白藜芦醇对实验性自身免疫性心肌炎大鼠心肌巨噬细胞极化及心肌炎性损伤的影响

目的:探讨白藜芦醇(Res)对实验性自身免疫性心肌炎(EAM)大鼠心肌巨噬细胞极化及炎性损伤的影响。方法:建立EAM大鼠模型,分为对照组、EAM组、Resveratrol组,通过免疫荧光、HE染色观察心肌组织巨噬细胞浸润程度并对心肌病理损伤进行评分;采用Realtime PCR检测巨噬细胞极化标记分子诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg1)及炎症因子白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达变化,Western blot检测NLRP3炎性小体蛋白组分的表达变化。结果:EAM组大鼠心肌组织可见大量巨噬细胞浸润,伴有明显的心肌纤维断裂、溶解;IL-6、IL-1β、TNF-α、iNOS mRNA表达均较Control组显著增加(分别为P<0.05,P<0.05,P<0.01,P<0.01),而Arg1表达较Control组显著减少(P<0.05);Resveratrol可减少EAM大鼠心肌组织巨噬细胞浸润数量及心肌病理损伤积分(均P<0.05),减少IL-6、IL-1β、TNF-α、iNOS mRNA的表达(均P<0.05),增加Arg1的表达(P<0.01)。同时,与Control组比较,EAM大鼠心肌组织NLRP3和Caspase-p10、pro-Caspase-1及IL-1β蛋白表达明显升高(均P<0.05),Resveratrol可显著减少人NOD样受体家组蛋白3(NLRP3)、Caspase-p10、pro-Caspase-1及IL-1β蛋白表达,差异具有统计学意义(均P<0.05)。结论:巨噬细胞浸润并向M1型极化参与EAM大鼠心肌炎性损伤;Res可能通过抑制M1型巨噬细胞向M2型极化、NLRP3炎症小体激活及相关炎性因子释放减轻EAM心肌损伤。

松脂醇二葡萄糖苷激活Wnt/β-catenin信号通路保护成骨细胞

背景:松脂醇二葡萄糖苷可以促进骨形成与骨基质的合成,加速骨组织修复,但其对成骨细胞的影响和作用机制仍需进一步探索。目的:基于Wnt/β-catenin信号通路探讨松脂醇二葡萄糖苷对地塞米松干预成骨细胞的影响和作用机制。方法:设置不同浓度的地塞米松组和松脂醇二葡萄糖苷组对成骨细胞干预24 h,筛选最佳干预浓度;使用地塞米松、松脂醇二葡萄糖苷和Wnt/β-catenin抑制剂XAV-939对成骨细胞进行干预,设置对照组、地塞米松组、抑制剂组、松脂醇二葡萄糖苷组、松脂醇二葡萄糖苷+抑制剂组。CCK-8法检测细胞活性,检测各组细胞碱性磷酸酶和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3/7酶活性,Annexin V/PI染色与EdU法检测细胞凋亡与增殖情况,Real-Time qPCR检测Wnt3a、β-catenin、c-myc、骨钙素、Ⅰ型胶原蛋白的mRNA表达水平,Western Blot检测Wnt3a、β-catenin、c-myc、骨钙素、Ⅰ型胶原蛋白的蛋白表达水平。结果与结论:①地塞米松和松脂醇二葡萄糖苷干预成骨细胞24 h后,发现浓度为10μmol/L的地塞米松细胞抑制率为实验最佳干预浓度;松脂醇二葡萄糖苷浓度在100μmol/L时,细胞增殖最为明显;②与地塞米松组比较,松脂醇二葡萄糖苷组的碱性磷酸酶活性显著增强(P<0.05),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3/7酶活性显著降低(P<0.05);Annexin V/PI染色和EdU法细胞增殖检测结果表明,松脂醇二葡萄糖苷可抑制地塞米松干预后成骨细胞的凋亡,促进成骨细胞增殖;③与地塞米松组和抑制剂组比较,松脂醇二葡萄糖苷组和松脂醇二葡萄糖苷+抑制剂组中Wnt3a、β-catenin、c-myc、骨钙素、Ⅰ型胶原蛋白mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);④结果表明,松脂醇二葡萄糖苷可以抑制地塞米松干预后的成骨细胞凋亡,通过激活Wnt/β-catenin信号通路来保护成骨细胞活性,促进成骨细胞增殖,可能发挥延缓激素性股骨头坏死的作用。

