)在大鼠小肠缺血再灌注(I/R)后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的肺损伤中的作用。方法 48只雄性Wistar大鼠,随机分为正常组、假手术组、对照组和实验组,建立小肠I/R模型,于I/R后24 h取材,采用组织病理学、免疫组织化学染色技术和图像分析技术,观察肺组织病理学改变和caspase-8的表达。结果 caspase-8的阳性表达位于肺泡上皮细胞胞浆,其表达强度实验组高于对照组、假手术组和正常组(P<0.05)。结论 caspase-8参与到大鼠小肠I/R损伤后TNF-α诱导的肺上皮细胞凋亡中的病理变化过程中。

蛋白酶体抑制剂MG132诱导caspase-8依赖的骨肉瘤细胞凋亡机制研究

目的:探讨蛋白酶体抑制剂Z-LLL-CHO(MG132)对人骨肉瘤细胞MG-63的作用以及可能作用机制。方法:将不同浓度的MG132作用于骨肉瘤细胞MG-63,采用显微镜观察形态改变、电镜观察细胞超微结构、MTT检测细胞增殖活力、琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡、流式细胞仪分析细胞凋亡率以及细胞周期改变、RT-PCR检测基因转录、Western blotting检测蛋白表达水平。结果:MG132能有效诱导人骨肉瘤细胞系MG-63细胞周期在G2-M期的停滞,并引起MG-63的凋亡,出现凋亡的典型形态学改变,同时出现p27kip1蛋白的积累,caspase-8活化蛋白表达增加,Bax∶Bcl-2蛋白含量比例的增高,而对正常的人二倍体成纤维细胞,MG132并未表现诱导其凋亡的活性。结论:MG132引起的人骨肉瘤细胞MG-63的凋亡也许是与caspase-8、p27kip1和Bcl-2蛋白相关的。

多剂量光动力联合姜黄素治疗宫颈癌体外移植瘤及肿瘤组织中肿瘤坏死因子-α、半胱氨酸蛋白酶-8的表达研究

目的探讨多剂量光动力联合姜黄素治疗宫颈癌体外移植瘤及肿瘤组织中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及半胱氨酸蛋白酶-8(Caspase-8)的表达情况。方法将宫颈癌Hela细胞接种于裸鼠背部皮下,一周后,接种部位出现黄豆大小的肿物,提示造模成功,随即分为10组,每组6只。1~9组给予50 mmol/L浓度的姜黄素100μL,于肿瘤内部多点均匀注射,1~3组光照强度为40 J/cm^(2)(435 nm波长,0.60 A。0.54 W,距离肿瘤表面3~5 cm,照射14秒),治疗次数分别为1次、2次、3次;4~6组光照强度为60 J/cm^(2)(照射21秒),治疗次数分别为1次、2次、3次;7~9组光照强度为80 J/cm^(2)(照射28秒),治疗次数分别为1次、2次、3次,组10为模型组,不给予姜黄素及光照治疗。治疗1次组在完成治疗1天后取材,治疗2次及3次组,为每天治疗1次,并在完成最后一次治疗1天后取材,模型组成模1天后取材。观察肿瘤表面情况,苏木精—伊红染色法评价组织形态学改变,免疫组织化学染色及蛋白免疫印迹法检测各组TNF-α及Caspase-8的蛋白表达情况。结果各组肿瘤表面皮肤均无发黑、干枯及坏死情况,苏木精—伊红染色观察发现各组肿瘤组织具有不同程度的细胞凋亡和坏死,其中以组3(小剂量3次治疗组)坏死程度最显著。TNF-α免疫组化及蛋白免疫印迹表达:在相同光照剂量,不同治疗次数的情况下,多次治疗TNF-α表达最显著,而在相同治疗次数,不同光照剂量的情况下,TNF-α以小剂量光照表达最显著。Caspase-8免疫组化的表达:相同光照剂量,不同治疗次数的情况下,多次治疗时Caspase-8表达最显著,而不同光照剂量,相同治疗次数的情况下,小剂量光照时Caspase-8的表达最显著。Caspase-8的蛋白免疫印迹表达:在光照剂量为40 J/cm^(2)和60 J/cm^(2)时,Caspase-8的表达随着治疗次数的增加而增加。结论在用中药单体姜黄素联合光动力治疗宫颈癌体外移植瘤时,治疗参数以小剂量多频次效果最佳,能够有效的杀灭肿瘤细胞,其机制与TNF-α/Caspase-8通路有关。

Fas抗原和caspase-8调控细菌氧化还原蛋白azurin诱导的人骨肉瘤细胞凋亡的实验研究

目的:探讨Fas抗原和caspase-8在细菌氧化还原蛋白azurin诱导人骨肉瘤细胞凋亡中的调控机制及作用。方法:用150mg/L浓度的azurin处理U2OS细胞,分别作用6、12、24和48h。细胞免疫化学法检测Fas抗原的表达。用荧光试剂盒检测caspase-8的活性。流式细胞仪检测azurin和抗-Fas-抗体诱导的骨肉瘤细胞凋亡百分率,以及加入caspase-8活性抑制剂IETD-FMK后凋亡百分率的变化。结果:Azurin诱导U2OS细胞凋亡后,与对照组比较,Fas抗原表达强度增加(P<0.01),caspase-8活性升高(P<0.01)。Fas抗原表达和caspase-8活性随着azurin作用时间的延长而逐渐升高,至24h后达到高峰,然后缓慢下降,但仍显著高于对照组(P<0.01)。Fas抗原的表达与caspase-8活性变化呈显著正相关(r=0.873,P<0.01)。表达增强的Fas抗原具有转导凋亡信号的功能,抗-Fas抗体借此增强azurin诱导U2OS细胞凋亡的作用。Caspase-8活性抑制剂IETD-FMK能阻断caspase-8活化而抑制azurin或抗-Fas抗体诱导的U2OS细胞凋亡,与抑制剂组比较,细胞凋亡百分率显著差异(P<0.01)。结论:Fas依赖途径可能为细菌氧化还原蛋白azurin诱导U2OS细胞凋亡主要机制之一,caspase-8活性上调可能在凋亡过程中发挥重要作用。