白藜芦醇激活细胞外信号调节激酶5信号蛋白促进小鼠MC3T3-E1细胞增殖

背景:细胞外信号调节激酶5信号蛋白对生物体的存活不可或缺,白藜芦醇能通过多种途径促进成骨细胞增殖,但其是否能通过细胞外信号调节激酶5信号蛋白调控成骨细胞功能还需进一步验证。目的:探究细胞外信号调节激酶5对MC3T3-E1细胞增殖以及相关分泌蛋白的调控作用,进一步验证白藜芦醇通过激活细胞外信号调节激酶5完成上述过程。方法:小鼠MC3T3-E1前成骨细胞分别用完全培养基、XMD8-92(细胞外信号调节激酶5抑制剂)、表皮生长因子(细胞外信号调节激酶5激活剂)和白藜芦醇单独干预及XMD8-92+表皮生长因子、白藜芦醇+XMD8-92干预后,通过Western blot检测各组细胞内细胞外信号调节激酶5、磷酸化细胞外信号调节激酶5蛋白,增殖相关蛋白Cyclin D1、CDK4、PCNA,以及成骨细胞分泌蛋白骨保护素、核因子κB受体活化因子配体的表达情况,使用细胞免疫荧光染色检测各组细胞外信号调节激酶5、骨保护素和核因子κB受体活化因子配体荧光强度,使用EdU染色检测各组细胞增殖情况。白藜芦醇干预MC3T3-E1细胞的适宜浓度及时间由细胞形态学观察和CCK-8实验确定。结果与结论:①细胞外信号调节激酶5信号蛋白的激活能有效促进MC3T3-E1细胞增殖、上调骨保护素/核因子κB受体活化因子配体比值;②白藜芦醇干预MC3T3-E1细胞的适宜浓度及时间为5μmol/L,24 h;③白藜芦醇可以激活细胞外信号调节激酶5信号蛋白,进而促进成骨细胞增殖,并上调骨保护素/核因子κB受体活化因子配体比值;④研究结果表明,白藜芦醇可以通过激活细胞外信号调节激酶5信号蛋白促进MC3T3-E1细胞增殖,并通过激活细胞外信号调节激酶5信号蛋白上调骨保护素/核因子κB受体活化因子配体比值。

羽扇豆醇靶向CDC25A对肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的分析羽扇豆醇靶向细胞分裂周期蛋白25(CDC25A)抑制肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭等生物行为的作用机制。方法数据库分析羽扇豆醇靶点及其与肺腺癌临床表型等的相关性。将A549和Calu-3细胞分为对照组、羽扇豆醇组、vector组、羽扇豆醇+vector组、沉默组和羽扇豆醇+沉默组,分别检测细胞活性、迁移和侵袭。构建肺腺癌裸鼠移植瘤模型,观察羽扇豆醇对移植瘤体积、重量及增殖细胞核抗原(Ki67)和CDC25A蛋白表达的影响。蛋白质印迹检测CDC25A蛋白表达与羽扇豆醇浓度和作用时间关系。结果数据库分析CDC25A基因可能为羽扇豆醇靶点之一,且CDC25A蛋白表达水平与肺腺癌进展密切相关。羽扇豆醇浓度越高,肺腺癌细胞A549和Calu-3细胞生存率和细胞克隆数明显降低(P<0.05)。羽扇豆醇组肺腺癌细胞迁移和侵袭数明显低于对照组(P<0.05);羽扇豆醇组的移植瘤组织体积和质量,Ki67和CDC25A蛋白表达均明显少于对照组(P<0.05)。CDC25A蛋白表达在羽扇豆醇作用时间增加或羽扇豆醇作用浓度升高时明显下降(P<0.05)。羽扇豆醇+空白组、沉默组和羽扇豆醇+沉默组A549和Calu-3细胞中CDC25A蛋白表达水平、细胞活性、细胞克隆数、细胞迁移侵袭数明显低于vector组(P<0.05)。结论羽扇豆醇通过下调CDC25A蛋白表达,进一步抑制肺腺癌细胞恶性行为。

MIL-101@MF复合材料-枪头高效固相萃取鸡蛋中酰胺醇类抗生素残留

将Fe-MIL-101通过聚偏二氟乙烯固定在三聚氰胺泡沫(MF)上制备MIL-101@MF复合材料,将其用做枪头固相萃取(PT-SPE)的吸附剂,并结合液相色谱-串联质谱法实现了鸡蛋中酰胺醇类(CAPs)抗生素的高效测定。对MIL-101@MF的形貌、晶体结构和官能团进行了表征,证实了Fe-MIL-101的成功合成并固定在MF上。优化了PT-SPE萃取条件,在多反应监测模式下,以基质标准曲线结合内标法同时测定氯霉素(CAP)、甲砜霉素(TAP)、氟苯尼考(FF)。由于氢键、π-π、静电等相互作用,MIL-101@MF对3种CAPs具有极高的萃取能力,萃取过程小于3 min,材料可重复使用60次。3种CAPs的定量下限为0.1μg/kg,加标回收率为78.2%~108%。采用该方法测定80批次鸡蛋样品,TAP的检出率2.50%,含量为0.21~1.2μg/kg;FF的检出率8.75%,含量为0.47~4.2μg/kg。该方法操作简便、灵敏度高且定量准确,有望应用于动物源性食品中多兽药残留的预处理中,为我国进出口食品安全残留监控提供技术支撑。

西那卡塞联合帕立骨化醇治疗血液透析患者继发性甲状旁腺功能亢进的效果分析

目的分析西那卡塞联合帕立骨化醇治疗血液透析患者继发性甲状旁腺功能亢进的效果,为临床治疗提供参考。方法选取2022年7月至2024年3月于黄河三门峡医院接受血液透析治疗的80例患者为研究对象,根据随机数字表法分为对照组和观察组,各40例。对照组患者采用帕立骨化醇治疗,观察组患者采用西那卡塞联合帕立骨化醇治疗。比较两组患者相关生化指标、皮肤瘙痒情况、不良反应发生情况。结果治疗12周后,两组患者血钙、血磷、全段甲状旁腺激素(iPTH)、碱性磷酸酶(AKP)水平均降低,且观察组均低于对照组(均P<0.05)。治疗12周后,两组患者皮肤瘙痒程度均降低,且观察组低于对照组(P<0.05)。两组患者不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论西那卡塞联合帕立骨化醇治疗血液透析患者继发性甲状旁腺功能亢进的效果较好,可有效改善钙磷代谢,降低iPTH和AKP水平,减轻皮肤瘙痒症状,且安全性较高,值得临床应用。