Caspase 8和9在肿瘤局部微环境形成早期与调控蛋白Twist1的关联性

目的：研究Caspase 8、9在肿瘤局部微环境早期线形程序性坏死（LPPCN）及血管生成拟态（VM）形成中对上皮-间充质转变（EMT）调控蛋白Twist1表达的影响。方法：将96只C57BL小鼠随机分为Caspase 8抑制剂组、Caspase 9抑制剂组、Caspase 8、9抑制剂联合用药组（联合组）和对照组,制备小鼠荷瘤模型。采用免疫组织化学法检测EMT调控蛋白Twist1在LPPCN和VM周围第1-4层肿瘤细胞的表达水平。结果：4组LPPCN周围第1-4层肿瘤细胞Twist1核阳性染色指数差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）,且呈递减趋势;对于同层肿瘤细胞,联合组和对照组的细胞核Twist1阳性染色指数比较差别有统计学意义（均P〈0.01）。LPPCN、VM周围第1-4层肿瘤细胞、同一层不同组的肿瘤细胞浆Twist1阳性染色指数差异均无统计学意义（均P〉0.05）;VM周围第1-4层肿瘤细胞、同一层不同组的肿瘤细胞核Twist1阳性染色指数差异均无统计学意义（均P〉0.05）。结论：Caspase 8、9介导的凋亡机制启动与EMT发生存在关联性。

针刺督脉对脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡和Caspase-8蛋白表达的影响

目的:研究针刺督脉经穴对局灶性脑缺血大鼠脑细胞凋亡和Caspase-8表达的调节作用,探讨针刺督脉经穴对脑缺血的脑保护机制。方法:线栓法制作雄性SD大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。通过TUNEL、免疫组化法观察各组针刺后细胞细胞凋亡和Caspase-8表达的变化。结果:大鼠MCAO后大量细胞凋亡,Caspase-8表达增加,针刺督脉组MCAO 24 h后凋亡细胞数减少,24 h和72 h Caspase-8阳性细胞数降低。结论:针刺督脉经穴可减少细胞凋亡,抑制Caspase-8的过度表达,这可能是针刺督脉经穴治疗缺血性脑损伤的作用机制之一。

NMNAT1对MES23.5帕金森病细胞模型Caspase8及TH蛋白表达影响

目的探讨烟酰胺单核苷酸腺苷酰转移酶1(NMNAT1)对帕金森病(PD)细胞模型MES23.5细胞Caspase8、酪氨酸羟化酶(TH)蛋白表达的影响。方法将MES23.5细胞分为6组,pEGFP组以NMNAT1高表达(NMNAT1-OE)空载质粒转染MES23.5细胞;pEGFP+MPP^+组以NMNAT1-OE空载质粒转染MES23.5细胞后,再向细胞内加入1-甲基-4-苯吡啶离子(MPP^+)100mmol/L;NMNAT1-OE+MPP^+组以NMNAT1-OE质粒转染MES23.5细胞,再向细胞内加入MPP^+100 mmol/L;pMagic4.1组以NMNAT1RNAi空载质粒转染MES23.5细胞;pMagic4.1+MPP^+组以NMNAT1 RNAi空载质粒转染MES23.5细胞,再加入100 mmol/L的MPP^+;NMNAT1-RNAi+MPP^+组以NMNAT1RNAi质粒转染细胞后,再加入100mmol/L的MPP^+。应用Western印迹分析方法检测各组TH、Caspase8蛋白表达。结果pEGFP+MPP^+组、pEGFP组、NMNAT1-OE+MPP^+组TH表达依次升高,Caspase8表达依次降低,3组间比较差异有显著性(F=18.46、13.26,P<0.05)。pMagic4.1组、pMagic4.1+MPP^+组、NMNAT1-RNAi+MPP^+组TH表达依次降低,差异有显著性(F=11.78,P<0.05);pMagic4.1+MPP^+组Caspase8表达最高,NMNAT1-RNAi+MPP^+组次之,pMagic4.1组最低,差异有显著意义(F=17.65,P<0.05)。结论 NMNAT1可能通过抑制Caspase8的表达、同时增加TH的表达而发挥神经保护作用。

口腔扁平苔藓中caspase-8和受体作用蛋白的表达及其与细胞凋亡的研究

口腔扁平苔藓是常见的口腔黏膜慢性炎症性疾病。在临床上主要表现为口腔黏膜白色斑块或条纹,其病理学特征为基底细胞液化变性,固有层淋巴细胞带状浸润。目前认为,口腔扁平苔藓是由T细胞介导的自身免疫性慢性炎症性口腔黏膜疾病。其发生与细胞凋亡关系密切。半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8和受体作用蛋白参与了细胞的凋亡过程。