高黏度聚酯的醇解工艺及其溶胀预处理研究

以乙二醇(EG)为解聚剂分别醇解特性黏数为0.670,1.014 dL/g的聚对苯二甲酸乙二醇酯(PET)切片及两者的混合物,对醇解产物进行了表征;通过单因素控制法考察了反应温度、EG与PET摩尔比、反应时间、催化剂添加量对醇解产物产率的影响;针对高黏度PET切片难以醇解的问题,提出了一种溶胀预处理工艺,研究了溶胀预处理PET切片的醇解动力学。结果表明:不同黏度PET切片的醇解产物的化学结构基本一致,主产物均为对苯二甲酸双羟乙酯(BHET);高黏度PET切片醇解体系的反应温度高于低黏度PET切片,高黏度PET切片适宜的醇解工艺为EG与PET摩尔比141、催化剂添加质量分数0.5%、反应时间240 min、反应温度200℃,此条件下产物BHET的产率为48.65%;高黏度PET切片在130℃经溶胀预处理后,结晶度由30.95%降至25.25%,反应速率常数由0.1319 min-1提高至0.1719 min-1,醇解速率大幅提高,溶胀预处理适宜的温度为高于PET切片的玻璃化转变温度且比其结晶温度低20~30℃。

依折麦布联合阿托伐他汀类对低密度脂蛋白胆固醇未达标的急性冠脉综合征患者胆固醇代谢的影响

目的探讨依折麦布联合阿托伐他汀类对低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)未达标的急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者血清胆固醇代谢标记物7烯胆甾醇、24-脱氢胆甾烷醇、油菜甾醇、豆固醇和谷甾醇的影响。方法入选2012年6月-2014年6月于我院住院的ACS患者,常规应用他汀类药物4周后LDL-C未达标80例,随机分为双倍阿托伐他汀钙治疗组(40 mg,每晚1次)38例和阿托伐他汀钙联合依折麦布治疗组(阿托伐他汀钙20 mg,每晚1次;加用依折麦布10 mg,每晚1次)42例,治疗12周后,分析两组治疗前后血清胆固醇代谢标记物的变化。结果治疗12周后阿托伐他汀钙联合依折麦布治疗组LDL-C水平较双倍阿托伐他汀钙治疗组明显下降[(1.81±0.38)mmol/L vs(2.01±0.43)mmol/L,P<0.05],两治疗组7烯胆甾醇和24-脱氢胆甾烷醇水平较治疗前均下降,双倍阿托伐他汀钙治疗组下降更明显(P均<0.05)。治疗后12周后,阿托伐他汀钙联合依折麦布治疗组油菜甾醇、豆固醇和谷甾醇水平均明显下降,而双倍阿托伐他汀钙治疗组油菜甾醇、豆固醇和谷甾醇水平均明显上升。结论对于应用他汀类药物后LDL-C不达标的ACS患者,阿托伐他汀钙联合依折麦布可同时降低胆固醇代谢标记物7烯胆甾醇、24-脱氢胆甾烷醇、油菜甾醇、豆固醇和谷甾醇,更有效地降低LDL-C水平。

聚醚多元醇的合成探究

通过选用合适的进料方式,以氢氧化钾为催化剂,催化环氧单体和醇或酚发生聚合反应,可制备不饱和度低、相对分子质量分布较窄的聚醚多元醇(简称聚醚)。催化剂用量和反应温度较大程度上影响着反应的收率和产品的品质,因此控制合适的催化剂用量和反应温度是聚醚制备的关键。不同的酚和醇作为起始剂时,随着链长的增加,其反应活性逐渐降低,需较多的催化剂和较长的反应时间以实现高的反应收率。和环氧丙烷相比,环氧丁烷因位阻的增加,其反应活性有所降低,需较多的催化剂方可制备设定相对分子质量的聚醚产物。当环氧丙烷和环氧丁烷同时作为反应的环氧单体时,可通过调节二者的进料比例,共聚制备结构多变的聚醚产物。采用本方法制备的聚醚产物溴值低,相对分子质量分布宽度指数基本在1.10以下,且产物经后处理后,可使水质量分数保持在0.2%以下,钾离子质量分数在1μg/g以下,产品品质较高。

环黄芪醇促进脊髓损伤小鼠运动功能恢复及皮质神经元再生的相关机制

背景:前期研究证实,环黄芪醇能够促进坐骨神经损伤修复,且环黄芪醇能够激活端粒酶反转录酶进一步参与外周感觉神经元轴突再生的调节。但环黄芪醇是否可以激活皮质神经元轴突再生仍然未知,尤其是环黄芪醇是否参与脊髓损伤修复过程中运动功能的恢复。目的:探究环黄芪醇对小鼠脊髓损伤后运动功能恢复的影响,以及环黄芪醇促进皮质神经元再生的相关机制。方法:①将12只ICR小鼠随机分为溶剂组、环黄芪醇组,每组6只,构建脊髓损伤模型后分别腹腔注射含2%吐温20和5%二甲基亚砜的PBS、环黄芪醇(20 mg/kg),连续给药12周,使用BMS运动功能评分评估小鼠肢体运动功能;②体外培养E14胎鼠大脑皮质神经元,分为二甲基亚砜组与环黄芪醇组,分别用二甲基亚砜、0.5μmol/L环黄芪醇体外培养3 d;③E7孕鼠分为溶剂组与环黄芪醇组,分别腹腔注射含2%吐温20和5%二甲基亚砜的PBS、20 mg/kg环黄芪醇,连续给药7 d,分离出胎鼠大脑皮质,体外培养皮质神经元3 d;④对胎鼠大脑皮质神经元进行Tuj1免疫荧光染色,分析Tuj1阳性细胞的轴突长度,验证环黄芪醇对皮质神经元轴突再生的作用;对胎鼠大脑皮质神经元进行Tuj1、端粒酶反转录酶双标免疫荧光染色,分析环黄芪醇对端粒酶反转录酶表达的影响;蛋白免疫印迹分析胎鼠大脑皮质神经元中端粒酶反转录酶蛋白的相对表达;⑤将6只ICR小鼠随机分为溶剂组、环黄芪醇组,每组3只,构建脊髓损伤模型后分别腹腔注射含2%吐温20和5%二甲基亚砜的PBS和环黄芪醇(20 mg/kg),连续给药7 d,蛋白免疫印迹检测脊髓组织中端粒酶反转录酶蛋白的相对表达。结果与结论:①脊髓损伤后环黄芪醇治疗4,6,8,12周,环黄芪醇组小鼠运动功能评分显著高于溶剂组(P<0.0001);脊髓损伤后环黄芪醇治疗7 d,环黄芪醇组小鼠脊髓组织中端粒酶反转录酶蛋白相对表达量显著高于溶剂组(P<0.05);②Tuj1免疫荧光染色结果显示,0.5μmol/L环黄芪醇组体外干预的皮质神经元轴突长度显著大于二甲基亚砜组(P<0.001),腹腔注射20 mg/kg环黄芪醇组的皮质神经元轴突长度显著大于溶剂组(P<0.01);③端粒酶反转录酶免疫荧光染色结果显示,0.5μmol/L环黄芪醇组体外干预的皮质神经元的端粒酶反转录酶荧光强度显著大于二甲基亚砜组(P<0.01);④蛋白免疫印迹检测显示,0.5μmol/L环黄芪醇组体外干预的皮质神经元中端粒酶反转录酶蛋白相对表达量显著高于二甲基亚砜组(P<0.05),腹腔注射20 mg/kg环黄芪醇组的皮质神经元中端粒酶反转录酶蛋白相对表达量显著高于溶剂组(P<0.05)。结果表明,环黄芪醇能够促进皮质神经元轴突生长并改善小鼠脊髓损伤后运动功能,这一现象可能与端粒酶反转录酶的表达升高有关。

丁苯酞联合依达拉奉右莰醇用于急性脑梗死的疗效观察

目的 研究丁苯酞联合依达拉奉右莰醇用于急性脑梗死(ACI)的疗效,为临床提供参考。方法 回顾性分析2022年1月至2024年1月在苏州市相城区第三人民医院治疗的80例ACI患者的临床资料,根据治疗方法不同分为对照组和观察组,各40例。两组患者均行常规治疗,对照组患者静脉滴注血栓通联合己酮可可碱,观察组患者静脉滴注丁苯酞联合依达拉奉右莰醇。比较两组患者疗效、相关评分、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧簇(ROS)和一氧化氮(NO)、中枢神经特异性蛋白(S100β)、脂蛋白相关磷脂酶A(Lp-PLA2)水平。结果 观察组患者整体疗效优于对照组,总有效率高于对照组(均P<0.05)。两组患者治疗后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分均降低,Barthel指数(BI)评分均升高,且观察组变化更明显(均P<0.05)。治疗后,两组患者氧化应激指标均改善,且观察组均更优(均P<0.05)。治疗后,两组患者脑损伤标志物水平均降低,且观察组均更低(均P<0.05)。结论 针对ACI患者,丁苯酞联合依达拉奉右莰醇的治疗方案展现出良好效果,有利于神经功能损伤的修复,并减轻氧化应激的负面影响。

柱前衍生气相色谱法分离手性二醇类化合物

本文建立了柱前衍生气相色谱法分离1,3-丁二醇、2,3-丁二醇、2,5-己二醇和3,6-辛二醇4种二醇类化合物的手性分离方法。分别使用N-甲基-N-(三甲基硅烷)三氟乙酰胺和三氟乙酸酐为衍生剂与二醇化合物反应,生成相应的衍生物,用CP-Chirasil-DexCB色谱柱分离二醇对映体,采用分流进样方式,检测器为氢火焰离子化检测器(FID)。在选定的色谱条件下,四种手性化合物分别在2.50~8×10^(3)μg/mL、1.30~8×10^(3)μg/mL、3.5~1×10^(4)μg/mL、5~1×10^(4)μg/mL范围内呈线性关系,相关系数分别为0.9994、0.9997、0.9990和0.9971,手性分离度均达到2以上,检测限分别为0.8μg/mL、0.4μg/mL、1.8μg/mL、2.5μg/mL。该方法适用于生物酶催化反应所生成的(2R,3R)-2,3-丁二醇、(R)-1,3-丁二醇、(2S,5S)-2,5-丁二醇和(3S,6S)-3,6-辛二醇的检测以及酶促反应过程的监控。

依达拉奉右茨醇辅助时间窗内溶栓治疗急性脑梗死的临床效果

目的探究依达拉奉右莰醇辅助时间窗内溶栓对急性脑梗死患者脑血流灌注及神经功能、氧化应激反应的影响。方法选取2022年1月至2024年3月南京市高淳人民医院收治的120例急性脑梗死患者,以随机数字表法分为两组,各60例。对照组患者接受常规治疗(时间窗内使用阿替普酶静脉溶栓治疗),观察组患者在常规治疗的基础上接受依达拉奉右莰醇辅助治疗。两组患者均治疗并观察14 d。比较两组患者临床疗效,治疗前后脑血流灌注情况,血清人神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、脑源性神经营养因子(BDNF)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)及氧化应激指标水平。结果与对照组比,观察组临床总有效率更高;与治疗前比,治疗后两组平均血流量(Q_(mean))、脑血容量(CBV)、脑血管储备功能均升高,观察组均高于对照组;两组搏动指数均降低,观察组低于对照组;两组血清GFAP水平均降低,BDNF水平均升高,观察组变化幅度均较对照组更大;两组血清MCP-1、Lp-PLA2水平均降低,观察组均低于对照组;两组血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)含量均升高,观察组均高于对照组;血清丙二醛(MDA)含量均降低,观察组低于对照组(均P<0.05)。结论依达拉奉右莰醇辅助时间窗内溶栓予以急性脑梗死治疗,有助于改善患者脑血流灌注情况,并抑制炎症反应及氧化应激反应,促进神经功能恢复,疗效显著。

几种多元糖醇的比较

1 前言 多元醇（亦称糖醇）,包括山梨醇、麦芽糖醇、甘露醇、赤藓糖醇、木糖醇、乳糖醇和异麦芽酮糖醇。大部分多元醇的最突出的特性是：具有与蔗糖相类似的化学和物理性质,但热值较蔗糖低,多数情况下不致龋齿,因而在食品和医药上得到广泛地应用。

气相色谱法测定木糖醇产品中的木糖醇及其他多元醇含量

提供了一种采用毛细管柱测定木糖醇产品中的木糖醇含量及阿拉伯糖醇、半乳糖醇、甘露醇、山梨醇等其他多元醇含量的气相色谱法。样品先用水溶解并旋蒸至干,再加无水乙醇旋蒸至干,再加入吡啶和乙酸酐,经乙酰化后,采用氢火焰离子化(FID)检测器,与标样对照,根据保留时间定性,内标法定量。试验结果表明,该方法检出限(SN≥3)为0.01g/kg,加标回收率在95%以上,方法的相对标准偏差在0.5%之内。该方法分离度好,准确度高,能满足食品添加剂木糖醇分析检测的需求。

新型功能性二元醇研究进展

作为一类重要的化工产品,二元醇在化工新材料领域有着广泛应用。近年来,一些具有独特分子结构、优异性能和高附加值的新型二元醇,广泛应用于聚酯单体、化妆品二元醇和聚酯多元醇等领域。本文从性能、应用领域、市场现状和工艺研究进展等方面介绍了多种具有代表性的新型功能性二元醇,如1,4-环己烷二甲醇、1,3-丁二醇、1,6-己二醇等。

白藜芦醇对紫杉醇诱发神经病理性疼痛的影响

目的:根据对腹部注射紫杉醇制取大鼠神经病理性疼痛模型,随后实施腹部注射白藜芦醇,以评价其对于紫杉醇引起大鼠神经病理性疼痛产生的影响。方法:取清洁级健康的雄性成年SD大鼠共计50只,将大鼠依照随机数字表任意分为5组,每组10只,分别是P组、R+P组、LY+R+P组、R组和C组,制取紫杉醇引起的神经病理性疼痛模型、腹部注射白藜芦醇后各项指标的变化情况。结果:行为心理学数据显示,在T 1,T 2时段,与C组比较,P组与LY+R+P组MWT降低(P<0.05);与P组比较,R+P组MWT上升(P<0.05),LY+R+P组MWT降低(P<0.05);与R+P组比较,LY+R+P组MWT降低(P<0.05)。与此同时,在T 1,T 2时段,与C组比较,P组与LY+R+P组的TWL显著降低(P<0.05);与P组比较,R+P组TWL上升(P<0.05),LY+R+P组TWL降低(P<0.05);与R+P组比较,LY+R+P组TWL降低(P<0.05)。结论:白藜芦醇在激活PI3K/Akt转录因子下,有效缓解了纹状体内线粒体损伤,继而有效预防紫杉醇所引起的大鼠神经病理性疼痛的发生。

几种高级烷醇的研究概述

概述了国内外有关二十六烷醇、二十八烷醇和三十烷醇的来源、性质、用途及重要生理活性方面的研究情况和成果。

新型聚醚酯多元醇的合成与表征

从低聚物多元醇的分子链结构设计出发,在聚酯多元醇合成过程的酯化阶段,引入低相对分子质量的聚四氢呋喃醚二元醇(PTMG)替代部分丁二醇,与己二酸进行醇酸缩合反应;通过酯化-酯交换反应,将PTMG链段引入,合成得到分子链中含有聚醚链段的聚醚酯多元醇(PEM)。结果表明,酯化阶段采用耐水解催化剂WD-10,酯交换阶段采用催化效率较高的催化剂TNBT,催化剂质量分数为(2~3)×10^(-5)时,可制得酸值小于0.5 mg KOH/g的聚醚酯多元醇PEM-2000。PEM的合成有效丰富了低聚物多元醇的种类,可替代传统聚酯、聚醚多元醇,直接用于聚氨酯制品的合成,提升材料的综合性能。